Dados Estatísticos Epidemiológicos sobre Cirrose Hepatica Nao Alcoolica

DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 TEXTO DE SUPORTE DAS ATIVIDADES AMBULATORIAIS DE ENFERMARIA E DISCUSSÃO DE CASOS SOBRE CIRROSE E COMPLICAÇÕES Profa Dra Fernanda Fernandes Souza Dra Roberta Chaves Araújo 1 INTRODUÇÃO Tratase de texto básico para embasar as discussões dos casos clínicos durante as atividades da disciplina RCG 0432 no módulo de Gastroenterologia Adicionalmente recomendase fortemente a leitura em livro texto de Clínica Médica e dos textos complementares disponíveis na plataforma Moodle 2 CIRROSE é definida como fibrose hepática difusa com substituição da arquitetura hepática normal por nódulos de regeneração Essa condição é caracterizada como estágio final da doença para ampla variedade de doenças crônicas do fígado A taxa de progressão da doença hepática crônica para cirrose pode ser variável de semanas a décadas dependendo da história natural de cada etiologia 1 Hipertensão portal HP e insuficiência hepática são as duas principais síndromes decorrentes da cirrose e são responsáveis pelas principais manifestações clínicas tais como ascite hemorragia digestiva alta varicosa encefalopatia hepática e icterícia respectivamente A cirrose afeta pessoas particularmente nos anos mais produtivos de suas vidas e é uma das principais causas de mortalidade no Brasil e no mundo As principais causas de cirrose em adultos estão demonstradas no quadro 1 Embora as causas de cirrose sejam multifatoriais existem algumas características comum a todas etiologias tais como degeneração e necrose de hepatócitos substituição do parênquima hepático normal por tecido fibrótico formação de nódulos de regeneração e perda de função hepática Vários fatores celulares e moleculares estão envolvidos na progressão de fibrose hepática entretanto a ativação das células estreladas hepáticas é o evento crucial para o desenvolvimento de cirrose É caracterizado pela proliferação e migração celular contração após a transformação em miofibroblastos geração de colágeno de matriz extracelular levando por fim à fibrose 2 A distorção da arquitetura hepática pelos nódulos de regeneração é responsável pelo componente mecânico e a ativação das células estreladas hepáticas é responsável pelo componente dinâmico da hipertensão portal Atualmente a classificação da cirrose está mais relacionada ao desfecho clínico Assim se distingue dois estágios principais e distintos cirrose compensada e cirrose descompensada No primeiro estágio podem ser identificados dois grupos de pacientes de acordo com a presença ou ausência de varizes gastroesofágicas Por outro lado a cirrose descompensada é definida pelo desenvolvimento de manifestações clinicamente evidentes citadas no quadro 2 3 A transição da cirrose assintomática compensada para a fase descompensada acontece DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 com taxa de 5 a 7 por ano Após o primeiro evento de descompensação a cirrose tornase uma doença sistêmica com potencial disfunção de múltiplos órgãos e sistemas Nessa fase o paciente tornase suscetível a infecções devido ao comprometimento do sistema imune com altas taxas de mortalidade A média de sobrevida de paciente com cirrose compensada é de 12 anos e para os casos de cirrose descompensada é de dois anos 4 As principais complicações de cirrose estão citadas no quadro 2 e algumas dessas complicações serão descritas com mais detalhes a seguir Quadro 1 Principais causas de cirrose no adulto VIRAIS AUTOIMUNE Hepatite B Hepatite C Hepatite D Hepatite autoimune Colangite biliar primária Colangite esclerosante primária TÓXICA BILIAR Doença hepática alcoólica Medicamentosa Atresia de vias biliares Tumores Litíase Lesão traumática da via biliar METABÓLICA OUTROS Doença hepática gordurosa não alcoólica Hemocromatose Doença de Wilson Deficiência de alfa1 antitripsina Síndrome de Budd Chiari Deficiência de lípase ácida Criptogênica Quadro 2 Principais complicações de cirrose Hipertensão portal Hemorragia digestiva alta varicosa Ascite Peritonite bacteriana espontânea Encefalopatia hepática