Fator crucial na regulação do ciclo de Krebs é a necessidade de glicose. Na ausência de glicose há elevada secreção de insulina. Assim, o malonilcoenzima A inibe a carnitina acil transferase I, enzima que transporta ácidos graxos para a mitocôndria, reduzindo sua oxidação. Ao mesmo tempo, há aumento da síntese de ácidos graxos quando a célula tem energia suficiente. Enquanto isso, o NAD+ é regenerado pela lactato desidrogenase. A insulina desempenha um papel importante na ativação da piruvato desidrogenase, enzima que converte piruvato em acetil-CoA. No entanto, a alta concentração de NADH e ATP inibe a atividade da citrato sintase, impedindo o avanço do ciclo de Krebs. Com tudo, o efeito oposto da insulina previne que células sejam danificadas por excesso de energia. O ciclo de Krebs é um componente crucial que mantém os níveis de glicose no sangue adequados.
Regulação do metabolismo dos ácidos graxos
Regulação do ciclo de Krebs
Regulação do metabolismo dos ácidos graxos
Regulação da via das pentoses-fosfato
