Artrite Reumatoide: Patologia, Fisiopatologia e Manifestações Clínicas

ARTRITE REUMATÓIDE Multissistêmica Simétrica Destruição da cartilagem Prevalência de 1 de distribuição mundial PATOLOGIA Hiperplasia de hipertrofia do revestimento sinovial com lesão microvascular Tecido sinovial edematoso faz protusão na cavidade sinovial Vasos sanguíneos são circundados por um infiltrado mononuclear linfócitos T macrófagos e linfócitos B caracterizando o processo inflamatório crônico em atividade PATOGENIA Fisiopatologia da doença Fatores Genéticos Alelos DR4 e DR1 da classe II do HLA determinam um auto Ag peptídico artritogênico reconhecido pela cél T auxiliar Linfócitos T aux ativam células T citotóxicas macrófagos e linfócitos B Os linfócitos B intra sinoviais produzem fatores reumatóides autoAc que pode ser das classes IgG IgA e IgM FATOR REUMATÓIDE CLÁSSICO IgM pentamérica Fatores reumatóides reagem contra Fc de IgGs cujo imunocomplexo formado perpetua o processo inflamatório sinovial Proteínas do complemento apresentamse diminuídas na articulação pelo grande uso e ativação dentro da articulação inflamada Liberação de C5a e C3a possuem anafilotóxico pois estimula liberação de histamina C5a e C3a tb atraem leucócitos polimorfonucleados para cavidade articular que englobam os imunocomplexos liberam enzimas lisossômicas produzem radicais livres e com participação de leucotrienos e prostaglandinas produzidos no local determinam o processo inflamatório destrutivo da articulação Fatores Ambientais Mycoplasma Vírus da Rubéola Citomagalovírus agentes etiológicos proteína do choque térmico EpsteinBarr EBV Glicoproteína Gp110 compartilha 5 resíduos de aa com os produtos gênicos de susceptibilidade da classe II do HLA Mimetismo Molecular Colágeno do tipo II tb comportase como Ag para os fatores reumatóides ARTICULAÇÃO NORMAL E COM ARTRITE envolvimento de macrófagos TNFα e IL1 enzimas destruição da cartilagem idade 4060 anos de idade MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dor agravada pelo movimento Edema e calor local Rigidez matinal Deformidade Pescoço de cisne Deformidades em Botoeira Articulações interfalangianas e metacarpofalangianas São as mais frequentemente afetadas Vasculite Pode afetar quase todos os órgãos pleurite fibrose pulmonar pericardite Polineuropatia Lesões isquêmicas ulceração Síndrome de Felty Esplenomegalia neutropenia anemia e trombocitopenia Síndrome de Sjogren em 30 dos pacientes ASSOCIADAS COM NÍVEIS ELEVADOS DE FATOR REUMATÓIDE Achados laboratoriais FATOR REUMATÓIDE Identificado em testes de aglutinação Pacientes soronegativos pelos ensaios de aglutinação possuem na verdade fatores reumatóides monoméricos IgG ou IgA Altos títulos no início da doença significa mau prognóstico Efeito Prozona Títulos muito elevados de Ac podem produzir falso negativos apresentando um resultado fora do ótimo da reação realizar o teste em diluições sequenciais Princípio básico do teste de aglutinação para FR Adsorção de IgG em partículas inertes eritrócitos látex ou gelatina Adição de soro contendo FR resulta em aglutinação pela ligação do IgM pentamérico ao IgG antígeno Adição de soro sem FR apresenta ausência de aglutinação pois não oncorre ligação da IgM ao Ag sensibilizante presença de anticorpos antiCCP peptídeo citrulinado círtrico Tabela 2 Critérios do American College of Rheumatology 1987 para classificação da artrite reumatoide Populaçãoalvo quem deve ser testado Paciente com pelo menos uma articulação com sinovite clínica definida edema Sinovite que não seja mais bemexplicada por outra doença Os diagnósticos diferenciais podem incluir condições como lúpus eritematoso sistêmico artrite psoriásica e gota Se houver dúvidas quanto aos diagnósticos diferenciais relevantes um reumatologista deve ser consultado Tabela 3 Critérios classificatórios para a artrite reumatoide 2010 ACREULAR Acomodamento articular 05 Sorologia 03 Duração dos sintomas 01 Provas de atividades inflamatórias 01 1 grande articulação 0 FR negativo E ACPA negativo 0 6 semanas 0 PCR normal E VSH normal 0 210 grandes articulações 1 FR positivo OU ACPA positivo em baixos títulos 2 6 semanas 1 PCR anormal OU VSH anormal 1 13 pequenas articulações grandes não contadas 2 FR positivo OU ACPA positivo em altos títulos 3 410 pequenas articulações grandes não contadas 3 10 articulações pelo menos uma pequena 5 Para diagnóstico de AR é necessária uma pontuação 6 É importante o diagnóstico nos primeiros 12 meses de sintoma janela de oportunidade terapêutica Nenhum teste isolado laboratorial de imagem ou histopatológico confirma o diagnóstico Tratamento da AR São 8 os medicamentos biológicos com registro no Brasilpara tratamento da AR Abatacepte adalimumabe certolizumabe pegol etanercepte golimumabe infliximabe rituximabe e tocilizumabe HUMIRA Ac monoclonal antiTNFalfa PierreAuguste Renoir 1896 Renoir com 55 anos Observando a imagem de perto podese visualizar o inchaço das articulações