Revisão sobre Mieloencefalite Protozoária Equina: Sarcocystis neurona e Neospora hughesi

httpsdoiorg1031533pubvetv13n01a246111 PUBVET v13 n1 a246 p111 Jan 2019 Mieloencefalite protozoária equina Sarcocystis neurona e Neospora hughesi Revisão Severino Ernesto Rezende Vilela1 Priscila Gomes de Oliveira2 Cecília Nunes Moreira3 Klaus Casaro Saturnino3 Marco Antônio de Oliveira Viu3 Débora da Silva Freitas Ribeiro4 Dirceu Guilherme de Souza Ramos3 ¹Discente do curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário de Mineiros Mineiros Goiás Brasil ²Médica Veterinária e Técnica do Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Goiás Regional Jataí 3Professora do curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Goiás Regional Jataí Departamento de Medicina Veterinária Jataí Goiás Brasil 4Professora do curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário de Mineiros Mineiros Goiás Brasil Email Autor para correspondência Email dgramosvethotmailcom Resumo A Mieloencefalite Protozoária Equina é uma doença que acomete os equinos e asininos pela ocorrência e formação de cistos na medula espinhal e sistema nervoso central de merozoítos de Sarcocystis neurona e Neospora hughesi De maneira geral equinos são hospedeiros intermediários acidentais de S neurona quando ingerem oocistos liberados nas fezes de gambás Didelphis spp que são os hospedeiros definitivos Embora a ocorrência e associação da doença já tenham sido feita com N hughesi a biologia e transmissão do agente não são totalmente esclarecidos embora devam se assemelhar a Neospora caninum O quadro clínico em equinos cursa com sintomatologia de ordem neurológica e o prognóstico não é favorável Alguns casos da doença já foram descobertos na mesorregião do Sudoeste Goiano embora os dados não tenham sido publicados o que tem chamado a atenção de médicos veterinários e pesquisadores da região Sendo assim o objetivo deste trabalho de conclusão de curso é fazer uma revisão sobre a Mieloencefalite Protozoária Equina explicando aspectos de etiologia biologia epidemiologia patogenia sinais clínicos diagnóstico tratamento e prevenção da doença Palavras chave Encefalomielite epidemiologia neosporose parasitismo sarcosporidiose Equine protozoal myeloencephalitis Sarcocystis neurona and Neospora hughesi Review Abstract Equine Protozoal Mieloencephalitis is a disease that affects equines and asininos by the occurrence and formation of cysts in the spinal cord and central nervous system of merozoites of Sarcocystis neurona and Neospora hughesi In general horses are accidental intermediate hosts of S neurona when they ingest oocysts released in the skunks of the opossums Didelphis spp Which are the definitive hosts Although the occurrence and association of the disease has already been made with N hughesi the biology and transmission of the agent are not fully understood although they should resemble Neospora caninum The clinical picture in horses presents with neurological symptomatology and the prognosis is not favorable Some cases of the disease have already been discovered in the southwestern Goiás mesoregion although the data have not been published which has drawn the attention of veterinarians and researchers in the region Therefore the objective of this work is to review the Protozoan Equine Myeloencephalitis explaining aspects of etiology biology epidemiology pathogenesis clinical signs diagnosis treatment and prevention of the disease Keywords Encephalomyelitis epidemiology neosporosis parasitism sarcosporidiosis Vilela et al 2 PUBVET v13 n1 a246 p111 Jan 2019 Mieloencefalitis protozoaria equina Sarcocystis neurona y Neospora hughesi Revisión Resumen La Mieloencefalitis Protozoaria Equina es una enfermedad que acomete equinos y asininos por la incidencia y formación de quistes en la médula espinal y sistema nervioso central de merozoítos de Sarcocystis neurona y Neospora hughesi En general los equinos son hospedadores intermedios accidentales de S neurona cuando ingieren oocistos liberados en las heces de faras Didelphis spp Que son los hospederos definitivos Aunque la incidencia y asociación de la enfermedad ya se ha hecho con N hughesi la biología y la transmisión del agente no están totalmente claras sin embargo deben asemejarse a la Neospora