Síndrome hepatorrenal Síndrome hepatopulomar Hidrotórax hepático Hiponatremia Carcinoma hepatocelular Acute on chronic liver disease DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 3 HIPERTENSÃO PORTAL A hipertensão portal é definida pelo aumento do gradiente de pressão portal ou seja a diferença de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior Cirrose é a causa mais comum de hipertensão portal entretanto existem outras causas de HP que são denominadas não cirróticas5 porém essas não serão abordadas neste texto De modo resumido na cirrose a hipertensão portal é decorrente do aumento da resistência vascular intra hepática ao fluxo portal devido a distorção da arquitetura hepática componente mecânico e ao aumento do tônus vascular hepático componente dinâmico Uma vez instalada a HP influencia os leitos vasculares extra hepáticos tanto na circulação sistêmica como na circulação esplâncnica levando respectivamente à formação de vasos colaterais angiogênese ou abertura de vasos previamente fechados e vasodilatação arterial Aumento da produção de vasodilatadores como óxido nítrico prostaciclina glucagon dentre outros associado à resposta anômala aos vasoconstritores e angiogênese decorrentes da HP levam à vasodilatação arterial esplâncnica que por sua vez leva à diminuição do volume sanguíneo efetivo e hipotensão Como consequência há ativação de fatores neurohumorais retenção de sódio e água hipervolemia e aumento do débito cardíaco Esse processo ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo na veia porta retroalimentação agravando a HP Com o agravamento da mesma são ativados outros mecanismos vasoconstritores como hormônio antidiurético as alterações hemodinâmicas também se agravam e outras complicações também se desenvolvem como hiponatremia síndrome hepatorrenal etc 6 7 4 ASCITE Ascite é definida pelo acúmulo anormal de líquido na cavidade abdominal Em que pese ser a cirrose a principal causa de ascite vale a pena ressaltar que existem outras causas além da cirrose e essas estão descritas no quadro 3 Ressaltase que as etiologias de ascite não cirróticas não serão abordadas nesse texto Ascite é a causa mais comum de descompensação da cirrose e 5 a 10 dos pacientes com cirrose compensada desenvolvem essa complicação ao ano 4 A principal teoria da formação de ascite é a vasodilatação arterial periférica abordada no item anterior levando à retenção de sódio e água devido à ativação do sistema renina angiotensina aldosterona RAA e do sistema nervoso simpático Além disso na cirrose há diminuição da síntese de albumina e redução da pressão oncótica de vasos esplâncnicos levando ao extravasamento do fluido para a cavidade peritoneal ascite Em outras palavras na síndrome de hipertensão portal decorrente da cirrose há alteração da permeabilidade intestinal pressão capilar facilitando o acúmulo de líquido na cavidade abdominal Adicionalmente a capacidade de reabsorção líquido ascítico é um processo autolimitado e na cirrose essa capacidade é ultrapassada DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 Quadro 3 Principais causas e respectivos mecanismos envolvidos na formação de ascite Hipertensão portal intrahepática Hipoalbuminemia Cirrose 80 Síndrome nefrótica Hepatite alcoólica Enteropatia perdedora de proteína Hepatite fulminante Desnutrição Metástases hepáticas Pacientes em hemodiálise Maligna Miscelânea Carcinomatose peritoneal 12 Tuberculose Obstrução linfática tumoral Ascite pancreática RetardoObstrução fluxo de saída Sarcoidose Insuficiência cardíaca congestiva Peritonite por fungos e parasitas Pericardite restritiva Vasculite Lupus Síndrome de BuddChiari Hipotireoidismo Obstrução da veia cava inferior Estudos recentes apontam que a síndrome da resposta inflamatória sistêmica SIRS desempenha um papel importante na formação da ascite e de outras complicações da cirrose O principal mecanismo é a translocação bacteriana do lúmen intestinal para os linfonodos mesentéricos e outros órgãos e tecidos Produtos microbianos interagem com receptores e promovem a formação e a liberação de citocinas próinflamatórias Consequentemente