Patologia: Ensino a Distância - Caderno Pedagógico

PATOLOGIA ENSINO A DISTÂNCIA uniAvan Centro Universitário Avantis Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca do Centro Universitário Avantis UNIAVAN Maria Helena Mafioletti Sampaio CRB 14 276 CDD 21ª ed 61607 Patologia Sties Sabrina Weiss S855p Patologia EAD Caderno pedagógico Sabrina Weiss Sties Balneário Camboriú Faculdade Avantis 2019 74p il Inclui Índice ISBN 9788554561925 ISBNe 9788554561918 1 Patologia 2 Inflamação Aguda e crônica 3 Sistema Circulatório Doenças 4 Neoplasias 5 Patologia Ensino a Distância I Centro Universitário Avantis UNIAVAN II Título PLANO DE ESTUDOS EMENTA Processos patológicos gerais Conceito de doença Mecanismos fisiológicos e patológicos Doença em termos evolutivos e culturais Lesão celular reversível e irreversível Necrose e apoptose Adaptação celular Hipertrofia atrofia hiperplasia e metaplasia Alterações circulatórias Edemas tromboses embolias enfartos hemorragias e choque Neoplasias benignas e malignas Conceito de diferenciação e anaplasia Mecanismo metastático Carcinogênese Inflamação crônica e aguda Fenômenos vasculares na inflamação Papel dos mediadores químicos Células inflamatórias e suas funções Granuloma inflamatório Processos de reparação tecidual As variações do meio ambiente e seus impactos nas doenças e adaptações dos organismos APRESENTAÇÃO DA DISCIPLINA Olá acadêmico a seja bemvindo a a disciplina de Patologia Esta disciplina tem como objetivo proporcionar o conhecimento das doenças e das causas das doenças Mas você sabe o que caracteriza uma doença As doenças causam alterações biológicas no corpo humano e comprometem o estado de saúde do indivíduo Manifestamse por um conjunto de sinais eou sintomas que podem ser decorrentes do envolvimento de alterações celulares teciduais e nos órgãos Porém a patologia não estuda todos os fatores relacionados as doenças pois estes envolvem outros aspectos além da alteração da adaptação física mas também alterações no âmbito psíquico eou social Quando nos referirmos a causa da doença estaremos falando sobre a etiologia ou seja a origem da doença que é relacionada aos fatores causadores Por exemplo a etiologia causa do câncer de pulmão frequentemente está relacionada ao tabagismo a etiologia da síndrome de down é genética pois ocorre alteração na divisão celular que resulta em um cromossomo 21 a mais Então você irá entender quais fatores são responsáveis por causar alguns tipos de doenças e como elas se desenvolvem patogenia Percebeu o quanto esta disciplina é importante Ela trará conceitos básicos para que você possa compreender aspectos essenciais das doenças A Patologia possibilita que os profissionais da saúde conhecimento para prevenção diagnóstico acompanhamento e tratamento desses agravos Portanto na Unidade I vamos falar sobre adaptações celulares lesão celular e morte celular e a Unidade II será voltada para os processos de inflamação e reparo tecidual Na Unidade III serão abordadas as alterações circulatórias como edemas tromboses embolias enfartos hemorragias e choque Na Unidade IV você irá conhecer as neoplasias benignas e malignas E aí vamos iniciar a nossa disciplina Bons estudos BIBLIOGRAFIA BÁSICA FILHO B Geraldo Bogliolo Patologia Geral 5ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2013 HANSEL D E DINTZIS R Z Fundamentos de Rubin Patologia Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2007 SPRINGHOUSE C Fisiopatologia série incrivelmente fácil 2ª ed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2004 BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR GROSSMAN S C PORTH C M Porth Fisiopatologia 9ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2015 HAMMER G D McPHEE Stephen J Fisiopatologia da doença 7 Ed Porto Alegre AMGH 2016 PEREZ E Fundamentos de Patologia 1ªed São Paulo Érica 2014 REISNER M H Patologia uma abordagem por estudos de casos Lange Porto Alegre AMGH 2016 SILBERNAGL S LANG F Fisiopatologia texto e Atlas 2ed São Paulo ArtMed 2016 PROFESSORA SOBRE A AUTORA SABRINA WEISS STIES Caro acadêmico a bemvindoa a disciplina de Anatomia básica Sou a Professora Sabrina possuo Graduação em Fisioterapia pela Universidade do Vale do Itajaí 2007 Especialização em Fisioterapia Cardiorrespiratória pela Universidade Tuiuti do Paraná 2008 Licenciatura em Ciências Biológicas pela Faculdade Avantis 2017 Mestrado 2013 e Doutorado 2016 em Ciências do Movimento Humano pela Universidade Estadual de Santa Catarina Sou membro da Brigada de incêndio da Comissão Interna de Prevenção de Acidentes CIPA e do Comitê de Biossegurança da Faculdade Avantis Tenho experiência como Docente dos Cursos de Educação Física Bacharelado e Licenciatura Fisioterapia e Odontologia e em cursos de Pósgraduação Email sabrinastiesavantisedubr Endereço para acessar este CV httplattescnpqbr1247690965577240 SUMÁRIO UNIDADE 1 INTRODUÇÃO A PATOLOGIA LESÃO CELULAR ADAPTAÇÕES E MORTE CELULAR 11 INTRODUÇÃO 12 2 PATOLOGIA 12 21 ADAPTAÇÕES CELULARES 13 211 Hipertrofia 13 212 Hiperplasia 14 213 Atrofia 15 214 Metaplasia 17 3 LESÃO E MORTE CELULAR 18 31 LESÕES REVERSÍVEIS E IRREVERSÍVEIS 18 311 Necrose 19 312 Apoptose 20 313 Calcificação 21 314 Envelhecimento 22 CONSIDERAÇÕES FINAIS 23 EXERCÍCIOS DE REVISÃO DE CONTEÚDO 23 FÓRUM 24 REFERÊNCIAS 24 UNIDADE 2 INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA 25 1 INTRODUÇÃO 26 2 INFLAMAÇÃO 26 21 INFLAMAÇÃO AGUDA 27 211 Mediadores Químicos 28 212 Tipos de inflamações agudas29 22 INFLAMAÇÃO CRÔNICA 30 23 VIAS DE REPARO TECIDUAL 34 231 Regeneração 34 232 Cicatrização 35 CONSIDERAÇÕES FINAIS 36 EXERCÍCIOS DE REVISÃO DO CONTEÚDO 37 FÓRUM 38 REFERÊNCIAS 39 UNIDADE 3 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 41 1 INTRODUÇÃO 42 OBJETIVOS 42 2 ALTERAÇÕES DO SISTEMA CIRCULATÓRIO 42 21 TROMBO 43 22 ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO 44 23 ÊMBOLO 44 24 HEMORRAGIAS 45 25 HEMATOMAS EQUIMOSES PETÉQUIAS E PÚRPURA 45 26 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 46 27 TROMBOSE 46 28 ATEROSCLEROSE 47 29 INFARTO 48 291 Infarto agudo do miocárdio IAM 49 210 EDEMA 50 211 EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 50 212 EDEMA PULMONAR 51 213 EDEMA CEREBRAL 51 214 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO AVE 51 2141 Acidente vascular encefálico isquêmico 51 2142 Acidente vascular encefálico hemorrágico 52 215 EMBOLIA 53 216 TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA 53 217 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 53 218 EMBOLIA GASOSA OU AÉREA 53 219 EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 54 220 EMBOLIA GORDUROSA 54 221 CHOQUE 54 2211 Tipos de Choque 55 22111 Choque Séptico 55 CONSIDERAÇÕES FINAIS 56 EXERCÍCIOS DE REVISÃO DO CONTEÚDO 56 FÓRUM 58 REFERÊNCIAS 58 UNIDADE 4 NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS 59 INTRODUÇÃO 60 2 NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS 61 21 NEOPLASIAS 61 211 Neoplasia benigna 62 212 Neoplasias malignas 62 213 Características das neoplasias benignas x malignas 64 2121 Carcinogênese 64 214 Nomenclatura das neoplasias 68 CONSIDERAÇÕES FINAIS 71 EXERCÍCIO DE REVISÃO DE CONTEÚDO 71 FÓRUM 73 REFERÊNCIAS 73 1 unidade INTRODUÇÃO A PATOLOGIA LESÃO CELULAR ADAPTAÇÕES E MORTE CELULAR 12 PATOLOGIA INTRODUÇÃO As células conforme você estudou na disciplina de biologia estão constantemente sofrendo ajustes para que possam adaptarse às alterações intra e extracelulares De modo geral podemos citar como principais respostas adaptativas a hipertrofia a hiperplasia atrofia e também a metaplasia Logo adiante serão abordadas de forma detalhada cada uma destas A manutenção da capacidade adaptativa é muito importante para que não ocorra o dano lesão ou morte celular As lesões podem ser reversíveis ou não caso não sejam reversíveis irão causar a morte celular que pode ser decorrente da diminuição do fluxo sanguíneo denominada de isquemia de agentes tóxicos ou reações do sistema imune No entanto a morte celular nem sempre ocorre devido a um estado patológico ela também é um processo fisiológico necessário no corpo de um ser saudável Desta forma nesta unidade serão abordados os conteúdos sobre as adaptações e lesões celulares assim como o processo de morte celular 2 PATOLOGIA O nosso corpo recebe diversos estímulos internos e externos Estes estímulos podem ser normais ou seja ocorrem na ausência de doenças e causam adaptações celulares fisiológicas ou podem ser constantes intensos e irem além do limite que as células ou tecidos podem suportar algo que irá causar agressão e adaptações celulares que levam a lesão ou morte celular As lesões provocadas pelas doenças podem ser agudas ou crônicas causadas por fatores químicos físicos e biológicos As agressões podem ser decorrentes por exemplo de modificações genéticas estado nutricional ou distúrbios metabólicos A capacidade de adaptação do organismo faz parte do nosso sistema de defesa que atua por meio de diversos mecanismos contra agentes infecciosos agem a fagocitose o sistema complemento e a inflamação contra agentes tóxicos para o genoma age o sistema de reparo do DNA contra agentes químicos tóxicos inclusive os radicais livres agem os sistemas enzimáticos antioxidantes e de destoxificação No entanto se houver alteração da resposta imune estes mecanismos de defesa também podem causar agressão 13 PATOLOGIA SUGESTÃO DE LIVRO Leia o capítulo 1 Conceitos de saúde e doença do livro PorthFisiopatologia GROSSMAN S C PORTH C M Porth Fisiopatologia 9ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2015 21 ADAPTAÇÕES CELULARES Você sabe exatamente o que é a adaptação celular Quando as células ou tecidos têm a capacidade de sofrer alteração ou ajustes em suas funções diante de um estímulo chamamos de adaptação Adicionalmente estas respostas adaptativas do nosso corpo às agressões são denominadas estresse Dentre as principais adaptações celulares ao estresse podemos citar a hipertrofia hiperplasia atrofia e a metaplasia 211 Hipertrofia Consideramos hipertrofia quando as células sofrem aumento de tamanho com consequente aumento de um órgão Há maior número de proteínas estruturais e organelas sendo que a hipertrofia ocorre devido aumento do estímulo por fatores de crescimento ou hormonais Lembre que na hipertrofia não há aumento do número de células apenas do tamanho A hipertensão arterial sistêmica pode causar em hipertrofia ventricular inicialmente a adaptação é considerada fisiológica mas ao longo do tempo e conforme a gravidade da hipertensão pode tornase patológica promovendo insuficiência cardíaca e morte súbita A hipertrofia do miocárdio ocorre por mecanismos mecânicos como o estiramento 14 PATOLOGIA e tróficos mediadores que estimulam o crescimento celular Estes fatores estimulam a síntese de várias proteínas fatores de crescimento e proteínas estruturais gerando aumento da força a cada contração a sobrecarga causa perda da capacidade de contração e consequentemente dilatação ventricular figura 1 e falência cardíaca Figura 1 Hipertrofia ventricular esquerda Fonte Adaptada de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimageillustrationleftventricularhypertrophy78690085studio1 212 Hiperplasia Na hiperplasia ocorre aumento do número de células por meio da proliferação de células diferenciadas Na hiperplasia