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Roteiro de estudos Patologia Geral P1 1 O que é inflamação Como e para que ela acontece 2 Quais são os sinais cardinais Por que eles acontecem 3 A inflamação é classificada em aguda e crônica Descreva como acontece cada tipo em qual tipo ocorre fenômenos exsudativos e em qual tipo ocorre fenômenos proliferativos 4 Explique a cronologia da inflamação O que é hiperemia Como ocorre O que é estase sanguínea Como ocorre Descreva o exsudato inflamatório do que é formado e como é formado 5 Como é o padrão normal de circulação E o que ocorre quando há um processo inflamatório em seu início como esse padrão é alterado 6 Explique o processo de transmigração de leucócitos todas as etapas e moléculas envolvidas Pselectina E selectina ICAM1 integrinas adesão fraca rolamento adesão forte e transmigração 7 Explique as características morfológicas e as funções de cada uma das células inflamatórias neutrófilos eosinófilos basófilos mastócitos monócitosmacrófagos e linfócitos 8 Quais são as funções dos mediadores químicos da inflamação Explique 1 serotonina e 2 histamina e seus receptores tipos de receptores 9 Quais são os sistemas plasmáticos Explique cada sistema Nas respectivas explicações dos sistemas explique o que faz a fibrina a plasmina e a bradicinina 10 Explique como é produzido o ácido aracdônico Por quais enzimas ele é processado e quais mediadores são produzidos por essas enzimas cicloxigenase e lipoxigenase 11 O que as prostaglandinas prostaciclinas tromboxanos e leucotrienos fazem 12 Quais são os efeitos locais e sistêmicos das citocinas Explique quais células são afetadas e explique os efeitos locais e sistêmicos 13 Explique como a inflamação é classificada de acordo com as características do exsudato e explique cada tipo serosa fibrinosa hemorrágica e purulenta 14 Explique inflamação crônica Quais células estão envolvidas e as características deste tipo de inflamação 15 Explique a diferença entre inflamação crônica específica e inflamação crônica inespecífica 16 O que é reparo tecidual Quais são os dois tipos de reparo Quais mecanismos estão envolvidos na regeneração e quais estão envolvidos na deposição de tecido conjuntivo 17 O que são tecidos lábeis estáveis e permanentes 18 Os fatores de crescimento e as célulastronco teciduais atuam no processo de reparo Como estimulam as células durante o reparo 19 Explique como ocorre a regeneração do fígado 20 Explique o processo de deposição de tecido conjuntivo cada etapa angiogênese formação de tecido de granulação e deposição de tecido conjuntivo 21 O que é o tecido de granulação Quais são as suas características e do que ele é formado 22 Quais são os fatores que podem interferir no reparo tecidual 23 A reparação de feridas cutâneas envolve quais processos de reparo regeneração e cicatrização ou apenas um destes processos Explique 24 Explique reparo por primeira intenção e reparo por segunda intenção 25 Explique deiscência queloides cicatrizes hipertróficas tecido de granulação exuberante e contratura Questões de fixação Patologia Geral Leitura do capítulo 4 Distúrbios hemodinâmicos do livro Patologia Básica Robbins Questões 1 Explique o que é e como ocorre cada distúrbio hemodinâmico edema efusão hiperemia congestão hemorragia embolia trombose infarto e choque 2 Explique o que é a pressão hidrostática vascular e a pressão coloidoosmótica plasamática Como elas podem atuar normalmente homeostase e quando ocorre acúmulo de líquido nos tecidos 3 Quais são os tipos de efusão 4 Qual a diferença entre os edemas e efusões inflamatórios e nãoinflamatórios 5 Quais são os tipos de hemorragia como podem ser classificadas 6 Explique todo o processo de hemostasia papel das plaquetas diferença entre hemostasia primária e secundária cascata de coagulação e dissolução do coágulo 7 Explique a tríade de Virchow 8 Como ocorre a trombose 9 Qual a diferença entre trombo e embôlo Por que um trombo pode causar uma embolia E por que uma embolia pode causar infarto 10 O que é choque Explique choque circulatório choque distributivo e choque hipovolêmico Leitura do capítulo 6 Neoplasias do livro Patologia