caninum El cuadro clínico en equinos cursa con sintomatología de orden neurológico y el pronóstico no es favorable Algunos casos de la enfermedad ya fueron descubiertos en la mesorregión del Sudoeste de Goiás no obstante los datos no se publicaron lo que ha llamado la atención de médicos veterinarios e investigadores de la región Por tanto el objetivo de este trabajo de conclusión de curso es hacer una revisión sobre la Mieloencefalitis Protozoaria Equina explicando aspectos de etiología biología epidemiología patogenia signos clínicos diagnóstico tratamiento y prevención de la enfermedad Palabras clave Encefalomielitis epidemiología neosporosis parasitismo sarcosporidiosis Introdução A Mieloencefalite Protozoária Equina MPE também conhecida como Encefalomielite Protozoária Equina ou ainda Equine Protozoal Myeloencenphalitis é uma doença neurológica importante que acomete equinos e asininos nas Américas O protozoário comumente descrito como agente etiológico da doença é o Sarcocystis neurona muito embora desde a década de 90 do século XX Neospora hughesi tem sido apontado como agente causador do mesmo tipo de lesão nos animais Dubey et al 2001d A priori Sarcosporidioses doenças causadas por espécies de Sarcocystis spp do grego sarxcarne kystisvesícula cisto foram descritas como casos de Toxoplasmose pelo fato de formarem cistos em tecidos do hospedeiro intermediário e se desenvolverem no tecido epitelial do intestino dos hospedeiros definitivo tal como ocorre com Toxoplasma spp A própria MPE ainda mais pelo acometimento do sistema nervoso já foi chamada de Toxoplasmose Equina tamanha semelhança entre as formas morfológicas ciclo biológicos e meios de transmissões Entretanto dentro do mesmo grupo de coccídeos que se desenvolvem dentro destas características temos atualmente o conhecimento a respeito da família Sarcocystidae com sete gêneros sendo três mais comuns e com maior importância em medicina veterinária de animais domésticos Toxoplasma Sarcocystis e Neospora Roskov et al 2013 Para S neurona os hospedeiros definitivos são gambás que se alimentam de carne dos hospedeiros intermediários contendo cistos Na América do Norte especificamente o Didelphis virginiana e na América do Sul preferencialmente Didelphis albiventris mas outras espécies de gambás podem estar envolvidas também Em todas as espécies ocorre o desenvolvimento do parasita em células do epitélio intestinal e serão liberados oocistos que infectarão os hospedeiros intermediários Dubey et al 2015 Os hospedeiros intermediários naturais são tatus guaxinins skunks ou como são popularmente conhecidos gambás de listras e felinos silvestres onde como dito anteriormente ocorrerá o desenvolvimento de cistos na musculatura esquelética quando os hospedeiros intermediários ingerirem água ou alimentos contaminados com oocistos liberados nas fezes de gambás Howe et al 2014 Quando equinos ingerem os mesmos oocistos do ambiente os esporozoítos ao invés de irem para a musculatura esquelética migram preferencialmente para a medula espinhal Sistema Nervoso Central SNC e em raros casos para musculatura cardíaca sendo considerados como hospedeiros intermediários acidentais Dubey et al 2015 A biologia e ocorrência de N hughesi ainda não são totalmente conhecidas pela ciência existindo poucos relatos mas que trazem o parasito como agente emergente e considerado como agente etiológico da MPE Reed et al 2016 A doença tem maior importância pelos danos causados a equinos Mieloencefalite protozoária equina 3 PUBVET v13 n1 a246 p111 Jan 2019 especialmente quando da formação de cistos na medula espinhal onde os sinais clínicos serão de ordem neurológica e terão prognóstico desfavorável O objetivo deste trabalho é fazer uma revisão sobre a Mieloencefalite Protozoária Equina desde a descrição de seus agentes etiológicos até as formas de ocorrência sinais clínicos tratamento e prevenção uma vez que casos da doença já foram encontrados na mesorregião do Sudoeste Goian e tem sido alvo de preocupações e estudos de pesquisadores do Centro Universitário de Mineiros UNIFIMES bem como de outras instituições presentes na mesma mesorregião Histórico e etiologia A Mieloencefalite Protozoária Equina foi descrita pela primeira vez por Rooney et al 1970 como mielite segmental e posteriormente como