fisiológica ocorre por exemplo o aumento da mama nas mulheres durante a gestação devido a proliferação do epitélio glandular da mama Quando parte de um órgão é retirado pode haver uma hiperplasia compensatória em decorrência da atividade mitótica possibilitando que este órgão retorne ao seu tamanho normal Na figura 2 você pode observar claramente os processos de hipertrofia e hiperplasia comparandoos com a célula normal 15 PATOLOGIA Figura 2 Adaptações celulares hipertrofia e hiperplasia Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectornormalcellsdysplasiaabnormalitydevelopmentdiffe rentiation1209628336studio1 Este processo de proliferação das células ou tecidos ocorre para distribuir a carga de trabalho sobre estas estruturas algo que frequentemente beneficia o nosso corpo e como já comentamos é uma adaptação fisiológica ao estresse Por exemplo alterações hormonais e de fatores de crescimento podem causar hiperplasia das glândulas do músculo liso e do tecido conectivo e consequentemente hipertrofia da próstata que é benigna na ausência de câncer Portanto a hipertrofia e a hiperplasia podem ocorrer ao mesmo tempo Estes processos podem estar relacionados às doenças Por exemplo quando há infecção pelo papilomavírus pode ocorrer hiperplasia e hipertrofia de células epiteliais da pele formando verrugas Em contrapartida as células podem sofrer diminuição do seu tamanho é o que veremos a seguir 213 Atrofia A atrofia ocorre quando há diminuição do número eou do tamanho das células pela perda de substância celular Isto pode acarretar em redução do tamanho do tecido ou órgão que está envolvido Enquanto na hipertrofia e na hiperplasia as células sofrem 16 PATOLOGIA sobrecarga na atrofia ocorre diminuição da carga Por exemplo no caso de um acidente o indivíduo que sofre uma fratura nos ossos do cotovelo terá que permanecer vários dias com tala para imobilização isto vai comprometer a movimentação da região e consequentemente as contrações musculares Como consequência também a circulação sanguínea local estará diminuída prejudicando a nutrição do local Ainda a perda de inervação e de estimulação endócrina também podem causar atrofia Este processo é caracterizado por retração celular há combinação de diminuição da síntese proteica e aumento da degradação proteica mas este processo permite a sobrevivência da célula A diminuição da síntese de proteínas está associada a redução do metabolismo e a degradação está associada à nutrição inadequada e ao desuso A atrofia ocorrer concomitante ao aumento do processo de autofagia que é quando a célula faz a digestão dos seus próprios componentes Isto é ocorre um aumento na reciclagem de elementos celulares pela autofagia que é um processo de degradação dependente de lisossomos Na figura 3 você pode observar outro exemplo de atrofia Na doença de Huntington há atrofia dos gânglios da base Esta é uma doença heredodegenerativa herdada geneticamente e progressiva SAIBA MAIS Acesse este link e saiba mais sobre a doença de Huntington httpswwwhospitalsiriolibanesorgbrhospitalespecialidadesnucleoavan cadodordisturbiosmovimentosPaginasdoencahuntingtonaspx 17 PATOLOGIA Figura 3 Atrofia na doença de Huntington Fonte Adapatado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectornormalbrainhuntingtonsdiseaseshowingenlarged 311615132src10studio1 214 Metaplasia Na metaplasia ocorre alteração de um tipo celular adulto em outro tipo ou seja conforme ocorre o estresse um tipo de célula dará lugar a outro tipo de célula que é capaz de tolerar mais resistente este estresse Por exemplo em indivíduos fumantes na mucosa brônquica as células epiteliais ciliadas são substituídas por células escamosas Porém se estas alterações metaplásticas forem constantes e persistentes podem levar a malignidade Já a displasia normalmente não é considerada uma resposta normativa à lesão mas tem como características um padrão de crescimento desordenado Nestas situações as células demonstram alterações de tamanho e forma assim como variações nucleares que são encontradas comumente em epitélios com metaplasia 18 PATOLOGIA 3 LESÃO E MORTE CELULAR As lesões celulares envolvem um conjunto de alterações funcionais morfológicas e ou moleculares que são encontradas na célula e nos tecidos devido ao estresseagressão celular Estas modificações morfológicas conseguimos observar a olho nu macroscópicas ou com auxílio do microscópio e por métodos bioquímicos e de biologia molecular podemos identificar as alterações moleculares Além disso os aspectos morfológicos das lesões diferem de acordo com o momento em que elas são analisadas As alterações funcionais promovem modificação nas funções das células tecidos órgãos ou dos sistemas Os processos patológicos são caracterizados pela análise de como as doenças originamse evoluem e tendem a cura ou a cronicidade As causas de lesões podem ser diversas Por exemplo a falta de oxigênio isquemia ou deficiência hipóxia comprometem a respiração aeróbica e frequentemente levam não apenas à lesão mas a morte celular As alterações genéticas também causam lesão devido a deficiência de proteínas funcionais assim como desequilíbrios nutricionais exemplo alteração proteicocalórica e de vitaminas a senilidade perda da capacidade de replicação e reparo celular traumas físicos temperatura radiação choque entre outros agentes químicos glicose sal CO2 inseticidas etc e agentes infecciosos vírus bactérias fungos entre outros Apesar de o nosso sistema imune realizar a defesa contra agentes agressores as respostas imunes podem causar lesão celular como as reações alérgicas 31 LESÕES REVERSÍVEIS E IRREVERSÍVEIS As lesões podem ser reversíveis ou irreversíveis As lesões são consideradas reversíveis se conseguirmos remover o agente causador isto ocorre no início da lesão ou quando estas são leves Como características morfológicas comuns das lesões reversíveis podemos citar a tumefação que frequentemente ocorre no início da lesão e causa incapacidade de manter o equilíbrio iônico e a degeneração gordurosa que propicia o aparecimento de vacúolos lipídicos no citoplasma Conforme comentado anteriormente se a agressão for contínua a célula terá dificuldade ou não terá habilidade de realizar o reparo então ocorrerá a morte celular 19 PATOLOGIA 311 Necrose A necrose figura 4 é um tipo de morte celular na qual há perda da habilidade da membrana com extravasamento dos elementos celulares devido a degeneração e dissolução celular Este extravasamento estimula o processo de reparação causando inflamação Figura 4 Necrose Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectornecrosispathologiccelldeathinjurywhich 548498674studio1 Existem diferentes tipos de necrose Necrose liquefativa encontrada em infecções focais por bactérias ou por fungos Há grande deposição de células inflamatórias a liquefação digere totalmente as células mortas Necrose caseosa tem aparência brancoamarelada a área da necrose é delimitada dentro de uma borda inflamatória visível caracterizado como granuloma Necrose de coagulação caracterizada por células anucleadas e eosinofílicas neste tipo a arquitetura das células é preservada Este tipo está frequentemente associado a lesões vasculares por isquemia tecidual e causam por exemplo o infarto do miocárdio mas também pode acometer outros órgãos Necrose gangrenosa ocorre devido a perda do fluxo sanguíneo decorrente da 20 PATOLOGIA necrose de coagulação Necrose gordurosa é constituída por focos de destruição gordurosa adipócitos decorrente da liberação de lipases Necrose fibrinoide pode ser encontrada nas reações imunes os antígenos anticorpos e fibrina são depositados nas paredes dos vasos SAIBA MAIS Acesse este link e saiba mais sobre as alterações morfológicas no infarto do miocárdio httpwwwonlineijcsorgenglishsumario27pdfv27n5a09pdf 312 Apoptose Diferente da necrose a apoptose é o processo programado de morte celular Este processo é dependente de um programa de eventos moleculares complexos no meio intracelular estimulado por gatilhos moleculares específicos O desencadeamento do apoptose não resulta em inflamação pois as células mortas e seus componentes são retirados antes que haja extravasamento Apesar de constantemente a necrose e a apoptose serem apresentadas como alterações exclusivas estes mecanismos que causam morte celular interagem e se sobrepõem Abaixo na figura 5 segue uma ilustração para que você possa entender melhor Figura 5 Respostas celulares e teciduais Fonte Adaptado de Reisner 2016 21 PATOLOGIA 313 Calcificação A calcificação patológica é mais um tipo de lesão e é caracterizada pela deposição de sais de cálcio em regiões que usualmente não apresentam calcificações Este tipo de lesão é comum pois o equilíbrio dos índices plasmáticos de cálcio são vulneráveis sendo que pequenas alterações podem gerar a precipitação de sais de cálcio O processo de calcificação no tecido ósseo ocorre sobre o colágeno e constitui a matriz osteoide Porém nas calcificações patológicas a deposição mineral é sobre outros substratos celulares viáveis ou necróticos e extracelulares tecido conjuntivo ou secreções As calcificações patológicas podem ser decorrentes de calcificações distróficas metastáticas ou idiopáticas As distróficas desenvolvemse principalmente devido a fatores locais como a necrose a metastática em decorrência de hipercalcemia nível elevado de cálcio e as idiopáticas possuem causa desconhecida Na calcificação distrófica há alteração local dos tecidos devido a inadequada nutrição Diversas alterações nas células ou tecidos podem auxiliar a nucleação e a precipitação de cristais de cálcio por exemplo a necrose caseosa gordurosa e de coagulação favorecem o depósito de cálcio Por outro lado na calcificação metastática o cálcio reabsorvido do tecido ósseo promove depósitos de cálcio em outros locais Além da hipercalcemia propiciar a calcificação metastática esta também pode surgir devido a hiperfosfatemia nível anormalmente elevado de fosfato Sabese que o paratormônio contribui para atividade osteoclástica e para a reabsorção óssea consequentemente elevando a calcemia Vários fatores patológicos que envolvem o sistema ósseo podem causar hipercalcemia por exemplo as neoplasias que se apresentam como mieloma ou metástase No entanto na calcificação idiopática ocorre deposição de cálcio sem ter ocorrido uma lesão prévia e com níveis séricos de cálcio e de fosfato dentro da normalidade Este tipo de calcificação geralmente propicia múltiplos depósitos cutâneos Entender a patogenia da calcificação é extremamente importante pois pode acometer as artérias e valvas do coração Nas artérias por exemplo pode ser observada calcificação na camada média eou na íntima em placas de ateroma Esta situação compromete a função endotelial a qual perde a capacidade de complacência e elastância Além disso a calcificação contribui para a ruptura das placas ateromatosas e trombose Na Unidade III você irá conhecer especificamente como ocorrem essas alterações que causam tromboses e podem levar ao infarto do miocárdio 22 PATOLOGIA 314 Envelhecimento O envelhecimento configurase por um processo gradualmente lento de deterioração das capacidades funcionais no qual há complexas alterações anatômicas bioquímicas genéticas e fisiológicas no corpo humano No que se refere a parte celular o envelhecimento