Básica Robbins Questões 1 Quais são as diferenças entre as neoplasias benignas e malignas 2 Explique a nomenclatura entre neoplasias benignas e malignas 3 Qual a diferença entre diferenciação e anaplasia 4 O que é tumor primário 5 Qual a diferença entre invasão local e metástase 6 Explique os 4 tipos de genes que estão envolvidos da carcinogênese oncogenes genes supressores de tumores genes envolvidos na regulação da apoptose e genes que regulam as interações entre as células tumorais e as células do sistema imune 7 Explique o que é estadiamento 8 Explique o sistema TNM Roteiro de estudos Patologia Geral P1 1 O que é inflamação Como e para que ela acontece A Inflamação é uma resposta biológica do organismo a agressões infecciosas traumáticas químicas ou autoimunes com o objetivo de eliminar o agente agressor reparar tecidos e restaurar a homeostase 2 Quais são os sinais cardinais Por que eles acontecem 1 Rubor vermelhidão causado por vasodilatação 2 Calor aumento do fluxo sanguíneo 3 Tumor inchaço acúmulo de exsudato 4 Dor liberação de mediadores químicos prostaglandinas bradicinina 5 Perda de função devido ao edema e dor 3 Inflamação aguda x crônica Aguda resposta rápida dura dias com fenômenos exsudativos edema leucócitos Crônica resposta lenta prolongada com fenômenos proliferativos fibrose angiogênese infiltração celular crônica 4 Cronologia da inflamação Hiperemia aumento do fluxo sanguíneo devido à vasodilatação mediada por histamina óxido nítrico Estase sanguínea diminuição da velocidade do fluxo permitindo marginação de leucócitos Exsudato inflamatório formado por plasma proteínas como fibrinogênio e leucócitos extravasados por aumento da permeabilidade vascular 5 Padrão normal de circulação x inflamação Normal fluxo laminar sem extravasamento Na inflamação vasodilatação aumento da permeabilidade e extravasamento de plasma e células 6 Transmigração de leucócitos 1 Rolamento Pselectina e Eselectina ligamse fracamente aos leucócitos 2 Adesão fraca ainda mediada por selectinas 3 Adesão forte integrinas no leucócito interagem com ICAM1 no endotélio 4 Transmigração diapedese leucócitos passam pela parede endotelial guiados por quimiocinas 7 Células inflamatórias Neutrófilos fagocitose primeiros a chegar Eosinófilos defesa contra parasitas reações alérgicas Basófilos liberação de histamina Mastócitos similares aos basófilos importantes na alergia Monócitosmacrófagos fagocitose apresentação de antígenos liberam citocinas Linfócitos resposta imune adaptativa B e T 8 Mediadores químicos 1 Serotonina vasoconstrição inicial armazenamento em plaquetas 2 Histamina vasodilatação e aumento da permeabilidade atua em receptores H1 inflamação H2 H3 e H4 9 Sistemas plasmáticos Sistema complemento opsonização quimiotaxia lise celular Sistema das quininas gera bradicinina dor vasodilatação Sistema da coagulaçãofibrinólise o Fibrina forma coágulo o Plasmina degrada fibrina o Bradicinina dor e permeabilidade 10 Ácido araquidônico Liberado de fosfolipídios pela fosfolipase A2 Processado por o Cicloxigenase COX produz prostaglandinas prostaciclinas tromboxanos o Lipoxigenase produz leucotrienos e lipoxinas 11 Funções dos derivados do ácido araquidônico Prostaglandinas febre dor Prostaciclinas vasodilatação inibem agregação plaquetária Tromboxanos vasoconstrição agregação plaquetária Leucotrienos quimiotaxia aumento da permeabilidade 12 Citocinas efeitos locais e sistêmicos Locais ativação de células endoteliais recrutamento celular Sistêmicos febre IL1 TNF leucocitose produção de proteínas de fase aguda Células afetadas leucócitos endotélio fígado sistema nervoso 13 Tipos de exsudato Seroso claro pobre em células ex queimaduras Fibrinoso rico em fibrina pericardite Hemorrágico com sangue vasos lesados Purulento rico em pus abscessos neutrófilos 14 Inflamação crônica Presença prolongada de estímulo Células macrófagos linfócitos plasmócitos Características destruição tecidual fibrose angiogênese 15 Inflamação crônica específica x inespecífica Específica padrão definido ex granulomas da tuberculose Inespecífica inflamação difusa sem padrão morfológico claro 16 Reparo tecidual Tipos