encefalomielite focal devido ao envolvimento de lesões cerebrais Essa primeira descrição ocorreu no encontro da American Association of Equine Practitioners AAEP quando foram relatados 52 casos da doença pelos autores citados Prickett 1968 já havia relatado 44 casos anteriormente com sintomas semelhantes porém não houve uma descrição nominal da enfermidade Em 1974 foi observada pela primeira vez a presença de protozoários em lesões características da doença primariamente associada ao gênero Toxoplasma Beech Dodd 1974 Cusick et al 1974 e a doença ganhou o nome que conhecemos hoje de Mieloencefalite Protozoária Equina MPE com o relato de 45 casos por Mayhew 1976 O protozoário Sarcocystis neurona é apontado como principal agente etiológico da doença Reed et al 2016 embora atualmente dois agentes sejam apontados na literatura como responsáveis pela ocorrência da doença S neurona Dubey et al 1991 e N hughesi Cheadle et al 1999 Dubey et al 2001a Hamir et al 1998 Marsh et al 1996 O histórico científico da doença é mais bem observado na Tabela 1 Tabela 1 Histórico científico da Mieloencefalite Protozoária Equina Contribuição Científica Referência Síndrome clínica reconhecida mas sem agente etiológico definido Rooney et al 1970 Protozoário é associado a lesão pela primeira vez Beech Dodd 1974 e Cusick et al 1974 O nome Mieloencefalite Protozoária Equina é utilizado pela primeira vez e é instituída a quimioterapia Mayhew 1976 Sarcocystis é apontado como agente etiológico da doença Dubey 1976 Protozoário é isolado em cultivo celular e nomeado S neurona Dubey et al 1991 Gambás Didelphis virginiana são propostos como hospedeiros definitivos do S neurona Fenger et al 1995 Neospora hughesi também é apontado como agente etiológico da doença Marsh et al 1996 Síndrome clínica é descrita em animais submetidos a ingestão de esporocistos provenientes de gambás Fenger et al 1997a Gambás D virginiana provam ser os hospedeiros definitivos capaz de induzir a doença Dubey Lindsay 1998 S neurona é isolado de Sistema Nervoso Central de hospedeiro não equino Lindsay et al 2000 S neurona é descrito definitivamente e tem seu ciclo biológico completamente elucidado Dubey et al 2000 Gambá da América do Sul D albiventris é descrito como hospedeiro definitivo para S neurona no Brasil Dubey et al 2001b Adaptado de Dubey et al 2001c Os esquizontes e sarcocistos de S neurona são os estágios encontrados nos tecidos do equino quando o mesmo funciona como hospedeiro intermediário do S neurona sendo que nos hospedeiros intermediários naturais os esquizontes e sarcocistos estarão presentes no tecido muscular Equinos quando naturalmente infectados apresentarão danos e lesões no Sistema Nervoso Central especialmente na medula espinhal Dubey et al 2001e onde tanto células neurais como células de infiltrados inflamatórios podem ser parasitadas por centenas de merozoítos Reed et al 2016 Os esquizontes possuem núcleo lobulado onde serão divididos e surgirão os merozoítos Vários esquizontes em diferentes estágios de desenvolvimento podem ser encontrados em uma única célula e é o seu desenvolvimento que provocará o surgimento dos sinais clínicos e que apesar de apresentar diferentes estágios de maturação morfologicamente serão semelhantes Esquizontes maduros parasitando células da medula espinhal terão até 30 μm de comprimento com formato ovalado alongados e irregulares já os merozoítos que se formam dentro dos mesmos apresentarão dimensões de até 78 μm x 12 μm Vilela et al 4 PUBVET v13 n1 a246 p111 Jan 2019 sendo que organelas estarão presentes somente dentro dos merozoítos e incluem todas as organelas de qualquer célula eucariota e além destas apresentarão também as róptrias que são organelas de particular importância no desenvolvimento de coccídeos Speer Dubey 2001 De maneira geral somente esquizontes e sarcocistos de S neurona podem ser encontrados em equinos produzindo um número elevado de merozoítos através de reprodução assexuada no processo de esquizogonia Os merozoítos podem se diferenciar novamente em esquizontes gerando novos merozoítos pelo mesmo processo e o número de vezes que essa repetição pode ocorrer nesses hospedeiros ainda não foi esclarecido sendo que estes tipos celulares podem ser encontrados em medula espinhal maioria dos casos e células