é caracterizado por redução da capacidade do mecanismo de reparo do DNA acúmulo de lesões celulares e diminuição da capacidade de divisão celular em decorrência do encurtamento dos telômeros Lembra o que são os telômeros Os telômeros são sequências curtas repetidas do DNA e estão presentes nos cromossomos Estas estruturas são muito importantes para garantir a replicação completa e proteger da degradação E então Vamos a leitura do livro SUGESTÃO DE LIVRO Faça a leitura do capítulo 2 Lesao Morte e Envelhe cimento da Celula do livro Patologia Uma Abordagem por Estudos de Casos REISNER H M Patologia uma abordagem por estudos de Casos Lange Porto Alegre AMGH 2016 23 PATOLOGIA CONSIDERAÇÕES FINAIS Nesta Unidade foram abordadas as adaptações celulares descrendo as principais respostas celulares como a hipertrofia a hiperplasia atrofia distrofia e metaplasia Você pode perceber que as lesões celulares podem ser fisiológicas ou patológicas e que as lesões podem ser reversíveis ou irreversíveis como no caso do apoptose e da necrose Nós vimos também os diferentes tipos de necrose e suas características assim como os aspectos relacionados aos tipos de calcificações patológicas Finalmente o nosso conteúdo finda com o envelhecimento celular o que nos proporciona o entendimento sobre como as nossas células envelhecem e morrem Agora teste seus conhecimentos responda aos exercícios de revisão e até a próxima Unidade EXERCÍCIOS DE REVISÃO DE CONTEÚDO 1 Quando as células ou tecidos sofrem aumento de tamanho com consequente aumento de um órgão e quando há maior número de proteínas estruturais e organelas aumento do estímulo por fatores de crescimento ou hormonais chamamos esta adaptação celular de A Autofagia B Displasia C Atrofia D Hipertrofia E Hiperplasia 2 Existem lesões nas quais a célula consegue remover o agente causador e estas apresentam como características morfológicas comuns a tumefação a degeneração gordurosa Estes são exemplos de A Morte celular B Apoptose C Necrose D Lesão reversível E Lesão irreversível 24 PATOLOGIA 3 Quando ocorre diminuição do número eou do tamanho das células pela perda de substância celular há redução do tamanho do tecido ou órgão que está envolvido Este processo chamamos de A Hiperplasia B Atrofia C Necrose caseosa D Necrose de coagulação E Apoptose FÓRUM Acesse o unimestre e participe do fórum De acordo com as alterações patológicas o infarto agudo do miocárdio IAM pode ser dividido em infarto transmural e infarto subendocárdico Descreva as alterações morfológicas do IAM REFERÊNCIAS BOGLIOLO F G Patologia Geral 5ª ed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2015 GROSSMAN S C PORTH C M Porth Fisiopatologia 9ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2015 KUMAR V R Patologia Básica Rio de Janeiro Elsevier 2013 REISNER M H Patologia uma abordagem por estudos de casos Lange Porto Alegre AMGH 2016 25 PATOLOGIA 2 unidade INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA 26 PATOLOGIA 1 INTRODUÇÃO Olá Acadêmico a seja bemvindo a a Unidade II da disciplina de Patologia Nesta unidade vamos falar sobre inflamação O nosso corpo para manterse saudável e para se defender de agentes nocivos precisa gerar uma resposta protetora para eliminar as causas da lesão e efetuar o reparo das células e tecidos Ao contrário do que algumas pessoas pensam nós precisamos que haja reação inflamatória pois ela é essencial para nossa sobrevivência e sem ela não iríamos conseguir combater os agentes infecciosos por exemplo A inflamação portanto faz parte da resposta imunitária e é mediada por moléculas que estimulam as susbtâncias próinflamatórias enquanto outras por substâncias que visam limitar e terminar o processo inflamatório Este processo caracterizase pela resposta dos tecidos a um agente agressor no qual há extravasamento de líquidos e de células do sangue para o interstício Apesar do processo inflamatório ser um mecanismo de defesa também pode causar danos as células tecidos e órgãos Os agentes inflamatórios podem promover agressões exógenas físicas biológicas ou químicas e endógenas quando há estresse metabólico O equilíbrio entre os mecanismos próinflamatórios e antiinflamatórios irão determinar a evolução da inflamação Neste contexto é importante compreender os aspectos relacionados a inflamação aguda e a inflamação crônica bem como o processo de reparo e cicatrização tecidual Então pronto para começar 2 INFLAMAÇÃO Conforme vimos no texto acima a inflamação configurase como uma resposta das células do hospedeiro a um estimulo nocivo A inflamação é induzida por mediadores químicos e é caracterizada pela saída de leucócitos e de plasma para o interstício Portanto na reação inflamatória as moléculas e células de defesa que estão no sangue são direcionadas para o local da lesão Dentre estas podemos citar os leucócitos proteínas plasmáticas as células da parede vascular e as células da matriz extracelular do tecido conjuntivo 27 PATOLOGIA As inflamações também são denominadas conforme as características então as que apresentam formação de pus são purulentas as que liberam muita fibrina são fibrinosas e assim por diante Porém um mesmo agente agressor pode causar inflamações de diferentes tipos Quando consideramos as características morfológicas e a duração dos processos inflamatórios podemos classificar as inflamações em agudas ou crônicas e esses processos inclusive podem se sobrepor Verifique a seguir 21 INFLAMAÇÃO AGUDA A inflamação aguda tem início súbito rápido e curta duração minutos a alguns dias Neste tipo há exsudação de proteínas plasmáticas e líquido assim como acúmulo de leucócitos principalmente neutrófilos Então as proteínas e os leucócitos migram rapidamente para o local de lesão sendo que os leucócitos irão remover os agressores tecidos que apresentam necrose A inflamação apresenta o que nós chamamos de sinais cardinais que são calor aumento da temperatura local rubor vermelhidão edema inchaço dor e perda de função Estes sinais cardinais referemse as inflamações agudas e que são visíveis a olho nu manifestações externas Inicialmente na inflamação ocorre o reconhecimento do agressor recrutamento dos leucócitos para então promover a remoção do agressor modulação da resposta e reparo da lesão As alterações nos vasos sanguíneos ocorrem imediatamente após a lesão com modificação do calibre dos vasos aumento do fluxo sanguíneo vasodilatação e abertura dos capilares Este processo é responsável por causar aumento da temperatura calor vermelhidão eritema e aumento da permeabilidade vascular A estase parada circulatória ocorre devido a presença de líquido fora do vaso sanguíneo e aumento da viscosidade Assim os leucócitos principalmente os neutrófilos acumulamse na parede do vaso sanguíneo iniciando a marginaçao Esta é a etapa inicial de migração dos leucócitos Após a marginação ocorre a rolagem os leucócitos rolam e aderem de forma 28 PATOLOGIA transitória na superfície do endotélio mediados pelas selectinas Na sequência os leucócitos na presença de integrinas aderem firmemente ao endotélio realizando a adesao e iniciando a transmigraçao Na transmigração os leucócitos migram por meio da parede do vaso movimentandose para fora e liberam a colagenase responsável pela degradação Os leucócitos juntos com as substâncias químicas migram para o local da lesão levando a quimiotaxia Para compreender melhor este processo verifique a figura abaixo 211 Mediadores Químicos A inflamação aguda pode resultar em resolução da lesão progredir para inflamação crônica ou para a cicatrização Os responsáveis por estes eventos na inflamação são os mediadores químicos Estes mediadores podem ser produzidos no local da inflamação ou circular no plasma e apresentarem ativação do local Dentre os principais mediadores derivados das células encontramse Histamina é produzida por diversos tipos celulares incluindo principalmente os mastócitos plaquetas e basófilos é responsável pela dilatação vascular aumento da permeabilidade dos vasos e ativação do endotélio Serotonina é encontrada nas plaquetas e estimula a vasoconstrição Leucotrienos são produzidos pelos neutrófilos e mastócitos e promovem vasoconstrição adesão e estimulação dos leucócitos aumento da permeabilidade vascular e são agentes quimiotáticos Prostaglandinas derivadas dos mastócitos e leucócitos induzem a vasodilação edema dor e aumento da temperatura Fator de ativação plaquetária derivado dos fosfolipídeos de membrana é responsável pela agregação plaquetária causa desgranulação vasodilatação quimiotaxia aumento da permeabilidade e surto oxidativo Citocinas Interleucina 1 IL1 interleucina 6 IL6 e Fator de necrose tumoral TNFα são produzidas por macrófagos células do endotélio e mastócitos como ação local produzem ativação do endotélio e como ação sistêmica alterações metabólicas febre e redução da pressão Quimiocinas atuam principalmente para recrutar leucócitos e na quimiotaxia Espécies reativas de oxigênio são produzidas pelos macrófagos e neutrófilos promovem a destruição de micróbios e de tecidos com necrose Óxido nítrico é liberado pelas células endoteliais e macrófagos promove 29 PATOLOGIA vasodilatação relaxamento dos músculos lisos e tem ação citotóxica nociva para micróbios Agora que você já conhece os mediadores derivados das células vamos listar os mediadores derivados das proteínas plasmáticas que são derivados do plasma liberados pelo fígado Cininas são responsáveis pela vasodilatação sintoma de dor aumento da permeabilidade dos vasos e estimulam a contração dos músculos lisos Complemento é um conjunto de defesa que realiza a vasodilatação ativação dos leucócitos e quimiotaxia Proteases estimuladas na coagulação realizam a estimulação endotelial e recrutamento leucocitário Bom você já conhece o processo de inflamação aguda mas você já refletiu sobre o que pode causar a inflamação Diversos fatores podem desencadear reações inflamatórias agudas um trauma que pode provocar uma lesão física como um corte ou contato com produto químico que pode gerar uma queimadura isquemia que pode causar uma necrose reações imunológicas e infecções por vírus bactérias e fungos Neste contexto estes diversos fatores podem ser responsáveis por diferentes tipos de inflamação 212 Tipos de inflamações agudas Inflamações exsudativas há exsudação plasmática com aparência de soro serosa ou de fibrina fibrinosa ou serofibrinosa Serohemorrágica Serofibrinohemorrágica quando há hemorragia Inflamações catarrais há exsudação líquida e de leucócitos nas mucosas descamação do epitélio e secreção de muco catarro Pseudomembranosa há necrose do epitélio exsudação de células e fibrina é geralmente esbranquiçada e de origem bacteriana Necrosantes há necrose extensa parece estar associada a isquemia e reperfusão Purulentas ou supurativas há formação de pus geralmente causadas por bactérias que promovem a liberação de fagócitos e fibrina Outros termos também utilizados para caracterizar esses processos inflamatórios são pústula abcesso fleimão e furúnculo 30 PATOLOGIA Na pústula há formação de pequena elevação geralmente amarelada devido ao acúmulo de pus entre o epitélio e o conjuntivo subjacente Podemos observar pústulas por exemplo na varicela catapora O abscesso é caracterizado por uma cavidade central ocupada pelo pus nódulo tecido infiltrado