Regeneração substituição por tecido igual Cicatrização substituição por tecido conjuntivo Regeneração proliferação celular fatores de crescimento Deposição fibroblastos colágeno angiogênese 17 Tipos de tecidos Lábil regeneram continuamente epitélio Estável regeneram sob estímulo fígado Permanentes não regeneram neurônios músculo cardíaco 18 Fatores de crescimento e célulastronco Estimulam mitose migração diferenciação Atuam no reparo ao ativar célulastronco e estimular síntese de matriz 19 Regeneração do fígado Capacidade alta Células envolvidas hepatócitos e célulastronco se necessário Requer integridade da matriz extracelular 20 Deposição de tecido conjuntivo 1 Angiogênese formação de novos vasos 2 Tecido de granulação fibroblastos vasos 3 Deposição colágeno tipo III e depois tipo I 21 Tecido de granulação Rico em vasos e fibroblastos Base para cicatrização Vermelho granular frágil 22 Fatores que interferem no reparo Nutrição infecção diabetes medicamentos oxigenação idade 23 Reparação cutânea Envolve regeneração e cicatrização Depende da extensão da lesão e do tecido afetado 24 Primeira x segunda intenção Primeira intenção ferida limpa bordas unidas ex cirurgia Segunda intenção ferida ampla com perda tecidual cicatrização mais lenta 25 Complicações da cicatrização Deiscência abertura da ferida Quelóides excesso de colágeno além dos limites Cicatriz hipertrófica colágeno em excesso mas dentro dos limites Tecido de granulação exuberante impede reepitelização Contratura retração excessiva da cicatriz comprometendo função Leitura do capítulo 6 Neoplasias do livro Patologia Básica Robbins 1 Diferenças entre neoplasias benignas e malignas As neoplasias benignas geralmente são encapsuladas apresentam crescimento lento e expansivo células bem diferenciadas semelhantes ao tecido de origem ausência de invasão tecidual e metástases baixo índice mitótico e raramente causam a morte do paciente Já as neoplasias malignas caracterizamse por crescimento rápido e infiltrativo células pouco diferenciadas ou anaplásicas capacidade de invasão local e metástases à distância alto índice mitótico frequentemente com figuras mitóticas atípicas necrose frequente e potencial de causar a morte se não tratadas adequadamente 2 Nomenclatura das neoplasias Benignas Terminação oma exemplo adenoma origem glandular lipoma tecido adiposo Malignas Carcinoma origem epitelial ex carcinoma de células escamosas Sarcoma origem mesenquimal ex osteossarcoma leiomiossarcoma Exceções melanoma linfoma hepatoma e seminoma são malignos apesar da terminação oma 3 Diferença entre diferenciação e anaplasia Diferenciação grau de semelhança entre as células tumorais e as células normais do tecido de origem Alta diferenciação comum em tumores benignos Anaplasia perda total das características morfológicas e funcionais normais comum em tumores malignos Características pleomorfismo hipercromasia mitoses atípicas desorganização celular 4 O que é tumor primário É o tumor original ou seja aquele que se desenvolve no local de origem do câncer Quando células desse tumor se espalham para outros locais e formam novos tumores surgem as metástases 5 Diferença entre invasão local e metástase Invasão local tumor maligno infiltra os tecidos adjacentes destruindo estruturas normais Metástase células tumorais se desprendem do tumor primário viajam por vasos sanguíneos ou linfáticos e formam tumores secundários em locais distantes 6 Os 4 tipos de genes envolvidos na carcinogênese 1 Oncogenes o Derivam de protooncogenes normais que regulam o crescimento celular o Quando mutados promovem crescimento celular descontrolado o Ex RAS MYC 2 Genes supressores de tumor o Inibem o crescimento celular ou promovem reparo do DNA o Mutação perda da função e proliferação celular descontrolada o Ex TP53 RB 3 Genes da apoptose o Controlam a morte celular programada o Mutação células danificadas sobrevivem o Ex BCL2 BAX 4 Genes que regulam interação com o sistema imune o Tumores escapam da imunovigilância evitando a destruição por células imunes o Envolvem expressão de ligantes inibitórios ou evasão de antígenos tumorais 7 O que é estadiamento Processo de determinar