há aumento da produção de óxido nítrico em decorrência da resposta inflamatória agravando a vasodilatação preexistente 8 A ascite é graduada com base na quantidade de líquido na cavidade abdominal Grau 1 leve quando detectável somente por exame de imagem Grau 2 moderada distensão abdominal simétrica e Grau 3 tensa acentuada distensão abdominal Abordagem do paciente cirrótico com ascite A abordagem do paciente cirrótico com ascite baseiase na história no exame físico e nos exames complementares ultrassonografia de abdome avaliação laboratorial função hepática e renal eletrólitos séricos e urinários e análise do líquido ascítico DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 Paracentese recomendase uma paracentese diagnóstica em todos os pacientes com ascite de início recente graus 2 ou 3 e naqueles hospitalizados por piora da ascite ou qualquer complicação da cirrose 4 A paracentese é um procedimento seguro rápido com bom custobenefício simples de ser realizado à beira do leito pode ser diagnóstica eou terapêutica de alívio e fornece subsídios para o diagnóstico etiológico da ascite diagnóstico de infecção e alívio do desconforto abdominal Recomendações de exames para serem solicitados no líquido ascítico dos pacientes com cirrose indispensáveis citologia contagem de neutrófilos cultura proteína e albumina opcionais glicose amilase lactato desidrogenase cultura para fungos pesquisa de BAAR citologia oncótica triglicerídeos e bilirrubinas O cálculo do gradiente de albumina soro ascite GASA pode ser útil quando a causa da ascite não é imediatamente evidente pois GASA 11 g dl indica que a hipertensão portal está envolvida na formação de ascite com acurácia de aproximadamente de 97 4 Manejo do paciente cirrótico com ascite esses pacientes têm balanço positivo de sódio que pode ser corrigido reduzindo a ingestão de sódio na dieta e aumentando a excreção renal de sódio com diuréticos Restrição de sódio recomendase dieta com moderada restrição de sódio 1grefeição pois maior rigidez na restrição torna a alimentação não palatável podendo levar a baixa ingestão oral e piora do quadro de desnutrição Diuréticos como o hiperaldosteronismo secundário desempenha um papel fundamental na retenção renal de sódio em pacientes com cirrose os diuréticos antimineralocorticóides espironolactona representam um dos pilares do tratamento da ascite Recomendação iniciar tratamento com espironolactona 100 mg dia com aumento gradual a cada 72 h em etapas de 100 mg até o máximo de 400 mg dia Em pacientes que não respondem a anti mineralocorticóides ou em pacientes que desenvolvem hipercalemia pode ser adicionado furosemida 40 mgdia com aumento gradual se necessário ao máximo de 160 mg dia Os diuréticos devem ser descontinuados se houver efeito adverso como hiponatremia grave concentração sérica de sódio 125 mmol L lesão renal aguda LRA encefalopatia hepática ou cãibras musculares incapacitantes 4 Paracentese terapêutica esse é o tratamento de escolha para o manejo de pacientes com ascite de grau 3 A paracentese deve ser realizada em condições estéreis e com materiais estéreis descartáveis O procedimento está associado a baixo risco de complicações locais particularmente sangramento 4 Em pacientes submetidos a paracentese de alívio com drenagem de volume maior que 5 litros de líquido ascítico deve ser realizada expansão plasmática com albumina 6 a 8 g para cada litro drenado de ascite DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 Ascite refratária essa condição é definida quando a ascite não pode ser mobilizada ou cuja recorrência precoce ou seja após paracentese terapêutica não pode ser satisfatoriamente prevenida por terapia médica Pode ser dividido em 1 Ascite resistente a diuréticos ascite que não pode ser mobilizada ou cuja recorrência precoce não pode ser prevenida devido à falta de resposta à restrição dietética de sódio e ao tratamento diurético intensivo 2 Ascite intratável por diuréticos ascite que não pode ser mobilizada ou cuja recorrência precoce não pode ser prevenida devido ao desenvolvimento de complicações induzidas por diuréticos que