cardíacas alguns relatos de infecção experimental já foram registrados Dubey et al 2015 O N hughesi tem morfologia similar quando encontrado nos hospedeiros intermediários e apesar de sua relação com a Mieloencefalite Protozoária Equina ser datada da década de 90 ainda no século XX poucos registros são encontrados considerando este agente etiológico primeiro pelo fato de sua transmissão para equinos não estar bem esclarecida incluindo o fato de que nem mesmo seus hospedeiros definitivos ainda estarem cientificamente definidos e também por possivelmente ter sido confundido com S neurona até o surgimento de técnicas moleculares de diagnóstico serem utilizadas para o sequenciamento de agentes envolvidos nos casos de animais acometidos pela doença Howe et al 2014 Biologia Sarcocystis neurona Sarcocystis neurona possui um ciclo biológico com dois hospedeiros como mencionado anteriormente um definitivo e um intermediário De maneira geral espécies do gênero Sarcocystis possuem um ciclo comum a maioria dos coccídeos dividido assim em três partes esporogonia esquizogonia ou merogonia e gametogonia sendo a última parte a fase de reprodução sexuada e as demais de reprodução assexuada A gametogonia destas espécies ocorrem no intestino delgado do hospedeiro definitivo esporogonia no ambiente e esquizogonia nos tecidos musculares dos hospedeiros intermediários na maioria dos casos Howe et al 2014 Para S neurona atuam como hospedeiros definitivos espécies de gambás na América do Norte especificamente o Didelphis virginiana Fenger et al 1995 e na América do Sul preferencialmente Didelphis albiventris mas outras espécies de gambás podem estar envolvidas também Dubey et al 2001b Nestes hospedeiros ocorre o desenvolvimento da gametogonia onde pela ingestão de tecido do hospedeiro intermediário contendo merozoítos o gambá se torna infectado a partir daí os merozoítos liberados no intestino do hospedeiro definitivo penetram em células epiteliais se transformando em macrogametas ou microgametas a diferenciação é aleatória e espontânea Microgametas são liberados da célula parasitada e fecundam os macrogametas adjacentes formando um oocisto que será eliminado nas fezes Howe et al 2014 No ambiente serão formados pela reprodução assexuada vários esporozoítos dentro do oocisto processo que recebe o nome de esporogonia Estes oocistos esporulados serão as formas infectantes do hospedeiro intermediário que ingerirão os mesmos ao ingerir alimentos ou água contaminados Howe et al 2014 Naturalmente os hospedeiros intermediários de S neurona são tatus Cheadle et al 2001 guaxinins Dubey et al 2001f skunks ou como são popularmente conhecidos gambás de listras Cheadle et al 2001 e felinos silvestres Dubey et al 2000 Nos hospedeiros intermediários naturais os esporozoítos se liberarão do oocisto e através da corrente sanguínea chegarão a musculatura onde se transformarão em esquizontes gerando merozoítos portanto no tecido muscular esquelético Howe et al 2014 Quando equinos ingerem os mesmos oocistos do ambiente os esporozoítos ao invés de irem para a musculatura esquelética migram preferencialmente para a medula espinhal Sistema Nervoso Central SNC e em raros casos para musculatura cardíaca sendo considerados como hospedeiros intermediários acidentais Dubey et al 2015 Neospora hughesi O ciclo biológico de N hughesi não é conhecido completamente visto que se trata de um parasita emergente descoberto a não muito tempo associado à Mieloencefalite Protozoária Equina e o modo como ocorre sua transmissão para equinos não é totalmente esclarecido Howe et al 2014 Reed et al Mieloencefalite protozoária equina 5 PUBVET v13 n1 a246 p111 Jan 2019 2016 Possivelmente seu ciclo deve se assemelhar com o Neospora caninum que tem canídeos como hospedeiros definitivos onde se desenvolvem no epitélio intestinal nos mesmo estágio que o S neurona mas não se pode afirmar que os mesmos hospedeiros são parasitados por N hughesi McAllister et al 1998 Entretanto assim como ocorre transmissão vertical da mãe para o filhote em N caninum alguns estudos têm apontado que o mesmo ocorre para N hughesi Antonello et al 2012 Pusterla et al 2011 Epidemiologia e fatores de risco O primeiro estudo epidemiológico sobre a MPE foi realizado nos Estados Unidos e Canadá por Fayer et al 