por leucócitos e membrana piogênica que produz pus Na derme e no subcutâneo nos pelos folículos pilosos ou glândulas sebáceas pode ocorrer contaminação por estafilococos os quais poderão formar o furúnculo que também é um tipo de abscesso Já o fleimão é caracterizado por inflamação purulenta difusa que não forma membrana piogênica Caso a lesão seja persistente ou seja quando a resposta aguda não pode ser resolvida e dura por um período de meses ou anos será caracterizada como uma inflação crônica LEITURA COMPLEMENTAR Considerando que os abscessos podem ocorrem em diferentes órgaos e tecidos veja na leitura complementar como ocorre um processo inflamatório infeccioso no cerebro Acesse aqui httpswwweinsteinbrguiadoencassintomasabscessocerebral 22 INFLAMAÇÃO CRÔNICA Diferente da inflamação aguda na inflamação crônica há entrada de linfócitos e macrófagos proliferação vascular e fibrose Este processo de modo geral dura mais de seis meses no entanto não existem critérios totalmente definidos quanto a duração mínima da inflamação crônica Diversos fatores podem desencadear reações inflamatórias crônicas microrganismos persistentes hipersensibilidade devido ao aumento da ativação do sistema imune e exposição a elementos tóxicos por tempo prolongado Quanto aos sinais característicos da inflamação crônica podemos citar a a dor e edema pouca exsudação celular principalmente de macrófagos e linfóci tos com áreas de atividade inflamatória de regeneração eou de reparação A inflamação granulomatosa é frequentemente encontrada na inflamação crônica 31 PATOLOGIA e apresenta granulomas que são agregados de macrófagos ativados com linfócitos espalhados Ou seja o granuloma é um conjunto organizado de células inflamatórias e pode ser causado por respostas persistentes SAIBA MAIS A tuberculose e um tipo de inflamaçao granulomatosa saiba mais acesse este link httpsperiodicossetedubrindexphpfitsbiosaudearticleview42902632 A inflamação crônica envolve a participação de células e mediadores dentre estes podemos destacar Macrófagos têm função de defesa são encontrados em diversos órgãos e no sistema nervoso agem como filtros destroem os micróbios e tecidos mortos realizam a fagocitose Além de iniciar o processo de reparo participam da formação de cicatriz e fibrose Linfócitos são ativados por estímulos imunes desencadeiam a inflamação migram para o local da lesão por meio de moléculas que promovem adesão e por meio das quimiocinas Eosinófilos são mediados por moléculas de adesão estão envolvidos nas infecções por parasitas e nas reações alérgicas Mastócitos são encontrados nos tecidos conjuntivos estão presentes nas inflamações agudas e crônicas liberam histamina participam do processo de reação alérgica incluindo o choque anafilático que é considerada uma reação grave e rápida que pode levar a óbito Na figura 6 você pode verificar os eventos que ocorrem na reação inflamatória 32 PATOLOGIA Figura 6 Eventos da reaçao inflamatória Fonte Adaptada de FILHO 2018 PARA REFLETIR Vamos fazer uma síntese sobre aspectos relacionados a inflamaçao aguda e crônica Quais sao as peculiaridades de cada tipo de inflamaçao e quais sao as diferenças Lembrou Entao visualize a figura 8 33 PATOLOGIA Figura 7 Inflamaçao aguda x inflamaçao crônica Fonte o autor SUGESTÃO DE LIVRO Leia o capítulo 4 Inflamações do Livro Pato logia Geral FILHO B G Bogliolo Patologia Geral 6ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2018 34 PATOLOGIA 23 VIAS DE REPARO TECIDUAL A inflamação além das funções que já abordamos visa também o reparo dos tecidos lesionados O reparo irá possibilitar a regeneração do local acometido e a constituição da cicatriz Você já deve ter sofrido alguma lesão como um corte e deve ter percebido que a regeneração renovação do local ocorreu rapidamente e após formou uma cicatriz Isto ocorre de maneira natural em alguns tecidos e órgãos de indivíduos saudáveis pois as células renovamse constantemente retornando ao estado inicial 231 Regeneração A regeneração ocorre por meio da proliferação celular de células não lesadas que apresentam como função a divisão e substituição por célulastronco A regeneração tecidual envolve a participação de fatores de crescimento e está sujeita a integridade da matriz extracelular Tanto as células que fazem parte do tecido lesionado quanto os fibroblastos e células do endotélio participam do reparo mediados pelo fator de crescimento Sendo que nesse processo de proliferação a mitose divisão celular e a replicação do DNA têm papel essencial Quanto a proliferação tecidual devemos compreender que existem tipos diferentes de tecidos de acordo com a capacidade das células Os tecidos que são capazes de sofrer divisão de forma contínua Nos tecidos quando as células são substituídas por células a partir da maturação chamamos de tecidos lábeis Nestes a regeneração ocorre rapidamente devido a maturação das célulastronco Por exemplo as células da nossa pele epitélio das glândulas salivares e do útero Há tecidos que apesar de apresentarem menor capacidade de proliferação ao serem acometidos por uma lesão respondem realizando o processo de regeneração estes tecidos são chamados de estáveis No entanto a regeneração é autolimitada Como exemplos podemos citar as células que compõem os parênquimas dos rins e do fígado Outros tecidos têm a capacidade de proliferação limitada a fase prénatal os quais chamamos de tecidos permanentes Então após esta fase as células são diferenciadas e não tem a capacidade de proliferação Os neurônios e a células do miocárdio fazem parte destes tecidos Nós falamos sobre as célulastronco mas você conhece mais detalhes sobre este tipo de célula 35 PATOLOGIA Bom as célulastronco são capazes de realizar a autorrenovação e diferenciação transformandose em outros tipos de células Desta forma as célulastronco embrionárias são consideradas pluripotentes devido ao poder de sofrer modificação e transformação resultando em qualquer tipo de célula adulta As célulastronco adultas têm menor habilidade que as embrionárias porém são multipotentes e podem produzir células idênticas ou diferenciadas SAIBA MAIS LEITURA COMPLEMENTAR Leia este artigo da Rede Nacional de Terapia Celular RNTC e saiba sobre como as celulastronco podem ser utilizadas Os fatores de crescimento também são muito importantes atuam na proliferação das células na formação de fibrina na angioneogênese formação de novos vasos e auxiliam nas diversas respostas das células Eles agem através de ligações a receptores celulares e tem função de estimular os genes no controle do crescimento realizar a migração e diferenciação das células Da mesma forma a matriz extracelular tem papel relevante pois o colágeno e a elastina são responsáveis pelo suporte mecânico tecidual e servem como base para o crescimento celular 232 Cicatrização Na cicatrização ocorre a substituição tecido que sofreu lesão por tecido conjuntivo Inicialmente acontece a fase inflamatória que tem origem com a resposta do tecido à lesão ou seja inicia a partir da reação inflamatória Nesta fase é possível verificar os sinais cardinais da inflamação A fase inflamatória é caracterizada pela fagocitose do sangue que foi direcionado para o interstício e dos elementos decorrentes da destruição celular Após é iniciada a fase proliferativa com multiplicação de fibroblastos e células endoteliais os quais irão dar origem a cicatriz formada por tecido conjuntivo Este tecido cicatricial irá passar pela fase de remodelamento permitindo assim a redução do 36 PATOLOGIA volume da cicatriz Na figura 8 você pode observar como ocorrem estas fases de cicatrização Figura 8 Fases da inflamaçao Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectorwoundhealingprocesshemostasisinflammatorypro liferative1340261516studio1 Então para que haja a cicatrização estão presentes as seguintes etapas angioneogênse migração e proliferação dos fibroblastos com depósito de tecido conjuntivo que associados aos vasos e aos leucócitos darão origem ao tecido de granulação maturação e remodelamento Este processo inicia 24 horas após uma lesão e em 35 dias é observada a granulação CONSIDERAÇÕES FINAIS Nesta unidade você pode perceber a importância da reação inflamatória para defesa do nosso corpo contra agentes agressores e o seu papel para limitar as agressões que acometem as células e tecidos Foram apresentados os diferentes tipos de inflamação as causas e os fatores que contribuem para o processo inflamatório Você percebeu que apesar de a inflamação fazer parte do nosso sistema imune ela também pode trazer consequências negativas se 37 PATOLOGIA os agentes agressores forem persistentes ou se houver o comprometimento do sistema de defesa A detecção dos sinais cardinais no seu diaadia irá auxiliar você a identificar se um indivíduo pode estar com uma inflamação e qual a fase desta inflamação Finalmente devemos relembrar que neste processo de inflamação são extremamente relevantes as etapas de regeneração e cicatrização para a substituição do tecido lesado por tecido novo Teste seus conhecimentos responda aos exercícios de revisão e até a próxima unidade EXERCÍCIOS DE REVISÃO DO CONTEÚDO 1 A reação inflamatória é essencial para nossa sobrevivência e faz parte da resposta imunitária Analise as asserções abaixo sobre este processo e assinale a alternativa correta I Este processo caracterizase pela resposta dos tecidos a um agente agressor II Na reação inflamatória há extravasamento de líquidos e de células do sangue para o interstício III O processo inflamatório é um mecanismo de defesa o processo inflamatório causa danos as células tecidos e órgãos Está correto apenas o que se afirma em A I e II B III e IV C IV D I II e III E I IV 2 A inflamação aguda tem início súbito e curta duração Neste tipo de inflamação encontramos os sinais cardinais São considerados sinais cardinais Verifique as asserções baixo e assinale a resposta correta I O calor II Rubor III Granuloma e necrose 38 PATOLOGIA IV Edema V Dor e Perda de função Está correto apenas o que se afirma em A I e II B I II IV e V C IV D I II e III E V 3 Os responsáveis pelos eventos na reação inflamatória aguda são os mediadores químicos sendo que os principais mediadores derivados das células são I Os Leucotrienos que promovem a vasodilatação II Histamina que realiza o aumento da permeabilidade vascular III Serotonina que faz a vasodilatação IV Citocinas IL1 IL6 e TNF que produzem ativação do endotélio e alterações metabólicas Está correto apenas o que se afirma em A II e IV B I II e IV C IV D I e III E III FÓRUM Acesse o unimestre e participe do fórum As células tronco têm capacidade de autorrenovação e de diferenciação em diversas categorias funcionais de células Cite os tipos de célula tronco e quais os objetivos desta terapia celular 39 PATOLOGIA REFERÊNCIAS FILHO B G Bogliolo Patologia Geral 6ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2018 FILHO B G Bogliolo Patologia Geral 5ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2013 KUMAR V R Patologia Básica 9ªed Rio de Janeiro Elsevier 2013 PEREZ E Fundamentos de Patologia 1ªed São Paulo Érica 2014 REISNER MH Patologia Uma Abordagem por Estudos de Casos Lange Porto Alegre AMGH 2016 RNTC Rede Nacional de Terapia Celular Célulastronco Disponível em httpwwwrntcorgbrceacutelulastroncohtml