impedem o uso de uma dosagem diurética eficaz 5 PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA PBE A PBE é definida como infecção bacteriana do líquido ascítico sem qualquer fonte de infecção intraabdominal cirurgicamente tratável Todos os pacientes com cirrose e ascite estão em risco de desenvolvimento de PBE cuja prevalência é de 15 a 35 em pacientes ambulatoriais e de 10 em pacientes hospitalizados Aproximadamente 50 dos episódios de PBE estão presentes na internação hospitalar Os sinais e sintomas podem ser dor abdominal vômitos diarréia íleo ou sinais de inflamação sistêmica hiper ou hipotermia calafrios contagem de leucócitos alterada Outras manifestações podem estar associadas à própria descompensação da função hepática encefalopatia choque insuficiência renal hemorragia gastrointestinal etc Entretanto a PBE pode ser assintomática particularmente em pacientes ambulatoriais 4 O diagnóstico de PBE é feito a partir da contagem de neutrófilos no líquido ascítico maior ou igual 250 mm3 A positividade na cultura do líquido ascítico não é prérequisito para o diagnóstico de PBE Recomendase que o tratamento da PBE na maioria dos casos seja feito com antibióticos que tenha cobertura para gram negativos da flora intestinal atualmente os mais recomendados são as cefalosporina de terceira geração Além disso recomendase atualmente realizar a profilaxia da síndrome hepatorrenal com albumina 15 gkg primeiras 6 h do diagnóstico 10 gkg no 3 dia alguns autores recomendam que essa profilaxia em particular seja para pacientes com creatinina 1mgdL ureia 64 mgdL ou bilirrubina total 4mgdL Após o primeiro episódio de PBE há grande probabilidade de um novo evento infeccioso com altas taxas de mortalidade assim está recomendada a profilaxia secundária de modo geral enquanto o paciente tiver ascite e a medicação mais indicada no momento é a quinolona norfloxacino Ressaltase que a escolha do antibiótico sempre deve estar em concordância com a prevalência da flora local DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 6 LESÃO RENAL AGUDA LRA NO PACIENTE CIRRÓTICO A lesão renal é uma complicação grave em pacientes com cirrose O termo LRA é amplo e abrange várias etiologias que vão desde lesão renal estrutural até comprometimento agudo da função lesão funcional Definição de LRA Aumento de creatinina 03 mg dL em 48 horas em comparação com o valor basal ou aumento de creatinina 50 conhecido ou presumido ter ocorrido nos 7 dias anteriores9 Classificação de LRA9 Estágio 1 aumento de creatinina 03mgdL ou aumento 15x 20x do valor basal Estágio 2 aumento de creatinina 20x 30x do valor basal Estágio 3 aumento de creatinina 30x do valor basal ou creatinina 40mgdL com aumento 03mgdL ou quando na LRA há indicação de terapia renal substitutiva Como na população geral os tipos de LRA no paciente cirrótico são prérenais intrínsecos ou pósrenais acrescido de um tipo específico de disfunção renal denominada síndrome hepatorrenal SHR devido às alterações hemodinâmicas na circulação arterial e à resposta da ativação dos sistemas vasoativos endógenos 10 Como mencionado anteriormente os mecanismos envolvidos na descompensação do paciente cirrótico e por consequência também no desenvolvimento de SHP são a disfunção circulatória e também a resposta inflamatória sistêmica Recentemente a SHR foi redefinida e os critérios estão definidos no quadro 4 Quadro 4 Novos critérios diagnósticos de Síndrome hepatorrenal Lesão renal Aguda 1 Cirrose com ascite insuficiência hepática aguda ou agudização de doença hepática crônica 2 Aumento de creatinina 03 mgdL em 48 horas em comparação ou aumento de creatinina 50 do valor basal eou débito urinário 05mLKg em 06 horas 3 Ausência de resposta à retirada de diurético e expansão plasmática de albumina 1gkgdia máximo de 100gdia por 02 dias 4 Ausência de choque 5 Ausência de tratamento atual ou recente com drogas nefrotóxicas 6 Ausência de doença renal indicada por proteinúria 500 mgdia micro hematúria 50 hemácias por campo eou alteração no parênquima renal pela ultrassonografia biomarcadores de lesão renal se disponível sugestão de vasoconstrição