a extensão da disseminação de um câncer no corpo Considera o tamanho do tumor envolvimento de linfonodos e presença de metástases Importante para prognóstico e escolha do tratamento 8 Sistema TNM Sistema internacional de estadiamento do câncer T Tumor tamanho e extensão do tumor primário o T0 sem tumor o T1T4 tamanho crescente eou invasão local N Nódulos linfáticos envolvimento de linfonodos regionais o N0 sem comprometimento linfonodal o N1N3 número ou extensão crescente de linfonodos afetados M Metástase presença de metástase à distância o M0 sem metástase o M1 com metástase Exemplo T3N1M0 tumor de tamanho avançado linfonodo acometido sem metástase Questões de fixação Patologia Geral 1 Distúrbios hemodinâmicos o que são e como ocorrem Edema acúmulo anormal de líquido no interstício tecidual geralmente causado por aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica Efusão acúmulo de líquido em cavidades corporais pleura pericárdio peritônio Hiperemia aumento ativo do fluxo sanguíneo por vasodilatação ex inflamação Congestão acúmulo passivo de sangue devido à obstrução da drenagem venosa ex insuficiência cardíaca Hemorragia extravasamento de sangue para fora dos vasos por ruptura vascular Embolia obstrução de um vaso por material trombo gordura ar transportado pela circulação Trombose formação de coágulo sanguíneo trombo dentro de um vaso Infarto necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento sanguíneo Choque falência circulatória generalizada com hipoperfusão tecidual 2 Pressão hidrostática x Pressão coloidoosmótica plasmática Pressão hidrostática força que empurra o líquido para fora dos capilares mais alta no lado arterial Pressão coloidoosmótica oncótica força que atrai líquido para dentro dos capilares devido à presença de proteínas plasmáticas principalmente albumina Homeostase equilíbrio entre ambas impede acúmulo excessivo de líquido Distúrbio aumento da pressão hidrostática ou queda da oncótica leva ao edema 3 Tipos de efusão Transudato pobre em proteínas e células causado por desequilíbrio hidrostático ou oncótico ex ICC cirrose Exsudato rico em proteínas e células inflamatórias geralmente causado por inflamação 4 Diferença entre edemasefusões inflamatórios e nãoinflamatórios Inflamatórios exsudato aumento da permeabilidade vascular ex pneumonia Nãoinflamatórios transudato alterações hemodinâmicas ex insuficiência cardíaca síndrome nefrótica 5 Tipos de hemorragia Externas sangue extravasa para fora do corpo Internas sangue extravasa para cavidades hemotórax hemoperitônio Petequias pequenas 1 mm por trombocitopenia Púrpura maiores 13 mm por trauma ou fragilidade vascular Equimoses maiores 1 cm contusões 6 Hemostasia Objetivo prevenir hemorragia após lesão vascular a Hemostasia primária Vasoconstrição reflexa Adesão e ativação plaquetária formação do tampão plaquetário Moléculaschave fator de von Willebrand receptores GP IbIIbIIIa fibrinogênio b Hemostasia secundária Ativação da cascata de coagulação formação de fibrina Estabiliza o tampão plaquetário c Dissolução do coágulo Ativação da fibrinólise via plasmina degrada fibrina 7 Tríade de Virchow Três fatores que contribuem para a trombose 1 Lesão endotelial ex aterosclerose 2 Estase ou fluxo sanguíneo anormal 3 Hipercoagulabilidade ex mutações genéticas uso de anticoncepcionais 8 Como ocorre a trombose Lesão endotelial exposição de colágeno Ativação de plaquetas e cascata de coagulação Formação de trombo intravascular com fibrina e células 9 Trombo x Êmbolo Trombo coágulo formado localmente em um vaso Êmbolo fragmento que se desprende e migra pela corrente sanguínea Um trombo pode virar êmbolo se se desprender Uma embolia pode causar infarto ao ocluir vasos impedindo irrigação tecidual 10 O que é choque Choque colapso circulatório com perfusão inadequada a Choque circulatório geral Falência do sistema cardiovascular em fornecer oxigênio aos tecidos b Choque distributivo Vasodilatação periférica maciça má distribuição de fluxo Exemplos choque séptico anafilático neurogênico c Choque hipovolêmico Perda significativa de volume sanguíneo ou plasmático Ex hemorragia grave queimaduras extensas
