Acoplamento excitação-contração no miocárdio

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A fisiologia humana, descrita como a divisão da área da saúde que estuda o funcionamento normal do corpo humano. Através dela, posso entender como as atividades funcionais realizadas pelo organismo se interagem e atuam de forma sinérgica. Nesta interação sistemática e de altíssima complexidade a qual, chamada de homeostase, é o foco de toda a fisiologia humana, equilíbrio funcional. Contudo, em todos os processos existem falhas, e nestes defeitos gerados a partir de diversas causas, acontecem as doenças ou patologia. Portanto, nesse artigo veremos sobre mais sobre o processo de acoplamento excitação-contração que ocorre no célula muscular estriada cardíaca.

Principio do acoplamento excitação-contração

Cada batimento cardíaco é o resultado da liberação e recaptação de cálcio (Ca2+) na célula. Desse modo, a presença deste cátion é essencial para a conversão da estimulação elétrica (potencial de ação) em força mecânica (contração). Portanto, processo comumente denominado acoplamento excitação-contração.

Nas células cardíacas, as unidades estruturais que medeiam a liberação de cálcio induzida por cálcio (CICR) são denominadas díades. Sendo assim, consiste em micro domínios celulares especializados, cada um composto por cisternas terminais de retículo sarcoplasmático (RS). Desse modo, também conhecidas como RS juncional, localizado nas proximidades das invaginações da membrana plasmática, o túbulo transverso ou túbulo T.

Do lado da membrana plasmática, ao longo dos túbulos T, existem canais para cálcio voltagem dependentes, os quais podem ser classificados em tipo-T e tipo-L, também conhecidos receptores de diidropiridina, enquanto do lado das cisternas do RS existem os canais de liberação de Ca2+ intracelular, os receptores de rianodina (RyRs).

Função do canal para cálcio voltagem dependente

Os canais para cálcio do tipo-L (LTCC) são ativados na despolarização e através dele, o Ca2+ do meio extracelular vai adentrar ao citosol, ativando os RyRs localizados no RS. Estima-se que para cada LTCC, aproximadamente 4 á 6 receptores de rianodina são ativados no retículo sarcoplasmático, ativando canais RyRs vizinhos, resultando em liberação maciça de cálcio do RS. O cálcio liberado pelo RS no citosol vai iniciar o processo de contração muscular. 

As células musculares apresentam um sistema contrátil organizado, constituído pelo sarcômero, que é a unidade contrátil do miocárdio. O sarcômero, formado por filamentos finos (actina, troponinas e tropomiosina) e grossos (miosina). O complexo troponina consiste em três subunidades: tropomiosina (TnT), inibitória (TnI) e cálcio sensor (TnC). A TnT ancora as outras duas subunidades no complexo tropomiosina. A TnI, no repouso, os níveis intracelulares de Ca2+ compete com a miosina para um local de ligação aos miofilamentos da actina, forçando a tropomiosina para uma posição, onde a mesma bloqueia alostericamente o sítio de ligação das cabeças da miosina. A ligação do cálcio citosólico a TnC induz mudanças conformacionais, levando ao estado ativado, no qual os locais de ligação à miosina na actina são expostos. Desse modo, a formação das pontes cruzadas entre actina e miosina produz o deslizamento de miofilamentos um sobre o outro, resultando eventualmente na contração muscular (sístole).

Relaxamento no processo de acoplamento

Para ocorrer o relaxamento muscular cardíaco (diástole), mecanismos de recaptação do cálcio citosólico devem mediar ativamente um fluxo retrogrado de Ca2+. Portanto, sendo o principal recaptador de cálcio citosólico para o retículo sarcoplasmático é a Ca2+-ATPase do retículo sarco/endoplasmático (SERCA) e o trocador de Na+/Ca2+ (NCX), para a regulação desta função. Uma grande porção de Ca2+ é bombeado pela SERCA do citosol de volta para o reticulo sarcoplasmático.

Portanto, gurunauta, se esta afim de conhecer mais sobre a fisiologia humana, não deixe de acompanhar nosso blog. Pois nessa seção, você verá imagens e assuntos pouco abordados em sala de aula, que vão te auxiliar na sua vida acadêmica. Te espero aqui, mete bronca!!

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