renal com fração de excreção de sódio 02 Fonte adaptado de Angeli P et al 201910 DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 Manejo da LRA no paciente cirrótico inicialmente devese procurar identificar e tratar possíveis fatores precipitantes tais como diuréticos betabloqueadores diarreia antiinflamatórios ou outras drogas nefrotóxicas Quando a lesão renal progride apesar do tratamento inicial ou quando a LRA é diagnosticada em estágios mais avançados estágios 2 ou 3 recomendase expansão de volume com albumina 1g kg dia por 48 horas máximo 100gdia Por fim quando for o diagnóstico de Síndrome hepatorrenal está estabelecido a combinação de vasoconstrictores sistêmicos preferencialmente terlipressina e albumina é a terapêutica de escolha para o tratamento da SHRAKI 9 10 Pacientes com SHR devem ser encaminhados para avaliação de transplante de fígado 7 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA A encefalopatia hepática EH é uma disfunção cerebral causada por insuficiência hepática eou shunts portosistêmicos manifestase como um amplo espectro de alterações neurológicas ou psiquiátricas que variam de alterações subclínicas ao coma 11 A patogênese da EH ainda não está completamente esclarecida Dentre os mecanismos fisiopatológicos a hiperamonemia é o que tem mais consistência e está exemplicado na figura 1 Figura 1 Hiperamonemia e encefalopatia hepática Fonte Martinelli Souza and Teixeira In Martinez Dantas and Voltarelli 12 DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 A classificação da EH está descrita no quadro 5 Quadro 5 Classificação de encefalopatia hepática de acordo com os Critérios de West Haven Grau Característica 0 Ausência de anormalidade detectadas 1 Alteração discreta da consciência euforia ou ansiedade déficit de atenção letargia ou apatia 2 Desorientação no tempo alteração óbvia da personalidade comportamento inapropriado 3 Sonolência ou estupor responde ao estímulo confusão desorientação grosseira comportamento bizarro 4 Coma Fonte adaptado de Wijdicks 2016 11 Abordagem do paciente com EH a abordagem inicial do paciente com EH deve ser de acordo com o nível de consciência Ou seja pacientes com rebaixamento do nível de consciência devem ser idealmente admitidos em Unidade de Terapia Intensiva e receber o suporte intensivo adequado Segundo devese identificar e tratar os possíveis fatores desencadeantes tais como constipação intestinal infecção hemorragia digestiva distúrbios hidroeletrolíticos diuréticos etc Terceiro com o intuito reduzir a absorção de amônia no intestino o uso de dissacarídeos não absorvíveis lactulose é o tratamento de escolha para que o paciente mantenha 02 a 03 evacuações pastosas ao dia Aspartato de ornitina pode ser usado como tratamento alternativo principalmente naqueles pacientes que não se recuperam com o tratamento convencional Rifaximina é um antibiótico com bons resultados nos casos de EH persistente em associação com lactulose entretanto ainda pouco disponível no Brasil 8 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA Hemorragia digestiva alta HDA varicosa é o segundo evento mais comum de descompensação dos pacientes com cirrose sendo a principal etiologia varizes gastroesofágicas VGE com altas taxas de morbimortalidade Assim as estratégias de manejo dos pacientes cirróticos com VGE podem ser divididas em três categorias profilaxia primária medidas para evitar o primeiro sangramento tratamento do sangramento agudo e profilaxia secundária medidas para evitar o ressangramento Profilaxia primária identificar os pacientes com risco de desenvolvimento de VGE Assim todo paciente com diagnóstico de cirrose deve ser submetido a endoscopia digestiva alta EDA Nos casos de cirrose compensada CC devese repetir a EDA cada 2 anos com doença de base ativa ou a cada 3 anos se a lesão hepática estiver inativa caso não seja encontrada varizes gastroesofágicas no primeiro exame Pacientes com CC com varizes de fino calibre na triagem de endoscopia devem fazer endoscopia repetida a cada ano com lesão hepática em andamento ou a cada 2 anos se a lesão hepática estiver inativa Pacientes