1990 usando dados de análises postmortem de dez centros de diagnóstico que concentravam a maior quantidade de diagnósticos da doença até então Os dados analisados mostraram que 618 das ocorrências em equinos eram em animais com até quatro anos de idade e 198 em animais com oito anos ou mais e o restante na faixa etária intermediária Sendo assim animais mais jovens são mais acometidos e um estudo do mesmo ano propôs que a idade em que os animais estão mais suscetíveis à ocorrência da doença varia entre 08 e 64 anos de idade Boy et al 1990 Com relação à soroprevalência para S neurona número de animais que possuem anticorpos e portanto já entraram em contato com o agente etiológico nos Estados Unidos existe uma grande variação onde foram registradas soroprevalências de 15 e em maiores ocorrências chegando a 89 dos animais dependendo da região do território americano Bentz et al 2003 Bentz et al 1997 Blythe et al 1997 Saville et al 1997 Tillotson et al 1999 No Brasil apenas um estudo apontou soroprevalência de S neurona em equinos apontando 356 de animais com anticorpos para o agente Dubey et al 1999a e na Argentina apontou 355 dos animais com a presença de anticorpos para esta espécie de parasita Dubey et al 1999b evidenciando uma distribuição equivalente da doença pela América do Sul até então Quando consideramos a soro prevalência encontrada para N hughesi como se trata de um agente emergente poucos estudos ainda relacionam aspectos epidemiológicos e prevalência e portanto poucos estudos apontam soro prevalências maiores que 10 nos animais Bártová et al 2010 Cheadle et al 1999 Dubey et al 2003 Pitel et al 2001 Vardeleon et al 2001 Villalobos et al 2012 em algumas regiões geográficas sendo frequentemente apontadas soroprevalências menores que 3 Dangoudoubiyam et al 2011 Dubey et al 1999a Dubey et al 1999b Gupta et al 2002 Hoane et al 2006 Hoane et al 2005 Essas variações são decorrentes principalmente de diferenças geográficas mas também tem sido considerada a possibilidade de a ocorrência estar sendo subestimada pela baixa sensibilidade das análises atualmente disponíveis Dangoudoubiyam et al 2011 Hoane et al 2005 Vardeleon et al 2001 Independente do agente envolvido estimase que a incidência da MPE em equinos seja entre 820 novos casos a cada 10000 animais anualmente NAHMS 2001 Podese desta maneira considerar a MPE uma doença esporádica de casos isolados ou ainda de pequenos focos Fenger et al 1997b Granstrom et al 1992 Devese ressaltar que apesar da idade de maior risco estipulada por Boy et al 1990 e citada anteriormente são considerados animais com maior risco de ocorrência da MPE atualmente animais que estão entre 15 anos de idade e acima de 13 anos de idade Saville et al 2000b Considerando aspectos sazonais a doença ocorre em menor quantidade no inverno com risco três vezes maior na primavera e no verão e seis vezes maior no outono que é portanto a estação de maior ocorrência Esta sazonalidade está relacionada diretamente com a biologia do hospedeiro definitivo que são gambás De maneira geral no inverno espécies de Didelphis tem menor atividade no inverno em alguns casos entrando inclusive em estado de hipobiose hibernação e consequentemente dispersarão menos oocistos no ambiente durante o período de inverno Durante a primavera e no verão tem o aumento de sua atividade até que no outono acabam ingerindo uma grande quantidade de alimento e defecando mais oocistos no ambiente consequentemente pois precisarão de uma boa reserva energética para o próximo inverno A presença de gambás em um ambiente de criação de equinos aumenta o risco de ocorrência da doença 25 vezes mais assim como áreas arborizadas também representam fator de risco de ocorrência da doença 2 vezes maior do que em áreas não arborizadas já que gambás preferem áreas com cobertura arbórea Esses pequenos marsupiais tendem a se aproximar de áreas de criação devido a disponibilidade Vilela et al 6 PUBVET v13 n1 a246 p111 Jan 2019 de alimento tornando importante hábitos de higiene animal para o controle da doença como fornecimento regulado de ração e limpeza constante das instalações Reed et al 2016 De acordo com Saville et al 2000a se há o impedimento que animais selvagens tenham acesso a alimentação ou a água fornecida aos equinos o risco de ocorrência