Acesso em 02 abr 2019 40 41 PATOLOGIA 3 unidade ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 42 PATOLOGIA 1 INTRODUÇÃO Olá Acadêmico a seja bemvindo a a Unidade III da disciplina de Patologia Nesta Unidade serão abordados as alterações circulatórias e os fatores que podem causar estas alterações O bom funcionamento do nosso sistema circulatório é muito importante para a manutenção da nossa saúde pois ele oferece oxigênio e nutrientes para as células além disso retira os resíduos decorrentes do metabolismo celular Quando um vaso sanguíneo é comprometido o nosso organismo é capaz impedir a perda de sangue por meio de um sistema de defesa que chamamos de hemostasia Em estado normal ela é responsável por manter a perfusão dos tecidos Porém se houver um distúrbio pode levar a hemorragia diminuição da pressão arterial hipotensão e choque Em contrapartida alterações na coagulação podem ocasionar trombose embolia ou infarto Em seguida vamos abordar estas situações de forma detalhada Então pronto para começar OBJETIVOS Ao final do Unidade III você deverá apresentar os seguintes aprendizados Compreender a hemostasia Conhecer os distúrbios circulatórios Compreender a patogenia das alterações circulatórias 2 ALTERAÇÕES DO SISTEMA CIRCULATÓRIO Bom então no funcionamento adequado do sistema circulatório estão envolvidos a parede vascular fatores plasmáticos e trombócitos plaquetas São estes elementos que irão garantir o tamponamento quando os vasos forem submetidos a traumas Desta forma as plaquetas unemse para formar um trombo branco e há coagulação do plasma para dar origem ao trombo vermelho impedindo a o sangramento Após o controle da hemorragia os coágulos são dissolvidos pelo que chamamos de fibrinólise limita a formação de coágulos 43 PATOLOGIA Entretanto se esse processo de coagulação for intenso irá prejudicar a circulação pois os trombos coágulos podem causar obstrução dos vasos levando a trombose eou esses trombos podem ser transportados pela corrente sanguínea e causar embolia Então vamos nos aprofundar nesses distúrbios que afetam o fluxo sanguíneo 21 TROMBO Você sabe especificamente o que é um trombo O trombo é um coágulo de sangue constituído por hemácias fibrina plaquetas e leucócitos Verifique na figura 09 a formação de um trombo coágulo Figura 09 Formaçao de trombo no vaso sanguíneo Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectorbloodclotformationhemophliainfographicfacts 1267410805studio1 Os fatores que podem originar a formação de um trombo são lesão dos vasos sanguíneos comprometimento da função endotelial diminuição do fluxo sanguíneo plaquetas e fatores de coagulação podem aderir a parede do vaso pode ocorrer aumento da coagulação Desta forma a obstrução do vaso sanguíneo pode ocorrer devido a presença de êmbolo 44 PATOLOGIA 22 ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO Normalmente grande parte dos fatores de coagulação não estão ativados A coagulação iniciada a partir da lesão vascular irá formar trombina que ativa os fatores de reação para a formação do coágulo SAIBA MAIS Dentre as doenças que afetam a coagulaçao e sao hereditárias a mais comum e a hemofilia clássica leia o texto disponível no AVA e verifique como ocorrem as hemorragias nos pacientes com hemofilia 23 ÊMBOLO Os êmbolos são portanto os trombos coágulos que se deslocam através da corrente sanguínea e que podem ir para outros locais diferentes da origem Adicionalmente os êmbolos podem ser formados por exemplo por bolhas de ar agentes bacterianos ou estranhos e células tumorais A figura 10 demonstra a migração do trombo êmbolo em um vaso sanguíneo Figura 10 Êmbolo migraçao do trombo no vaso sanguíneo Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectorthrombo sisnormalbloodflowclotformation1252775953srcC9vaAI0PYd1UPILkr5QGA113studio1 Os êmbolos que estão no sistema venoso direcionamse para o lado direito do coração e para o pulmão e os que estão no sistema arterial para o lado esquerdo do coração 45 PATOLOGIA Agora que você já conhece os conceitos básicos vamos nos aprofundar nos distúrbios vasculares 24 HEMORRAGIAS Os distúrbios no sistema circulatório podem afetar os vasos sanguíneos em decorrência de um processo inflamatório ou trauma causando hemorragia Estas podem manifestar se como hematomas equimoses petéquias e púrpura 25 HEMATOMAS EQUIMOSES PETÉQUIAS E PÚRPURA O hematoma é considerado como um acúmulo de sangue dentro de um órgão ou tecido e a equimose é um hematoma no qual há grande extravasamento de sangue maior que no hematoma Quando observamos pequenos pontos vermelhos no corpo dentro da pele ou nas mucosas originados por pequena hemorragia chamamos de petéquias No entanto quando há uma hemorragia mais intensa que nas petéquias estas são denominadas de púrpura figura 11 Figura 11 Hematoma equimose púrpura e petequia Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagephotobrightbruisedamageonkneeyoung1067796713src KOgOXtmvCx9fZEBTKQuCg121studio1 httpswwwshutterstockcomptimagephotocloseu ponlargebruisewoundedwoman392315863srcFCtOKzw5Zl6QAYmcvh5cKQ19studio1 httpswwwshutterstockcomptimagephotomulti plepetechiaehemorrhageleftlegcase1190081023srcMxpgYUptBEk7SWssll4oQ10studio1 46 PATOLOGIA 26 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA A coagulação intravascular disseminada consiste em coagulação e hemorragia vascular Inicia com intensa liberação de trombina que causará formação de fibrina Há redução também dos fatores anticoagulantes resultando em microtrombos que promovem o bloqueio do sangue pela obstrução do vaso Este processo causa isquemia ausência de suprimento sanguíneo e pode comprometer o funcionamento de diversos órgãos 27 TROMBOSE Quando um indivíduo apresenta formação de trombos nas veias dizemos que ele está com trombose venosa Estes trombos podem ser encontrados nas veias superficiais ou profundas A trombose venosa profunda TVP compromete os membros inferiores mas pode evoluir para embolia pulmonar Os locais mais frequentemente envolvidos são as veias soleares tibiais posteriores e fibulares Os fatores que causam a trombose envolvem a lesão da parede do vaso estagnação sanguínea estase e aumento da coagulação Isto ocorre devido a imobilidade redução do fluxo sanguíneo venoso Indivíduos que passam muito tempo sentados principalmente em viagens de avião e que já têm fatores que contribuem para distúrbios de coagulação e também os que são submetidos a cirurgia e apresentam problemas cardíacos têm risco maior de devolver TVP Além disso a TVP aumenta o risco de infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva Tanto a utilização de anticoncepcionais medicamentos para a reposição hormonal tabagismo como alguns tipos de câncer são fatores que contribuem para o aparecimento de TVP Diversos fatores influenciam a TVP além dos já citados como trauma físico infecção ou inflamação A TVP pode ser assintomática ou causar dor principalmente na região poplítea edema dor e sensibilidade no membro inferior Para o diagnóstico são levadas em consideração a análise de leucócitos e a velocidade de hemossedimentação velocidade dos eritrócitos 47 PATOLOGIA Figura 12 Trombose venosa profundaTVP Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectordrawingshowingdeepveinthrombosisleg 269834378studio1 A trombose também é a evolução mais relevante da aterosclerose que pode levar a obstrução de vasos do coração ocasionando infarto dos vasos do cérebro levando ao acidente vascular encefálicocerebral 28 ATEROSCLEROSE A aterosclerose é uma doença inflamatória que pode comprometer qualquer órgão ou tecido mas frequentemente prejudica artérias do encéfalo coração dos rins intestino delgado e dos membros inferiores Este distúrbio pode cursar com isquemia obstrução vascular por hemorragia ou ruptura da placa trombose e formação de êmbolos e aneurisma aumento da dilatação da artéria Desta forma após a lesão inicial pode ocorrer a formação de placas de ateroma depósito de cálcio lipídios e células inflamatórias e evoluir para ruptura e trombose Quando isto acontece nas artérias coronárias causa angina dor na região do esterno ou infarto agudo do miocárdio As placas de ateroma podem ser estáveis ou instáveis As estáveis apresentam principalmente colágeno em capa fibrosa resistente poucas células inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico menores Por outro lado as instáveis são caracterizadas por inflamação intensa com grande atividade proteolítica onde ocorre a degradação de proteínas núcleo lipídico e necrótico evidente e capa fibrótica Diversos fatores de risco contribuem para a aterosclerose como a hipertensão arterial 48 PATOLOGIA dislipidemia principalmente altas níveis de colesterol LDL diabetes tabagismo obesidade e gordura visceral Outros fatores estão relacionados ao aumento da proteína C reativa PCR lipoproteína a homocisteína sérica e agentes infecciosos Figura 13 Estágios da aterosclerose Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectorstagesatherosclerosisdetailedillustrationhealthyar tery580200589studio1 29 INFARTO Conforme descrito acima a aterosclerose devido a presença de trombos ou êmbolos pode causar infarto Este processo é caracterizado pela necrose de coagulação na região distal à oclusão arterial Portanto a região necrótica isquêmica é chamada de infarto Os infartos podem ser classificados com base na sua cor e existência ou não de infecção microbiana Infartos pálidos ou brancos anêmicos ocorrem frequentemente em órgãos sólidos como no coração baço e rins pois as artérias terminais realizam o suprimento de áreas com pouca ou nenhuma circulação colateral Porém os infartos vermelhos hemorrágicos podem ser decorrentes da obstrução arterial ou venosa e neste tipo há extravasamento de sangue área necrótica pelas artérias ou veias adjacentes Este tipo de infarto é comum nos órgãos com circulação dupla como no pulmão intestino delgado e cérebro O outro tipo é o infarto séptico no qual há infecção por micróbios necrose e a presença de abscesso que promove resposta inflamatória mais evidente 49 PATOLOGIA 291 Infarto agudo do miocárdio IAM O infarto do miocárdio é caracterizado pela morte do músculo cardíaco devido a obstrução do vaso sanguíneo e consequente redução do fluxo sanguíneo que prejudica o fornecimento de oxigênio e nutrientes não apenas para o coração mas para os demais órgãos vitais A incapacidade de manter energia suficiente para manter a função miocárdica normal é decorrente da conversão do metabolismo aeróbio para o anaeróbio Por isso há perda da função de bomba cardíaca ou seja comprometimento da contratilidade do miocárdio A gravidade do infarto depende da extensão da área de necrose e do local acometido dentre outros fatores O infarto transmural compromete a parede ventricular e septo interventricular geralmente está envolvida uma única artéria Os infartos subendocárdicos causam danos no terço interno de uma metade da parede ventricular e são causados na maioria das vezes por estase arterial grave Após o infarto são observadas modificações ventriculares relacionadas ao tamanho dilatação forma e espessura hipertrofia das paredes função cardíaca e cicatrização O conjunto de alterações celulares e intersticiais que ocorrem em resposta a isquemia são denominadas remodelação ventricular A área infartada apresenta