com CC sem varizes ou com pequenas varizes que desenvolvem descompensação devem fazer uma endoscopia logo que o evento ocorra 13 DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 Os betabloqueadores não seletivos propranolol nadolol carvedilol ou a ligadura elástica são recomendados para a prevenção de um primeiro evento de sangramento por VGE de alto risco A seleção do tratamento é baseada na preferência do paciente mas guiados por dados sobre benefícios e riscos sendo que há evidências de que o carvedilol seja mais efetivo na redução do gradiente de pressão portal Varizes de alto risco são definidas como as de médio e grande calibre varizes de qualquer tamanho com manchas vermelhas red spots ou aquelas de qualquer calibre em pacientes com classe funcional ChildPugh C 14 Atualmente carvedilol é o betabloqueador preferido na cirrose compensada pois é mais eficaz na redução da hipertensão portal há tendência de maior benefício na prevenção da descompensação e melhor tolerância do que os od demais betabloqueadores não seletivos além de ter demonstrado melhorar a sobrevida em comparação com nenhuma terapia ativa em pacientes compensados com hipertensão portal clinicamente significativa 15 Sangramento agudo Medidas gerais O objetivo da ressuscitação é preservar a perfusão tecidual A restituição do volume deve ser iniciada para restaurar e manter a estabilidade hemodinâmica Recomendase a transfusão restritiva faixa alvo de hemoglobina entre 7 a 8 g dL embora a política de transfusão em casos individuais também deva considerar outros fatores como distúrbios cardiovasculares idade estado hemodinâmico e sangramento contínuo Medidas específicas início imediato da terapia medicamentosa vasoativa somastotastina ou análago octreotite vasopressina ou análogo terlipressina profilaxia antibiótica Tão logo o paciente tenha condições clínicas devese realizar endoscopia digestiva diagnóstica e terapêutica Idealmente a EDA deve realizada nas primeiras 12 horas 15 Para aqueles pacientes com alto risco de ressangramento o implante precoce de TIPS transjugular intrahepatic portosystemic shunt deve ser considerado 13 Ressaltase ainda que sangramento de varizes é devido à hipertensão portal e o objetivo do tratamento deve ser focado na redução da pressão portal em vez de corrigir as anormalidades da coagulação Além disso os testes convencionais de coagulação a saber tempo de protrombinarazão normalizada internacional PTINR e tempo de tromboplastina parcial ativado não refletem com precisão a estado hemostático de pacientes com doenças hepáticas avançadas Além disso a transfusão de plasma fresco congelado não é recomendada pois não corrige a coagulopatia e pode levar à sobrecarga de volume e piora da hipertensão portal 15 Profilaxia secundária a combinação de betabloqueadores não seletivos ligadura elástica é o tratamento de primeira linha na prevenção de novos sangramentos O TIPS é a terapia de resgate recomendada em pacientes que apresentam hemorragia recorrente apesar da terapia combinada acima descrita 13 DISCIPLINA RCG 0432 SISTEMA DIGESTIVO DIVISÃO DE GASTROENTEROLOGIA DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA FMRP USP Versão 20 de 02 de agosto de 2022 9 REFERÊNCIAS 1 Kamath Fordtrans aSISa Overview of Cirrhosis In Feldman M Friedman LS Brandt LJ editors Gastrointestinal and Liver Disease 10Ed ed Elsevier 2016 2 Zhou WC Zhang QB Qiao L Pathogenesis of liver cirrhosis World J Gastroenterol 20142023731224 3 GarciaTsao G Friedman S Iredale J Pinzani M Now there are many stages where before there was one In search of a pathophysiological classification of cirrhosis Hepatology 201051414459 4 easlofficeeaslofficeeu EAftSotLEa Liver EAftSot EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis J Hepatol 201869240660 5 GarciaTsao G Idiopathic noncirrhotic portal hypertension What is it Clin Liver Dis Hoboken 2015551202 6 Iwakiri Y Pathophysiology of portal hypertension Clin Liver Dis 201418228191 7 GarcíaPagán JC GraciaSancho J Bosch J Functional aspects on the pathophysiology of portal hypertension in cirrhosis J Hepatol 201257245861 8 Garbuzenko