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Roteiro de estudos Patologia Geral P1 1 O que é inflamação Como e para que ela acontece 2 Quais são os sinais cardinais Por que eles acontecem 3 A inflamação é classificada em aguda e crônica Descreva como acontece cada tipo em qual tipo ocorre fenômenos exsudativos e em qual tipo ocorre fenômenos proliferativos 4 Explique a cronologia da inflamação O que é hiperemia Como ocorre O que é estase sanguínea Como ocorre Descreva o exsudato inflamatório do que é formado e como é formado 5 Como é o padrão normal de circulação E o que ocorre quando há um processo inflamatório em seu início como esse padrão é alterado 6 Explique o processo de transmigração de leucócitos todas as etapas e moléculas envolvidas Pselectina E selectina ICAM1 integrinas adesão fraca rolamento adesão forte e transmigração 7 Explique as características morfológicas e as funções de cada uma das células inflamatórias neutrófilos eosinófilos basófilos mastócitos monócitosmacrófagos e linfócitos 8 Quais são as funções dos mediadores químicos da inflamação Explique 1 serotonina e 2 histamina e seus receptores tipos de receptores 9 Quais são os sistemas plasmáticos Explique cada sistema Nas respectivas explicações dos sistemas explique o que faz a fibrina a plasmina e a bradicinina 10 Explique como é produzido o ácido aracdônico Por quais enzimas ele é processado e quais mediadores são produzidos por essas enzimas cicloxigenase e lipoxigenase 11 O que as prostaglandinas prostaciclinas tromboxanos e leucotrienos fazem 12 Quais são os efeitos locais e sistêmicos das citocinas Explique quais células são afetadas e explique os efeitos locais e sistêmicos 13 Explique como a inflamação é classificada de acordo com as características do exsudato e explique cada tipo serosa fibrinosa hemorrágica e purulenta 14 Explique inflamação crônica Quais células estão envolvidas e as características deste tipo de inflamação 15 Explique a diferença entre inflamação crônica específica e inflamação crônica inespecífica 16 O que é reparo tecidual Quais são os dois tipos de reparo Quais mecanismos estão envolvidos na regeneração e quais estão envolvidos na deposição de tecido conjuntivo 17 O que são tecidos lábeis estáveis e permanentes 18 Os fatores de crescimento e as célulastronco teciduais atuam no processo de reparo Como estimulam as células durante o reparo 19 Explique como ocorre a regeneração do fígado 20 Explique o processo de deposição de tecido conjuntivo cada etapa angiogênese formação de tecido de granulação e deposição de tecido conjuntivo 21 O que é o tecido de granulação Quais são as suas características e do que ele é formado 22 Quais são os fatores que podem interferir no reparo tecidual 23 A reparação de feridas cutâneas envolve quais processos de reparo regeneração e cicatrização ou apenas um destes processos Explique 24 Explique reparo por primeira intenção e reparo por segunda intenção 25 Explique deiscência queloides cicatrizes hipertróficas tecido de granulação exuberante e contratura Questões de fixação Patologia Geral Leitura do capítulo 4 Distúrbios hemodinâmicos do livro Patologia Básica Robbins Questões 1 Explique o que é e como ocorre cada distúrbio hemodinâmico edema efusão hiperemia congestão hemorragia embolia trombose infarto e choque 2 Explique o que é a pressão hidrostática vascular e a pressão coloidoosmótica plasamática Como elas podem atuar normalmente homeostase e quando ocorre acúmulo de líquido nos tecidos 3 Quais são os tipos de efusão 4 Qual a diferença entre os edemas e efusões inflamatórios e nãoinflamatórios 5 Quais são os tipos de hemorragia como podem ser classificadas 6 Explique todo o processo de hemostasia papel das plaquetas diferença entre hemostasia primária e secundária cascata de coagulação e dissolução do coágulo 7 Explique a tríade de Virchow 8 Como ocorre a trombose 9 Qual a diferença entre trombo e embôlo Por que um trombo pode causar uma embolia E por que uma embolia pode causar infarto 10 O que é choque Explique choque circulatório choque distributivo e choque hipovolêmico Leitura do capítulo 6 Neoplasias do livro Patologia