então musculatura fina e dilatada enquanto a área normal apresenta hipertrofia adaptativa para compensar o trabalho do músculo infartado Na figura 14 pode ser observado como ocorre o infarto do miocárdio Figura 14 Infarto do miocárdio Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectorheartattack78688369studio1 50 PATOLOGIA O sinal mais comum no infarto é o desconforto ou dor subesternal constritiva ou sufocante A dor pode irradiar para o membro superior esquerdo pescoço mandíbula região posterior do tórax ou outras áreas torácicas pode apresentar náuseas vômitos dispneia tosse produtiva espumosa e desconforto epigástrico Pode ser referido cansaço fadiga e a fraqueza nos membros Outros sinais e sintomas clássicos são a ansiedade agitação taquicardia lipotimia sensação de desmaio e síncope desmaio Caso as vítimas não sejam atendidas e o evento seja extenso e muito grave pode resultar em choque parada cardiorrespiratória e morte 210 EDEMA O edema é caracterizado por acúmulo de fluidos no meio intersticial nos tecidos Existem vários tipos de edemas sendo que quando o edema é generalizado grave com profundo inchaço é denominado anasarca Em seguida serão descritos alguns tipos de edema 211 EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA A diminuição do débito cardíaco volume de sangue bombeado pelo coração e a congestão venosa estão relacionados com a origem do edema da insuficiência cardíaca congestiva A dimuinuição da filtração glomerular e a redução do fluxo sanguíneo ao fígado contribuem para aumento da retenção de líquido e consequentemente elevam a pressão pulmonar e a pressão sistêmica resultando em edema generalizado A insuficiência cardíaca congestiva esquerda causa dispneia falta de ar distensão das veias jugulares e edema pulmonar em contrapartida a insuficiência direita é possível observar edema com cacifo nos membros inferiores e hepatomegalia aumento do fígado Cacifo sinal de cacifo ou sinal de Godet é um sinal clínico que serve para avaliar edema no qual é realizada pressão digital sobre a pele Considerase positivo se a depressão cacifo formada não retornar ao normal imediatamente após a descompressão por pelo menos 5 segundos a fim de se evidenciar edema 51 PATOLOGIA 212 EDEMA PULMONAR No edema pulmonar há presença de líquido no interstício do pulmão e nos espaços alveolares causado frequentemente pela insuficiência ventricular esquerda devido ao aumento da pressão de perfusão nos capilares pulmonares e bloqueio da drenagem linfática Quando há extravasamento do líquido do interstício causa edema alveolar Desta forma é possível observar tosse pode apresentar escarro rosado e espumoso dispnéia comprometimento da função pulmonar e hipoxia 213 EDEMA CEREBRAL O edema cerebral provoca aumento da pressão intracraniana e por este motivo causa deficiência do suprimento de sangue comprometendo a função do sistema nervoso central Pode ocorrer acúmulo de líquido no espaço extracelular nos ventrículos e na substância branca periventricular assim como tumefação celular Verifique em seguida outras alterações que podem ocorrer no encéfalo 214 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO AVE O acidente vascular encefálico é carcterizado pode ser isquêmico ou hemorrágico sendo que o isquêmico é o mais comum 80 a 85 dos casos 2141 Acidente vascular encefálico isquêmico No AVE isquêmico ocorrer obstrução ao fluxo sanguíneo que gera isquemia da região As causas são trombose decorrente da aterosclerose e embolia Além da aterosclerose e hipertensão arterial sistêmica a dislipidemia diabetes distúrbios de coagulação hipotireoidismo tabagismo uso de anticoncepcionais e o sendentarismo são considerados fatores de risco entre outros As vítimas de AVE podem apresentar confusão mental desvio de rima crise 52 PATOLOGIA convulsiva dificuldade de compreensão eou expressão alteração visual diminuição de força eou sensibilidade geralmente de um dos lados do corpo perda de equilíbrio eou coordenação alteração da marcha e cefaleia dor de cabeça O ataque isquêmico transitório também é causado por isquemia no entanto a oclusão vascular é transitória aguda e limitada frequentemente a menos de uma hora podendo chegar a 24 horas As causas e a fisiopatologia são similares aos do AVE 2142 Acidente vascular encefálico hemorrágico Neste tipo de AVE pode haver hemorragia intraparenquimatosa ou subaracnoide A intraparenquimatosa é causada principalmente pela hipertensão arterial devido a disfunção endotelial O rompimento das artérias evidencia o aparecimento da hemorragia A hemorragia subaracnoidea espontânea ocorre por meio da ruptura de aneurisma intracraniano que pode levar ao óbito Os fatores de risco envolvem a hipertensão arterial utilização de anticoagulantes e de drogas anfetamina cocaína e álcool e malformação arteriovenosa Os indivíduos com AVE hemorrágico podem apresentar náuseas vômito crises convulsivas cefaleia hipertensão e rebaixamento do nível de consciência A figura 15 traz a ilustração dos tipos de AVE Figura 15 Acidente vascular encefálico isquêmico e acidente vascular encefálico hemorrágico Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectorstroketypesposterbannerhemorrhagicischemic 726109915studio1 53 PATOLOGIA 215 EMBOLIA Bom já aprendemos a definição de êmbolo agora vamos descrever a embolia que é carcterizada pela passagem do êmbolo pela circulação que poderá se alojar em um vaso obstruindo o fluxo sanguíneo Conforme vimos anteriormente o êmbolo tem origem em um trombo e por isso o distúrbio decorrente deste são chamados de tromboembolia 216 TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA Os êmbolos sistêmicos geralmente têm origem no coração intracardíacos os demais são decorrentes de aneurismas da aorta placas de ateroma do sistema venoso ou são idiopáticos têm origem desconhecida Podem levar a obstrução grave ou sofrer fragmentação O locais mais comuns que apresentam tromboêmbolos são o cérebro AVE rins intestino e membros inferiores 217 TROMBOEMBOLIA PULMONAR A tromboembolia que acomete a artéria pulmonar gerelmente está associada a fase pósoperatória Quando ocorre nas veias ileofemorais frequentemente leva a óbito A embolia pulmonar aguda pode causar dispneia taquipneia aumento da frequência respiratória dor torácica hemoptise tosse com sangue infarto pulmonar derrame pleural e morte súbita A embolia pulmonar maciça pode levar um êmbolo para a artéria pulmonar principal causando obstrução do fluxo sanguíneo dos pulmões e do ventrículo direito resultando em morte Pequenos êmbolos na artéria pulmonar podem ser responsáveis pelo infarto pulmonar com cicatriz fibrosa 218 EMBOLIA GASOSA OU AÉREA Bolhas de gásar de 100 ml ou mais podem causar obstrução do fluxo vascular e 54 PATOLOGIA gerar uma lesão isquêmica distal O ar pode entrar nos vasos durante a realização de procedimentos invasivos como na revascularização do miocárdio neurocirurgia parto ou alterações súbitas na pressão atmosférica durante a descompressão que pode acometer mergulhadores e indivíduos em aeronaves não pressurizadas Os êmbolos gasosos além da isquemia podem levar a hemorragia edema atelectasia colapso do alvélos pulmonares angústia respiratória e morte 219 EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Durante o parto ou no pósparto imediato pode raramente ocorrer a entrada de líquido amniótico na circulação materna Os êmbolos podem ir para o pulmão no início a mãe apresenta dispneia hipotensão e cianose coloração azularroxeada pelo comprometimento circulatórrio que podem ser seguidos de choque crises convulsivas e morte 220 EMBOLIA GORDUROSA Quando há presença de trauma ou lesão da medula óssea principalmente durante fraturas ósseas os êmbolos de gordura e medular podem comprometer a circulação sanguínea Se for intensa a embolia irá propiciar insuficiência pulmonar alterações mentais erupção da pele anemia deficiência das hemácias trombocitopenia deficiência de plaquetas petéquias disseminadas e em alguns casos pode ser fatal Além de todos esses distúrbios que já foram descritos é importante você compreender algumas alterações hemodinâmicas e metabólicas que são responsáveis pelo choque 221 CHOQUE Podemos dizer que o choque é a via final de diversas situações ou doenças que podem ser fatais É caracterizado por uma deficiência do sistema circulatório na manutenção do fluxo sanguíneo A diminuição da perfusão sistêmica pode ser ocasionada por redução do débito cardíaco ou redução do volume de sangue 55 PATOLOGIA 2211 Tipos de Choque hoque cardiogênico resulta da falência do bombeamento miocárdico frequentemente causada por infarto miocárdico choque anafilático é decorrente da reação de hipersensibilidade sistêmica que causa vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular choque neurogênico interfere no controle neural promove vasodilatação sistêmica devido as lesões no cérebro ou medula espinhal choque hipovolêmico nas hemorragias intensas graves queimaduras ou traumatismos pode ocorrer choque devido a perda importante do volume sanguíneo ou plasmático choque séptico devido a resposta sistêmica do organismo à agentes agressores há vasodilatação das artérias e acúmulo de sangue venoso Vamos aprofundar um pouco mais os conhecimentos sobre este tipo de choque 22111 Choque Séptico O choque séptico é uma resposta inflamatória sistêmica de natureza infecciosa ou não na qual há presença disseminada de mediadores inflamatórios Estes mediadores são responsáveis pela vasodilatação arterial redução do retorno venoso e comprometimento do bombeamento cardíaco A septicemia grave estado infeccioso generalizado acomete os órgãos causando disfunção hipotensão e pode levar a óbito Neste processo estão envolvidos o recrutamento de monócitos e neutrófilos reflexos neuroendócrinos ativação do sistema complemento de coagulação e dissolução de trombos Os sinais e sintomas são calor hiperemia hipotensão hipovolemia distúrbios cognitivos ou de comportamento dentre outros 56 PATOLOGIA SUGESTÃO DE LEITURA Leia o capítulo 26 Distúrbios da hemostasia do Livro Patologia Geral FILHO B G Bogliolo Patologia Geral 6ªed Rio de Janeiro Gua nabara Koogan 2018 CONSIDERAÇÕES FINAIS Nesta Unidade você aprendeu sobre as alterações do sistema circulatório e como elas podem comprometer a nossa saúde levando de modo geral a diminuição ou perda do fluxo sanguíneo que se não forem tratadas podem trazer consequências irreversíveis como a morte de tecidos e órgãos vitais e levar a óbito Foram apresentados os conceitos básicos relacionados as alterações do sangue até a patogenia sinais e sintomas dos distúrbios que podem ocorrer no nosso sistema circulatório Agora teste seus conhecimentos responda aos exercícios de revisão e até a próxima Unidade EXERCÍCIOS DE REVISÃO DO CONTEÚDO 1 Os distúrbios no sistema circulatório podem afetar os vasos sanguíneos devido a processos inflamatórios ou traumas causando hemorragia Estas podem manifestarse como I Hematoma acúmulo de sangue dentro de um órgão ou tecido 57 PATOLOGIA II Equimose hematoma no qual há extravasamento de sangue porém menor que no hematoma III Petéquias pequenos pontos vermelhos no corpo dentro da pele ou nas mucosas IV Púrpura quando há uma hemorragia mais intensa que nas petéquias pontos vermelhos maiores Está correto apenas o que se afirma em A