DV Arefyev NO Current approaches to the management of patients with cirrhotic ascites World J Gastroenterol 20192528373852 9 Terra C Mattos  Pereira G Farias AQ Kondo M Mattos AA et al RECOMMENDATIONS OF THE BRAZILIAN SOCIETY OF HEPATOLOGY FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE KIDNEY INJURY IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS Arq Gastroenterol 201855331420 10 Angeli P GarciaTsao G Nadim MK Parikh CR News in pathophysiology definition and classification of hepatorenal syndrome A step beyond the International Club of Ascites ICA consensus document J Hepatol 2019 11 Diseases AAftSoL Liver EAftSot Hepatic encephalopathy in chronic liver disease 2014 practice guideline by the European Association for the Study of the Liver and the American Association for the Study of Liver Diseases J Hepatol 201461364259 12 Martinelli SaTIM Dantas and Voltarelli Insuficiência hepática Semiologia Geral e Especializada 1 ed ed Guanabara Koogan 2013 13 GarciaTsao G Abraldes JG Berzigotti A Bosch J Portal hypertensive bleeding in cirrhosis Risk stratification diagnosis and management 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases Hepatology 201765131035 14 Rabiee Anahita Guadalupe GarciaTsao and Elliot B Tapper Nonselective BetaBlockers in Portal Hypertension Why When and How Clinical Liver Disease 193 2022 118 15 Francis et al Baveno VII Renewing consensus in portal hypertension Journal of Hepatology 2022 vol 76 j 959974 Epidemiologia da Cirrose Hepatica Nao Alcoolica 1 Introducao A cirrose hepatica nao alcoolica e uma preocupacao significativa de saude publica em todo o mundo Esta comumente associada a DHGNA e a NASH condicoes ligadas a sındrome metabolica obesidade e diabetes tipo 2 Com preender a epidemiologia da cirrose hepatica nao alcoolica e crucial para desenvolver estrategias eficazes de saude publica 2 Dados Estatısticos e Principais Descober tas 21 Prevalˆencia e Tendˆencias A prevalˆencia de DHGNA na populacao geral de paıses ocidentais e de apro ximadamente 2030 com cerca de 23 progredindo para NASH que pode evoluir para cirrose 1 22 Fatores de Risco A DHGNA esta intimamente ligada a obesidade resistˆencia a insulina e sındrome metabolica Estas condicoes sao fatores de risco significativos para o desenvolvimento de cirrose hepatica 2 Uma revisao sistematica encon trou que a idade e a presenca de inflamacao na biopsia inicial sao preditores independentes de progressao para fibrose avancada em pacientes com NASH 3 1 23 Demografia Observouse uma maior prevalˆencia de cirrose em negros nao hispˆanicos e americanos mexicanos pessoas vivendo abaixo do nıvel de pobreza e in divıduos com menos de 12 anos de escolaridade 4 24 Mortalidade e Morbidade A taxa de mortalidade em pacientes com cirrose e significativamente maior em comparacao com indivıduos nao cirroticos Um estudo notou uma taxa de mortalidade de 264 por intervalo de 2 anos em pacientes com cirrose comparado a 84 em controles pareados 4 25 Progressao da Doenca A DHGNA e vista como a manifestacao hepatica da sındrome metabolica e sua progressao para NASH e subsequente cirrose e uma preocupacao significa tiva Observouse uma tendˆencia crescente na cirrose relacionada a DHGNA e carcinoma hepatocelular nos ultimos anos 5 3 Representacao Visual dos Dados 31 Prevalˆencia de DHGNA e NASH 2 32 Taxas de Mortalidade em Cirrose Referˆencias 1 Bellentani S Scaglioni F Marino M Bedogni G 2010 The epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease Digestive Diseases 28 155161 2 Bellentani S 2017 The epidemiology of fatty liver disease Liver Inter national 37 3 Argo C Northup P AlOsaimi A Caldwell S 2009 Systematic review of risk factors for fibrosis progression in nonalcoholic steatohepa titis Journal of Hepatology 512 371379 4 Scaglione S Kliethermes S Cao G Shoham D Durazo R Luke A Volk M 2015 The Epidemiology of Cirrhosis in the United States A Populationbased Study Journal of Clinical Gastroenterology 49 690 696 5 Moon A Singal A Tapper E 2020 Contemporary Epidemiology of Chronic Liver Disease and Cirrhosis Clinical Gastroenterology and Hepatology 3