Básica Robbins Questões 1 Quais são as diferenças entre as neoplasias benignas e malignas 2 Explique a nomenclatura entre neoplasias benignas e malignas 3 Qual a diferença entre diferenciação e anaplasia 4 O que é tumor primário 5 Qual a diferença entre invasão local e metástase 6 Explique os 4 tipos de genes que estão envolvidos da carcinogênese oncogenes genes supressores de tumores genes envolvidos na regulação da apoptose e genes que regulam as interações entre as células tumorais e as células do sistema imune 7 Explique o que é estadiamento 8 Explique o sistema TNM Roteiro de estudos Patologia Geral P1 1 O que é inflamação Como e para que ela acontece A Inflamação é uma resposta biológica do organismo a agressões infecciosas traumáticas químicas ou autoimunes com o objetivo de eliminar o agente agressor reparar tecidos e restaurar a homeostase 2 Quais são os sinais cardinais Por que eles acontecem 1 Rubor vermelhidão causado por vasodilatação 2 Calor aumento do fluxo sanguíneo 3 Tumor inchaço acúmulo de exsudato 4 Dor liberação de mediadores químicos prostaglandinas bradicinina 5 Perda de função devido ao edema e dor 3 Inflamação aguda x crônica Aguda resposta rápida dura dias com fenômenos exsudativos edema leucócitos Crônica resposta lenta prolongada com fenômenos proliferativos fibrose angiogênese infiltração celular crônica 4 Cronologia da inflamação Hiperemia aumento do fluxo sanguíneo devido à vasodilatação mediada por histamina óxido nítrico Estase sanguínea diminuição da velocidade do fluxo permitindo marginação de leucócitos Exsudato inflamatório formado por plasma proteínas como fibrinogênio e leucócitos extravasados por aumento da permeabilidade vascular 5 Padrão normal de circulação x inflamação Normal fluxo laminar sem extravasamento Na inflamação vasodilatação aumento da permeabilidade e extravasamento de plasma e células 6 Transmigração de leucócitos 1 Rolamento Pselectina e Eselectina ligamse fracamente aos leucócitos 2 Adesão fraca ainda mediada por selectinas 3 Adesão forte integrinas no leucócito interagem com ICAM1 no endotélio 4 Transmigração diapedese leucócitos passam pela parede endotelial guiados por quimiocinas 7 Células inflamatórias Neutrófilos fagocitose primeiros a chegar Eosinófilos defesa contra parasitas reações alérgicas Basófilos liberação de histamina Mastócitos similares aos basófilos importantes na alergia Monócitosmacrófagos fagocitose apresentação de antígenos liberam citocinas Linfócitos resposta imune adaptativa B e T 8 Mediadores químicos 1 Serotonina vasoconstrição inicial armazenamento em plaquetas 2 Histamina vasodilatação e aumento da permeabilidade atua em receptores H1 inflamação H2 H3 e H4 9 Sistemas plasmáticos Sistema complemento opsonização quimiotaxia lise celular Sistema das quininas gera bradicinina dor vasodilatação Sistema da coagulaçãofibrinólise o Fibrina forma coágulo o Plasmina degrada fibrina o Bradicinina dor e permeabilidade 10 Ácido araquidônico Liberado de fosfolipídios pela fosfolipase A2 Processado por o Cicloxigenase COX produz prostaglandinas prostaciclinas tromboxanos o Lipoxigenase produz leucotrienos e lipoxinas 11 Funções dos derivados do ácido araquidônico Prostaglandinas febre dor Prostaciclinas vasodilatação inibem agregação plaquetária Tromboxanos vasoconstrição agregação plaquetária Leucotrienos quimiotaxia aumento da permeabilidade 12 Citocinas efeitos locais e sistêmicos Locais ativação de células endoteliais recrutamento celular Sistêmicos febre IL1 TNF leucocitose produção de proteínas de fase aguda Células afetadas leucócitos endotélio fígado sistema nervoso 13 Tipos de exsudato Seroso claro pobre em células ex queimaduras Fibrinoso rico em fibrina pericardite Hemorrágico com sangue vasos lesados Purulento rico em pus abscessos neutrófilos 14 Inflamação crônica Presença prolongada de estímulo Células macrófagos linfócitos plasmócitos Características destruição tecidual fibrose angiogênese 15 Inflamação crônica específica x inespecífica Específica padrão definido ex granulomas da tuberculose Inespecífica inflamação difusa sem padrão morfológico claro 16 Reparo tecidual Tipos