da MPE reduz para um terço da probabilidade Cavalos de provas apresentações ou submetidos a outras situações de estresse como exercícios pesados transporte cirurgias tratamentos prolongados são mais suscetíveis á ocorrência de MPE de acordo com o mesmo trabalho O mesmo estudo ainda apontou que animais tratados periodicamente com anticoccidianos têm dez vezes menos probabilidade de desenvolvimento de sinais clínicos da MPE Patogenia Considerando as soroprevalências encontradas é necessário estabelecer alguns aspectos relacionados com a patogenia isso porque o número de animais que apresentam anticorpos para S neurona e N hughesi não é igual ao número de animais que apresentam a doença clínica ou seja nem todos os animais infectados com o parasita necessariamente apresentarão sintomas causados pelos mesmos Howe et al 2014 Ainda segundo Howe et al 2014 embora equinos de maneira geral sejam considerados susceptíveis a doença clínica não se desenvolve em todos os animais infectados e infelizmente os conhecimentos científicos atuais não deixam claro como a doença evolui de um quadro assintomático para um quadro neurológico severo o que pode dificultar o diagnóstico e consequentemente o tratamento controle e prevenção da doença Possivelmente situações de estresse ou ainda que possam levar a imunossupressão podem acarretar no agravamento do quadro clínico e na apresentação de danos neurológicos Saville et al 2000a Saville et al 2001 conforme mencionado entretanto estudos que tentaram induzir situações de estresse ou ainda utilizar drogas imunossupressoras em animais infectados não observaram agravamento do quadro clínico demonstrando que a relação entre imunossupressão e ocorrência de MPE é mais complexa Cutler et al 2001 Saville et al 2004 Estudos genéticos e antigênicos com isolados de S neurona demonstraram que existem variações sugerindo que existam cepas mais virulentas que outras capazes de desenvolver os quadros neurológicos Wendte et al 2010 A patogenia de N hughesi é menos conhecida ainda sendo de consenso científico que são necessários mais estudos até que a patogenia da MPE seja explicada independente do agente etiológico envolvido Howe et al 2014 Sinais clínicos Os sinais clínicos da MPE irão variar de acordo com o local da lesão cérebro cerebelo ou ainda medula espinhal Inicialmente os animais irão apresentar disfagia funcionamento anormal do sistema respiratório claudicação e até mesmo convulsões Com o agravamento do quadro alguns cavalos podem apresentar dificuldade de ficar em pé andar ou engolir A doença pode progredir rapidamente sendo que alguns animais podem até apresentar uma discreta melhora porém podem agravar os sintomas novamente mais tarde Reed et al 2016 A variabilidade das lesões está relacionada com a infecção e formação de cistos em múltiplos locais do Sistema Nervoso Central Reed et al 2016 Quando ocorre a infecção de massa cinzenta os sinais apresentados geralmente são atrofia muscular focal e fraqueza severa enquanto danos à substância branca apresentarão quadros de ataxia e fraqueza nos membros caudais ao local da lesão Tropeços e descoordenações frequentes com alternância de membros trançar de pernas podem estar presentes e serem confundidos com claudicação O último estágio da doença é quando o animal incapaz de se locomover apresentase em decúbito Reed et al 2016 Animais com MPE mesmo com quadro neurológico instalado apresentarão sinais vitais normais dispostos e alertas Áreas de hiporreflexia hiperalgesia ou perda sensorial completa podem estar evidentes Inclinação de cabeça paralisia do nervo facial e dificuldade de engolir também são recorrentes Granstrom et al 1992 Reed et al 2016 Diagnóstico Em áreas que compreendem o nicho de desenvolvimento de Didelphis spp equinos que possuam sintomas de doença neurológica devem ter MPE como suspeita Deve ser realizado exame neurológico completo onde a assimetria de marcha e atrofia muscular focal pode indicar MPE Exames laboratoriais Mieloencefalite protozoária equina 7 PUBVET v13 n1 a246 p111 Jan 2019 devem ser realizados para confirmar a suspeita e eliminar hipóteses Howe et al 2014 Entre as doenças que servem de diagnóstico diferencial estão a Mielopatia Estenótica Vertebral Cervical MEVC que não apresenta atrofia muscular Reed et al 