I B I e II C II e III D I III e IV E IV 2 A trombose venosa profunda TVP prejudica os membros inferiores e pode evoluir para embolia pulmonar Os vasos mais frequentemente envolvidos na TVP são A as artérias fibulares B as veias tibiais anteriores C as veias fibulares D as artérias soleares E as veias inguinais 3 O Acidente Vascular Encefálico AVE pode ser isquêmico ou hemorrágico Analise as asserções abaixo e assinale a alternativa correta I O AVE isquêmico é o mais comum 80 a 85 dos casos II O AVE isquêmico ocorre devido o rompimento da artéria III O AVE isquêmico ocorre devido a obstrução ao fluxo sanguíneo IV No AVE isquêmico ocorre obstrução do fluxo sanguíneo da região afetada V O AVE hemorrágico ocorre devido o rompimento da artéria Está correto apenas o que se afirma em A I III IV e V B I e II C IV D V E III e IV 58 PATOLOGIA FÓRUM Acesse o unimestre e participe do fórum A hemofilia é uma alteração genética e hereditária que compromete a coagulação do sangue Descreva os tipos de hemofilia e em que consiste o tratamento REFERÊNCIAS FALUDI AA IZAR MCO SARAIVA JFK et al Atualizaçao da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevençao da Aterosclerose 2017 Arq Bras Cardiol 2017 1092Supl11 76 FILHO B Geraldo Bogliolo Patologia Geral 5ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2013 FILHO B G Bogliolo Patologia Geral 6ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2018 GROSSMAN S C PORTH C M Porth Fisiopatologia 9ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2015 HANSEL D E DINTZIS R Z Fundamentos de Rubin Patologia Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2007 JR V S TIMERMAN A STEFANINI E Tratado de Cardiologia SOCESP 2ªed São Paulo Manole 2009 KUMAR V R Patologia Básica Rio de Janeiro Elsevier 2013 PEREZ E Fundamentos de Patologia 1ªed São Paulo Érica 2014 REISNER M H Patologia uma abordagem por estudos de casos Lange Porto Alegre AMGH 2016 RNTC Rede Nacional de Terapia Celular Célulastronco Disponível em httpwwwrntcorgbrceacutelulastroncohtml Acesso em 02 abr 2019 SUASSUNA V L MOURA R H SARMENTO G J V POSSETTI R C Fisioterapia em Emergência São Paulo Manole2016 59 PATOLOGIA 4 unidade NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS 60 PATOLOGIA INTRODUÇÃO Olá Acadêmico a seja bemvindo a ao Unidade IV da disciplina de Patologia Nesta unidade serão abordadas as neoplasias benignas e malignas Você sabe o que é uma neoplasia Neoplasia significa novo crescimento as células neoplásicas sofrem transformação e continuam a se proliferar ou seja as células apresentam crescimento anormal Na neoplasia as células sofrem aumento de tamanho independente do seu ambiente local As neoplasias são frequentemente chamadas de tumores Dentre os tumores as neoplasias podem ser classificadas em benignas localizadas relativamente inocentes ou malignas cânceres podem invadir estruturas adjacentes O câncer é causado por uma alteraçãodesordem genética devida a mutações no DNA ácido desoxirribonucleico as quais podem ocorrer de forma espontânea ou por agressões do ambiente Os cânceres configuramse como as principais causas de morte em todo o mundo aproximadamente 6 milhões de pessoas morrem anualmente devido a esta doença Os cânceres estão relacionados aos diversos tipos de células presentes no corpo humano e há mais de 100 tipos de câncer Nos próximos anos o tipo de câncer mais comum e frequente tanto nos homens quanto nas mulheres continuará sendo o de pele não melanoma Estimase que o sexo masculino será acometido por cerca de 295200 novos casos sendo que o mais incidente após o de pele continuará sendo o de próstata 61200 novos casosano No sexo feminino serão aproximadamente 300870 novos casosano e os cânceres de mama também continuarão como os mais incidentes e representando 57960 de novos casos após o de pele Neste contexto tornase relevante aprimorar os conhecimentos relacionados as neoplasias Desta forma a diferença entre as neoplasias e suas características é o que iremos compreender ao longo desta unidade Então pronto para começar Ao final da unidade IV você deverá apresentar os seguintes aprendizados Compreender as neoplasias benignas e malignas Conhecer as características das neoplasias benignas e malignas 61 PATOLOGIA 2 NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS Algumas condições patológicas ou lesões morfológicas estão relacionadas a maior risco de desenvolver câncer ou seja são précancerosas No entanto não são todas as condições ou lesões précancerosas que irão tornarse câncer As displasias são consideradas as principais lesões précancerosas quanto maior a sua evolução maior será a probabilidade de causar câncer Algumas neoplasias benignas ou hiperplasias também são lesões précancerosas Da mesma forma determinadas doenças genéticas ou não estão associadas a condições précancerosas e portanto com maior risco de desenvolver câncer assim como inflamações crônicas infecciosas ou não infecciosas devido ao aumento dos níveis de regeneração ou destruição celular SAIBA MAIS Saiba mais sobre o câncer o que e causas tipos tratamentos diagnóstico e prevençao httpwwwsaudegovbrsaudedeazcancer Disponível para leitura em seu ambiente virtual de estudos BRASIL MINISTÉRIO DA SAÚDE Câncer sintomas causas tipos e tratamentos Disponível em httpwwwsaudegovbrsaudedeazcancer Acesso em 4 mar 2019 21 NEOPLASIAS Cada tipo de célula apresenta uma taxa de proliferação que é controlada por um sistema integrado que permite a replicação celular respeitando os limites que mantêm a proliferação normal equilibrada Porém nas neoplasias há proliferação celular descontrolada e perda da diferenciação celular Assim as células neoplásicas transformamse em atípicas As células neoplásicas apresentam alteração nos mecanismos que regulam a multiplicação e têm autonomia no crescimento independente dos estímulos fisiológicos Nessas células há atividade constitutiva sem regulação 62 PATOLOGIA As neoplasias são chamadas de tumor porém este termo é generalista e serve para qualquer lesão expansiva ou intumescimento que podem ser decorrentes de outras situações como hematomas inflamações entre outras As neoplasias são classificadas conforme o comportamento clínico aspecto microscópico e origem histogenético Conforme descrito anteriormente as neoplasias são divididas em benignas e malignas 211 Neoplasia benigna As neoplasias benignas são relativamente inocentes e suas características demonstram que estão localizadas Na maioria das vezes têm tratamento e podem ser removidas com cirurgias Geralmente não causam óbito ou transtornos graves para o paciente As lesões benignas possuem células diferenciadas as mitoses são limitadas e apresentam configuração normal A lesão é limitada devido a uma cápsula fibrosa que envolve o tumor Outra peculiaridade é que esse tipo de tumor geralmente cresce lentamente Normalmente estes tumores benignos não apresentam recidiva após tratamento cirúrgico Quanto aos vasos sanguíneos geralmente apresentam desenvolvimento normal em decorrência do crescimento lento do tumor Assim não é comum ocorrer degeneração necrose úlcera e hemorragia Adicionalmente a nutrição do paciente não é comprometida portanto de modo geral não são observadas anemia ou caquexia O tumor benigno não apresenta risco de disseminação para regiões adjacentes ou para outros órgãos No entanto além de produzir massas esféricas estas podem acarretar em situações ou doenças graves Estes tumores podem causar a compressão ou obstrução de estruturas ou órgãos devido ao seu volume eou local e inclusive levar o indivíduo a morte Por exemplo um tumor benigno profundo no encéfalo quando apresenta determinado volume mesmo que seja limitado e lento pode obstruir o fluxo de líquor causar compressão ou deslocamento de estruturas nervosas e levar à óbito 212 Neoplasias malignas As neoplasias malignas causam alterações graves que podem levar o indivíduo à morte Estes tumores apresentam rápido crescimento podem se disseminar para outros 63 PATOLOGIA órgãos e estruturas até mesmo distantes formando metástases lesões secundárias do tumor Os tumores para manter o crescimento necessitam de nutrição e suprimento sanguíneo Nas neoplasias malignas geralmente as células têm alta taxa de multiplicação ou seja alto índice mitótico Porém os vasos sanguíneos apresentam desenvolvimento mais lento Este tipo de neoplasia ao contrário da benigna causa degenerações hemorragia necrose e ulceração Também os tumores não estão envolvidos por cápsula pois seu crescimento é infiltrativo Frequentemente as células cancerosas têm maior volume quando comparado as células normais devido principalmente ao aumento do núcleo Figuras de mitose também são comuns podem ser típicas ou atípicas com mitoses tri ou multipolares assim como anomalias cromossômicas aumento do número de cromossomos e aumento da quantidade de células hipercelularidade No citoplasma também ocorrem alterações de volume e forma das células Devido à perda de diferenciação celular as células malignas têm atipias diversificadas por exemplo há células monstruosas nas quais não é possível identificar se são epiteliais ou mesenquimais Esta atipia na qual ocorre perda das características morfológicas caracterizam a anaplasia Você sabe de o que significa a palavra câncer A palavra câncer deriva de caranguejo pois adere a qualquer local onde se agarra Verifique essa característica na figura 16 Figura 16 Celulas cancerígenas Fonte Adaptada de Schutterstok 2019 httpswwwshutterstockcomptimageillustrationdividingcancercellmetastasisdivisiondisease 1088678606studio1 64 PATOLOGIA 213 Características das neoplasias benignas x malignas No quadro 1 você pode observar um resumo com as características das neoplasias benignas e malignas Neoplasia benigna Neoplasia maligna Assemelhase ao tecido de origem Há atipias diversificadas O tumor é bem diferenciado O tumor é mal diferenciado ou não é diferenciado anaplásico Crescimento lento Crescimento mais rápido Tumor bem circunscrito envolvido por uma cápsula Tumor mal circunscrito dissemina pelos tecidos e órgãos Localizada ao sítio de origem São invasivos e causam metástase Quadro 1 Características das neoplasias benignas x malignas Fonte Adaptado de Kumar 2013 2121 Carcinogênese Grande parte dos cânceres apresentam origem em uma única célula transformada Alguns tipos apresentam células malignas que têm origem devido a suspensão no amadurecimento na sequência de desenvolvimento de uma célulatronco até uma célula diferenciada completamente O que caracteriza o crescimento tumoral é a maior produção de células do que a morte em um determinado período Além disso há vários fatores que influenciam o crescimento tumoral a fração de crescimento e a taxa de morte celular angiogênese tumoral formação de novos vasos proporção entre a renovação celular e a morte celular dormência tumoral que auxilia no intervalo que antes do aparecimento das metástases 65 PATOLOGIA Figura 17 Celulas cancerosas em um tumor crescente Estágios da carcinogênese Fonte Adaptado de Schutterstok 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectorcancercellsgrowingtumorstagescarcinogenesis 225233353studio1 O câncer apresenta uma base genética que pode estar relacionada a anormalidades cromossômicas predisposição genética comprometimento do reparo de DNA associação íntima