Regeneração substituição por tecido igual Cicatrização substituição por tecido conjuntivo Regeneração proliferação celular fatores de crescimento Deposição fibroblastos colágeno angiogênese 17 Tipos de tecidos Lábil regeneram continuamente epitélio Estável regeneram sob estímulo fígado Permanentes não regeneram neurônios músculo cardíaco 18 Fatores de crescimento e célulastronco Estimulam mitose migração diferenciação Atuam no reparo ao ativar célulastronco e estimular síntese de matriz 19 Regeneração do fígado Capacidade alta Células envolvidas hepatócitos e célulastronco se necessário Requer integridade da matriz extracelular 20 Deposição de tecido conjuntivo 1 Angiogênese formação de novos vasos 2 Tecido de granulação fibroblastos vasos 3 Deposição colágeno tipo III e depois tipo I 21 Tecido de granulação Rico em vasos e fibroblastos Base para cicatrização Vermelho granular frágil 22 Fatores que interferem no reparo Nutrição infecção diabetes medicamentos oxigenação idade 23 Reparação cutânea Envolve regeneração e cicatrização Depende da extensão da lesão e do tecido afetado 24 Primeira x segunda intenção Primeira intenção ferida limpa bordas unidas ex cirurgia Segunda intenção ferida ampla com perda tecidual cicatrização mais lenta 25 Complicações da cicatrização Deiscência abertura da ferida Quelóides excesso de colágeno além dos limites Cicatriz hipertrófica colágeno em excesso mas dentro dos limites Tecido de granulação exuberante impede reepitelização Contratura retração excessiva da cicatriz comprometendo função Leitura do capítulo 6 Neoplasias do livro Patologia Básica Robbins 1 Diferenças entre neoplasias benignas e malignas As neoplasias benignas geralmente são encapsuladas apresentam crescimento lento e expansivo células bem diferenciadas semelhantes ao tecido de origem ausência de invasão tecidual e metástases baixo índice mitótico e raramente causam a morte do paciente Já as neoplasias malignas caracterizamse por crescimento rápido e infiltrativo células pouco diferenciadas ou anaplásicas capacidade de invasão local e metástases à distância alto índice mitótico frequentemente com figuras mitóticas atípicas necrose frequente e potencial de causar a morte se não tratadas adequadamente 2 Nomenclatura das neoplasias Benignas Terminação oma exemplo adenoma origem glandular lipoma tecido adiposo Malignas Carcinoma origem epitelial ex carcinoma de células escamosas Sarcoma origem mesenquimal ex osteossarcoma leiomiossarcoma Exceções melanoma linfoma hepatoma e seminoma são malignos apesar da terminação oma 3 Diferença entre diferenciação e anaplasia Diferenciação grau de semelhança entre as células tumorais e as células normais do tecido de origem Alta diferenciação comum em tumores benignos Anaplasia perda total das características morfológicas e funcionais normais comum em tumores malignos Características pleomorfismo hipercromasia mitoses atípicas desorganização celular 4 O que é tumor primário É o tumor original ou seja aquele que se desenvolve no local de origem do câncer Quando células desse tumor se espalham para outros locais e formam novos tumores surgem as metástases 5 Diferença entre invasão local e metástase Invasão local tumor maligno infiltra os tecidos adjacentes destruindo estruturas normais Metástase células tumorais se desprendem do tumor primário viajam por vasos sanguíneos ou linfáticos e formam tumores secundários em locais distantes 6 Os 4 tipos de genes envolvidos na carcinogênese 1 Oncogenes o Derivam de protooncogenes normais que regulam o crescimento celular o Quando mutados promovem crescimento celular descontrolado o Ex RAS MYC 2 Genes supressores de tumor o Inibem o crescimento celular ou promovem reparo do DNA o Mutação perda da função e proliferação celular descontrolada o Ex TP53 RB 3 Genes da apoptose o Controlam a morte celular programada o Mutação células danificadas sobrevivem o Ex BCL2 BAX 4 Genes que regulam interação com o sistema imune o Tumores escapam da imunovigilância evitando a destruição por células imunes o Envolvem expressão de ligantes inibitórios ou evasão de antígenos tumorais 7 O que é estadiamento Processo de