2016 Em MEVC os sinais são sempre simétricos e membros pélvicos são amplamente mais afetados que os torácicos Howe et al 2014 ressaltam que os sinais iniciais podem ser confundidos também com doença causada por Herpesvírus Equino do tipo I EHV1 onde os sinais também se apresentarão simétricos e além do quadro neurológico os animais acometidos por EHV1apresentarão aborto febre distensão de bexiga urinária sem incontinência dificuldade em defecar e paralisia de cauda Doença Neurológica Motora Equina também tem sinais iniciais semelhantes entretanto tremores e espasmos musculares servem para diferenciar os quadros clínicos Reed et al 2016 O diagnóstico preciso pode ser realizado pela análise postmortem onde serão evidentes as lesões de SNC Para o diagnóstico em animais vivos pode ser realizada ELISA e Western Blot para N hughesi Hoane et al 2005 e Reação de Imuno fluorescência Indireta e Western Blot para S neurona Duarte et al 2004 Tratamento e prevenção De acordo com Reed et al 2016 os tratamentos aprovados e recomendados para MPE são a Ponazuril dose recomendada 5 10 mgkg frequência de utilização 2424 horas via oral duração do tratamento 4 semanas b Diclazuril dose recomendada 25mgkg frequência de utilização 1212 horas via oral duração do tratamento mínimo 21 dias e c Sulfadiazina Pirimetamina Sulfadiazina dose de 20 mgkg frequência de utilização 2424 horas via oral duração do tratamento 5 a 7 dias associado à pirimetamina 1 mgkg frequência de utilização 2424 horas via oral duração de tratamento 90120 dias Além destes os tratamentos de suporte baseados na severidade dos sinais neurológicos e nas complicações apresentadas devem ser realizados especialmente fluidoterapia por via venosa com solução fisiológica dependerá do estado físico geral do animal do grau de desidratação do animal a quantidade dependerá Também é utilizado na fluidoterapia antinflamatório não esteroidal AINE descrito preferencialmente o Flunixin Meglumine dose recomendada 11 mgkg via parenteral duração do tratamento equinos máximo 5 dias frequência de utilização 2424 horas A prevenção da doença passa por medidas como evitar o estresse e exposição a fezes de gambás Abordagens práticas como não deixar os animais se alimentarem no solo devese fornecer fontes separadas de água potável para cavalos e impedir o acesso de animais selvagens a pastos piquetes e barracas de equinos também podem ajudar a reduzir a incidência de infecções por protozoários em cavalos Por último pode ser considerado o uso intermitente de drogas coccidiostáticas e coccidicidas para controle da MPE Reed et al 2016 Considerações finais De maneira geral podese considerar que a Mieloencefalite Protozoária Equina é uma doença grave com sintomatologia nervosa causada por Sarcocystis neurona e Neospora hughesi Nem todos os animais acometidos pelo parasita apresentarão o quadro clínico que geralmente ocorrerá em situações de estresse eou imunossupressão Quadros neurológicos devem ter sempre como suspeita da doença que possui diagnóstico diferencial com outras doenças de ordem neurológica como Mielopatias Doenças Motoras e ainda infecções virais EHV1 principalmente O tratamento é bastante específico com utilização de drogas coccidiostáticas ou coccidiocidas auxiliadas por tratamento com antiinflamatórios não esteroidais para controle dos sintomas neurológicos Uma vez acometidos pela doença neurológica o quadro pode ser agravado severamente tendo um prognóstico reservado pelo qual as formas de prevenção devem ser consideradas para a não ocorrência da doença Devese portanto evitar situações de estresse e imunossupressão que possam desencadear a sintomatologia nervosa especialmente se os animais forem criados em áreas onde estejam presentes gambás que são os hospedeiros definitivos do S neurona servindo de fonte de infecção para os equinos através da eliminação de oocistos em suas fezes Vilela et al 8 PUBVET v13 n1 a246 p111 Jan 2019 Vários aspectos relacionados a doença ainda não são esclarecidos atualmente como a própria biologia do N hughesi entre outros fatores Possivelmente novos estudos continuarão a ser realizados trazendo uma necessidade de constante atualização para profissionais que forem trabalhar com a clínica de equinos 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