entre carcinogênese e mutagênese Nas células malignas o crescimento ocorre devido a aquisição de mutações somáticas sequenciais em genes responsáveis pelo crescimento celular apoptose diferenciação e manutenção da integridade do genoma São necessários de quatro a sete genes mutantes para que a célula normal seja transformada em maligna As principais classes de genes que são acometidos pela mutação em diferentes tipos de cânceres são Protooncogenes responsáveis por controlar a diferenciação crescimento e sobrevida das células Genes de supressão de tumor controlam a proliferação celular Genes de reparação de não equivalência de DNA responsáveis pela replicação fidedigna do DNA A neoplasia maligna pode também ocorrer devido a inativação de genes que eliminam ou que controlam o crescimento celular como os genes do retinoblastoma Rb e o gene p53 que são supressores de tumorais Além disso alguns fatores podem afetar a atividade de uma célula sem que haja alteração direta sobre a sequência do DNA esses fatores são chamados de epigenéticos As alterações epigenéticas são reversíveis e podem causar alterações na expressão gênica 66 PATOLOGIA Durante a síntese podem haver erros no DNA que podem ocorrer também devido as agressões ambientais A disfunção dos genes de reparação de DNA o deixa suscetível ao aumento progressivo de mutações Essas alterações que afetam os genes de supressão de tumor podem levar ao câncer Você sabia que os vírus também estão associados ao câncer Por exemplo o retrovírus RNA da Leucemia de Células T Humana1 assim como os vírus DNA Papiloma vírus Humanos HPV figura 18 que evoluem para carcinoma escamocelular mas na maioria das vezes é benigno e causa verrugas EpsteinBarr EBV é o vírus da herpes e pode estar associado ao linfoma e câncer nasofaríngeo Vírus da hepatite B está associado ao carcinoma hepatocelular primário Herpesvírus Humano 8 HHV 8 no sarcoma de Kaposi há células neoplásicas com sequências do vírus HHV 8 Figura 18 Papiloma vírus humano na genital feminina Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagevectorvec torillustrationhumanpapillomaviruson1141958183srcqVJLrcC8VTrl1hiO2JFMxw153studio1 67 PATOLOGIA SAIBA MAIS Saiba mais Sobre HPV o que e causas sintomas tratamento diagnóstico e prevençao httpwwwsaudegovbrsaudedeazhpv Disponível para leitura no seu ambiente virtual de ensino BRASIL MINISTÉRIO DA SAÚDE HPV o que e causas sintomas tratamento diagnóstico e prevençao Disponível em httpwwwsaudegovbrsaudedeazhpv Acesso em 4 mar 2019 Os cânceres também podem ser causados por fatores químicos ou físicos Na carcinogênese química as células apresentam capacidade de invadir e fazer metástases Os carcinógenos de ação direta causam câncer diretamente sem apresentar alteração E os de ação indireta necessitam de conversão enzimática metabólica até um elemento mais reativo Como exemplos de carcinógenos químicos podemos citar os metais plásticos polímeros de dextrana Vários tipos de câncer são decorrentes da exposição em ambientes ocupacionais por exemplo o câncer de pulmão está associado a exposição de asbestoamianto em fumantes A carcinogênese física pode decorrer da radiação ultravioleta UV como nos cânceres atribuídos a exposição ao sol A radiação UV causa inibição de divisão celular ativação enzimática mutação morte celular e câncer SAIBA MAIS Saiba mais sobre câncer de pele tipos de câncer de pele sintomas prevençao e tratamento httpswwwsbdorgbrdermatologiapeledoencaseproblemas cancerdapele64 Disponível para leitura no seu ambiente virtual de ensino SUGESTÃO DE VÍDEO Assista tambem o vídeo da Jade Cury Martins sobre câncer de pele httpswwwyoutubecomwatchtimecontinue4vSdkNgE3c1Ac 68 PATOLOGIA 214 Nomenclatura das neoplasias Para nomear um tumor geralmente é utilizado o critério histomorfológico onde a neoplasia é identificada tecido ou célula São denominadas com o sufixo oma junto com à origem celular qualquer neoplasia benigna ou maligna o termo carcinoma sozinho ou como sufixo é indicativo de malignidade assim como o termo sarcoma Assim um tumor benigno com origem no epitélio de revestimento é denominado de papiloma figura 19 e um tumor maligno com a mesma origem é chamado de carcinoma figura 20 Figura 19 Papiloma Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagephotobir thmarkpapilomaneoplasmonhumanskin1095552218srcFBITarm0BhBVfENyeIpNIA16studio1 Figura 20 Carcinoma Fonte Adaptado de Shutterstock 2019 httpswwwshutterstockcomptimagephotoulcerate dnodularbasalcellcarcinomaon1038320020src917g6yW5gv7X3uKPyQakZQ12studio1 69 PATOLOGIA Verifique os termos utilizados para os tumores benignos e malignos na tabela 1 Tabela 1 Termos utilizados para tumores benignos e malignos ORIGEM TUMOR BENIGNO TUMOR MALIGNO Epitélio de revestimento Papiloma Carcinoma Epitélio glandular Adenoma Adenocarcinoma Tecido fibroso Fibroma Fibrossarcoma Tecido adiposo Lipoma Lipossarcoma Tecido cartilaginoso Condroma Condrossarcoma Tecido ósseo Osteoma Osteossarcoma Tecido mucoso Mixoma Sangue Leucemia Órgãos linfoides Linfoma Músculo liso Leiomioma Leiomiossarcoma Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma Neuroblasto Ganglioneuroma Ganglioneuromablastoma Neuroblastoma Neuroepitélio Ependimoma Ependimoma maligno Células da glia Astrocitoma Oligodendroglioma Glioblastoma Oligodendroglioma maligno Nervos periféricos Neurinoma Neurinoma maligno Meninges Meningioma Meningioma maligno Vasos sanguíneos Hemangioma Angiossarcoma Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiossarcoma Sistema melanógeno Nevo Melanoma maligno Células multi ou totipotentes Teratoma beningno Teratoma maligno Fonte Adaptada de Bogliolo Filho 2018 70 PATOLOGIA A detecção precoce do câncer auxilia na prevenção secundária no diagnóstico precoce e no acompanhamento Para o diagnóstico precoce é necessário identificar os sinais e sintomas da doença Os indivíduos com câncer podem apresentar diversos sinais e sintomas como febre perda de peso caquexia perda de tecido adiposo e ósseo hipercalcemia neuropatia motora polimiosite inflamação e degeneração dos músculos dermatomiosite polimiosite com inflamação da pele eritrocitose excesso de glóbulos vermelhos anemia síndrome nefrítica distúrbios que afetam os glomérulos renais hiperpigmentação cutânea amiloidose acúmulo proteico anormal O diagnóstico precoce é uma estratégia que possibilita que o tratamento seja iniciado imediatamente e que os resultados sejam mais efetivos Desta forma é relevante que os profissionais da área da saúde assim como a população em geral identifiquem os sinais de alerta dos cânceres mais comuns SAIBA MAIS Saiba mais sobre prevençao do câncer httpswwwsbocorgbrimages downloadspacientesSBOCPrevencaodoCancerpdf Disponível para leitura no Ambiente virtual de aprendizagem FERRARI CLS A prevençao do câncer ao alcance de todos Disponível em httpswww sbocorgbrimagesdownloadspacientesSBOCPrevencaodoCancerpdf Acesso em 4 mar 2019 71 PATOLOGIA SUGESTÃO DE LIVRO Leia a parte 1 Doenças oncológicas do Livro Oncologia Multiprofissional Patologias Assistência e Gerenciamento RODRIGUES MARTIN MORAES 2016 RODRIGUES B A MARTIN R L G MORAES MW D Oncolo gia Multiprofissional patologias assistência e gerenciamen to 16ªed Barueri Manole 2016 CONSIDERAÇÕES FINAIS Nesta unidade você aprendeu a definição de neoplasia as diferenças entre tumores benignos e malignos assim como as suas características Verificamos os aspectos que estão relacionados a carcinogênese e crescimento tumoral Desta forma foi possível perceber que o câncer pode ser causado por diversos fatores que podem ser internos ou externos Lembrando que fatores internos frequentemente são geneticamente prédeterminados e estão associados à capacidade de defesa do corpo a agressões externas E os fatores externos estão relacionados ao meio ambiente e aos hábitos do indivíduo Portanto a prevenção por meio da redução ou eliminação da exposição a fatores de risco é muito importante para diminuir os casos de cânceres EXERCÍCIO DE REVISÃO DE CONTEÚDO 1 Determinadas condições patológicas ou lesões morfológicas são associadas a maior chance de desenvolver câncer Essas condições ou lesões são chamadas de pré cancerosas Analise as asserções abaixo e assinale a alternativa correta 72 PATOLOGIA I todas as condições précancerosas irão tornarse câncer II todas as lesões précancerosas irão causar câncer III as displasias são consideradas as principais lesões précancerosas IV neoplasias benignas ou hiperplasias são lesões précancerosas V determinadas doenças genéticas ou não podem causar maior risco de desenvolver câncer VI inflamações crônicas e infecciosas podem causar maior risco de desenvolver câncer Está correto apenas o que se afirma em A I e II B II e III C III IV V e VI D III IV e V E V 2 O câncer é uma das principais causas de morte em todo o mundo aproximadamente e há mais de 100 tipos de câncer Verifique as asserções abaixo sobre os tipos de câncer mais comuns e frequentes nos homens e nas mulheres I O câncer de pele não melanoma é o que apresenta maior incidência tanto no sexo masculino quanto no feminino II O câncer de próstata é o que apresenta maior incidência nos homens depois do de pele III O câncer de mama é o que apresenta maior incidência nas mulheres depois do de pele IV O câncer de colo de útero é o que apresenta maior incidência nas mulheres V O câncer de pulmão é o que apresenta maior incidência nos homens Está correto apenas o que se afirma em A I e II B I II e III C IV e V D IV E V 73 PATOLOGIA 3 Nas neoplasias as células sofrem transformação e continuam a se proliferar ou seja apresentam crescimento celular anormal Além disso as células sofrem aumento de tamanho independente do seu ambiente local Sobre as neoplasias benignas analise as asserções abaixo e assinale a alternativa correta I neoplasias benignas são relativamente inocentes II geralmente tem tratamento e podem ser removidas com cirurgias III possuem células diferenciadas as mitoses são limitadas e apresentam configuração normal IV são frequentes as recidivas após tratamento cirúrgico Está correto apenas o que se afirma em A I e II B I II e III C IV e V D IV E V FÓRUM Acesse o unimestre e participe do fórum O câncer da pele representa grande parte de todos os diagnósticos de câncer no Brasil sendo que o Instituto Nacional do Câncer INCA registra por ano aproximadamente 180 mil novos casos Descreva quais são os fatores de risco para o desenvolvimento do melanoma REFERÊNCIAS FILHO B Geraldo Bogliolo Patologia Geral 5ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2013 FILHO B G Bogliolo Patologia Geral 6ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2018 GROSSMAN S C PORTH C M Porth Fisiopatologia 9ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2015 74 PATOLOGIA HANSEL D E DINTZIS R Z Fundamentos de Rubin Patologia Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2007 KUMAR V R Patologia Básica Rio de Janeiro Elsevier 2013 PEREZ E Fundamentos de Patologia 1ªed São Paulo Érica 2014 RODRIGUES B A MARTIN R L G MORAES MW D Oncologia Multiprofissional patologias assistência e gerenciamento 16ªed Barueri Manole 2016 SOCIEDADE BRASILEIRA DE CANCEROLOGIA Alguns números do câncer no Brasil e no mundo Disponível em httpwwwsbcancerorgbralgunsnumerosdocancerno brasilenomundo Acesso em 4 mar 2019 uniavanedubr