determinar a extensão da disseminação de um câncer no corpo Considera o tamanho do tumor envolvimento de linfonodos e presença de metástases Importante para prognóstico e escolha do tratamento 8 Sistema TNM Sistema internacional de estadiamento do câncer T Tumor tamanho e extensão do tumor primário o T0 sem tumor o T1T4 tamanho crescente eou invasão local N Nódulos linfáticos envolvimento de linfonodos regionais o N0 sem comprometimento linfonodal o N1N3 número ou extensão crescente de linfonodos afetados M Metástase presença de metástase à distância o M0 sem metástase o M1 com metástase Exemplo T3N1M0 tumor de tamanho avançado linfonodo acometido sem metástase Questões de fixação Patologia Geral 1 Distúrbios hemodinâmicos o que são e como ocorrem Edema acúmulo anormal de líquido no interstício tecidual geralmente causado por aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica Efusão acúmulo de líquido em cavidades corporais pleura pericárdio peritônio Hiperemia aumento ativo do fluxo sanguíneo por vasodilatação ex inflamação Congestão acúmulo passivo de sangue devido à obstrução da drenagem venosa ex insuficiência cardíaca Hemorragia extravasamento de sangue para fora dos vasos por ruptura vascular Embolia obstrução de um vaso por material trombo gordura ar transportado pela circulação Trombose formação de coágulo sanguíneo trombo dentro de um vaso Infarto necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento sanguíneo Choque falência circulatória generalizada com hipoperfusão tecidual 2 Pressão hidrostática x Pressão coloidoosmótica plasmática Pressão hidrostática força que empurra o líquido para fora dos capilares mais alta no lado arterial Pressão coloidoosmótica oncótica força que atrai líquido para dentro dos capilares devido à presença de proteínas plasmáticas principalmente albumina Homeostase equilíbrio entre ambas impede acúmulo excessivo de líquido Distúrbio aumento da pressão hidrostática ou queda da oncótica leva ao edema 3 Tipos de efusão Transudato pobre em proteínas e células causado por desequilíbrio hidrostático ou oncótico ex ICC cirrose Exsudato rico em proteínas e células inflamatórias geralmente causado por inflamação 4 Diferença entre edemasefusões inflamatórios e nãoinflamatórios Inflamatórios exsudato aumento da permeabilidade vascular ex pneumonia Nãoinflamatórios transudato alterações hemodinâmicas ex insuficiência cardíaca síndrome nefrótica 5 Tipos de hemorragia Externas sangue extravasa para fora do corpo Internas sangue extravasa para cavidades hemotórax hemoperitônio Petequias pequenas 1 mm por trombocitopenia Púrpura maiores 13 mm por trauma ou fragilidade vascular Equimoses maiores 1 cm contusões 6 Hemostasia Objetivo prevenir hemorragia após lesão vascular a Hemostasia primária Vasoconstrição reflexa Adesão e ativação plaquetária formação do tampão plaquetário Moléculaschave fator de von Willebrand receptores GP IbIIbIIIa fibrinogênio b Hemostasia secundária Ativação da cascata de coagulação formação de fibrina Estabiliza o tampão plaquetário c Dissolução do coágulo Ativação da fibrinólise via plasmina degrada fibrina 7 Tríade de Virchow Três fatores que contribuem para a trombose 1 Lesão endotelial ex aterosclerose 2 Estase ou fluxo sanguíneo anormal 3 Hipercoagulabilidade ex mutações genéticas uso de anticoncepcionais 8 Como ocorre a trombose Lesão endotelial exposição de colágeno Ativação de plaquetas e cascata de coagulação Formação de trombo intravascular com fibrina e células 9 Trombo x Êmbolo Trombo coágulo formado localmente em um vaso Êmbolo fragmento que se desprende e migra pela corrente sanguínea Um trombo pode virar êmbolo se se desprender Uma embolia pode causar infarto ao ocluir vasos impedindo irrigação tecidual 10 O que é choque Choque colapso circulatório com perfusão inadequada a Choque circulatório geral Falência do sistema cardiovascular em fornecer oxigênio aos tecidos b Choque distributivo Vasodilatação periférica maciça má distribuição de fluxo Exemplos choque séptico anafilático neurogênico c Choque hipovolêmico Perda significativa de volume sanguíneo ou plasmático Ex hemorragia grave queimaduras extensas