AÇÃO DOS LEUCÓCITOS  Fagocitam bactérias e outros antígeno...

AÇÃO DOS LEUCÓCITOS  Fagocitam bactérias e outros antígenos;  Fagocitam o tecido necrótico;  Produção de anticorpos;  Liberação de grânulos citoplasmáticos.  Podem prolongar a inflamação por liberação de enzimas e radicais de oxigênio. Eventos celulares na inflamação  Leucócitos ficam na periferia dos vasos – marginação;  Rolagem e aderência ao endotélio – mediadores químicos;  Emitem pseudópodos entre as céls endoteliais – diapedese. Marginação dos leucócitos Eventos celulares na inflamação  Após extravasamento – quimiotaxia para o local de estímulo;  Neutrófilos, basófilos, linfócitos, eosinófilos e monócitos seguem este caminho. Eventos celulares na inflamação Ativação dos leucócitos  Fagocitose – monócitos e neutrófilos: • Reconhecimento; • Engolfamento – fagossoma; • Destruição – enzimas ou por radicais de oxigênio; • Liberação dos restos (!!!) – lesão tecidual. Inflamação em IAM Mediadores químicos Agente inflamatório (flogógeno)  Induz liberação de mediadores pró- inflamatórios: • Agem sobre o endotélio dos vasos – permeabilidade – exsudação – edema; • Agem sobre os leucócitos – quimiotaxia. Mediadores químicos  Induz liberação de mediadores anti- inflamatórios (mecanismo mais lento): • Redução da exsudação; • Inibição dos leucócitos – prevenção contra efeitos lesivos. Mediador Ação Histamina (mastócitos – pré-estoque) Vasodilatação e aumento de permeabilidade vascular Serotonina (plaquetas – pré-estoque) Aumento de permeabilidade vascular Proteases plasmáticas - Proteínas do complemento, cininas e proteínas de coagulação Aumento de permeabilidade vascular, vasodilatação, dor... Citocinas e quimiocinas (macrófagos e outras céls) Vasodilatação e aumento de permeabilidade (em baixas concentrações) Vasoconstricção (em altas concentrações) Oxido nítrico (céls endoteliais e macrófagos) Relaxamento do endotélio e degradação de microrganismos Prostraglandinas (derivados do ác. Araquidônico – fosfolipídeos das membranas) Vasodilatação, inibição plaquetária, dor e febre. Potencializam o edema. Leucotrienos (derivados do ác. Araquidônico – fosfolipídeos das membranas) Ação quimiotática para leucócitos e desgranulação. Liberação de ROS. Mediadores químicos Começa a ação do flogógeno Mediadores pró-inflamatórios são liberados Ações vasculares – edema (exsudato) Ações celulares – liberação dos anti- inflamatórios Mediadores químicos Quando cai a ação do flogógeno Mediadores pró-inflamatórios diminuem Predominam os anti-inflamatórios Inativação dos fagócitos e reabsorção do edema Ação Anti-inflamatória  Glicocorticóides – esteroides – inibem a ação dos leucotrienos e prostraglandinas;  Inibidores das COX (ciclo-oxigenases);  Queda plasmática dos mediadores primários. EVOLUÇÃO  Resolução completa com restauração e normalização do local;  Cicatrização por fibrose: • após destruição tecidual substancial; • inflamação em tecidos que não se regeneram; • exsudação de fibrina em grandes quantidades;  Progressão para a inflamação crônica; Resultados da inflamação aguda Eventos celulares na inflamação Quando temos uma aumento de permeabilidade e diminuição do fluxo sanguíneo, os leucócitos sofrem uma marginalização, se aproximando do endotélio dos vasos, para então aderir a este endotélio sendo uma reação química para facilitar a saída destes leucócitos através de um processo chamado diapedese. A quimiotaxia é um sinal químico que guia o leucócito até o local de reparo. Ação dos Leucócitos Fagocitose: principal ação celular da inflamação, fagocitando bactérias e outros tipos de antígeno, fagositose do tecido necrotico para não influenciar cel. vizinhas. Produção de anticorpos: se estivermos lidando com microorganismos. Liberação de grânulos citoplasmáticos: pelos basófilos e eosinófilos (tipos de leucócitos granulares), estes grânulos possuem subs. químicas importantes para quimiotaxia e outros processos químicos necessários para finalizar a inflamação. No momento de fagocitose, podemos ter uma ligação com o início da inflamação crônica, com liberação de enzimas e radicais livres que está presente na fagocitose, podendo se tornar um erro gerando a inflamação crônica. Na fagocitose, a partícula será fusionada ao lisossomo que tem uma série de enzimas, para digerir essa partícula; depois dessa digestão o fagossomo é liberado, podendo ter radicais livres que podem acabar causando outras lesões, característico da inflamação crônica. Nem sempre acontece esse erro. Mediadores Químicos envolvidos na inflamação podem ser de dois tipos; os próinflamatórios vão influenciar para que a inflamação aconteça e gere todo o processo e são ativados pelo agente inflamatório flogógeno. Os anti-inflamatórios vai fazer todo o processo contrário, voltando o vaso para o tamanho normal, diminuindo a exsudação, e saída dos leucócitos; os mediadores químicos anti-inflamatórios acontecem lentamente para dar tempo da inflamação seguir seu curso, para resolver a agressão. Ação Anti-inflamatória Tem ação dos glicocorticóides liberados (anti-inflamatório fisiológico), inibidores de enzimas COX. inter-relacione e transforme em topicos sem modificar as palavras e explique de acordo com o livvro Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças e explique um pouco mais