ECG-Ondas-Complexos-Segmentos-e-Intervalos-Guia-Completo

Características gerais das ondas complexo segmentos e intervalos Primeiramente devese relembrar que o coração durante a sua atividade age como um gerador de correntes elétricas que passarão para todo o coração gerando potenciais elétricos125 Na despolarização estimulação miocárdica ocorre um deslocamento de cargas positivas como visto no capítulo anterior Assim quando esta onda se move em direção ao eletrodo positivo explorador registrase no ECG uma deflexão positiva para cima da linha de base e quando a onda estiver em sentido contrário se afastando do eletrodo explorador temse uma deflexão negativa para baixo da linha de base Em contrapartida durante a repolarização se a onda se mover em direção ao eletrodo positivo será registrada uma deflexão negativa e se mover em direção contrária será observada uma deflexão positiva No repouso celular os eletrodos não captam alterações de cargas elétricas produzindo uma linha reta na linha de base denominada de linha isoelétrica5 Desta forma podese visualizar no ECG ondas complexos segmentos e intervalos Ondas e complexo O ECG é composto pelas ondas P T e U e pelo complexo QRS Onda P corresponde à despolarização atrial e é a primeira forma de onda do ciclo cardíaco2356 A primeira porção da onda P predominantemente representa a despolarização atrial direita e a segunda a despolarização atrial esquerda2 A onda P apresentase em geral como unifásica regular positiva e precede o complexo QRS1256 A sua duração varia entre 006 a 010 segundos156 e a amplitude varia de 1 mm 01 mV a 25 mm 025 mV1356 A onda P na derivação V1 pode apresentarse positiva bifásica ou negativa e na derivação aVR é sempre negativa5 Complexo QRS corresponde à despolarização dos ventrículos e consiste na onda Q que é a primeira deflexão negativa na onda R que consiste da primeira deflexão positiva e da onda S que corresponde a segunda deflexão negativa1356 A sua duração varia de 006 a 012 segundos16 Em geral a amplitude do QRS é inferior à 25 mV 25 mm nas derivações precordiais e inferior a 15 mV 15 mm nas derivações periféricas16 A sua morfologia e polaridade são distintas nas diversas derivações Podese observar em algumas situações a onda R que é a deflexão positiva que segue a onda S e a S que é a deflexão negativa que segue a onda R Figura 2613 Onda T corresponde à repolarização dos ventrículos e está localizada após o complexo QRS Esta onda é arredondada e ligeiramente assimétrica sendo que a fase ascendente é mais lenta e a descendente é mais rápida1356 Em geral é positiva na maioria das derivações mas pode ser negativa em V1 raramente em V2 em crianças ou mulheres jovens e sempre em aVR12 A sua amplitude não ultrapassa 05 mV 5 mm nas derivações periféricas e 1mV 10 mm nas derivações precordiais16 Entretanto ressaltase que sua amplitude é variável sendo menor que o complexo QRS236 Onda U nem sempre é visualizada no ECG e quando presente pode ser observada após a onda T Esta onda representa a repolarização tardia das fibras de Purkinje1256 São normalmente pequenas arredondadas e positivas e sua amplitude varia de 5 a 50 da onda T atingindo até 02 mV 2 mm em V2 e V31 Pode ser visualizada principalmente nas derivações V2 V3 e V42 Segmentos e intervalos Um segmento é uma linha localizada entre as ondas ou complexo5 No ECG podem ser visualizados três segmentos PR ST e TP Segmento PR é a linha horizontal entre o final da onda P e início do complexo QRS e representa a ativação do nó atrioventricular e a transmissão do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos235 Segmento TP é a linha horizontal entre o final da onda T e o início da onda P Este segmento normalmente é isoelétrico e corresponde ao repouso elétrico cardíaco5 Segmento ST corresponde à linha horizontal entre o final do complexo QRS e o início da onda T e representa a parte inicial da repolarização dos ventrículos1356 O ponto de transição entre o término do complexo QRS e o início do segmento ST é denominado de ponto J e deve estar localizado na linha isoelétrica tendose como referência o intervalo TP1356 A sua elevação ou seu desnível acima de 01 mV 1 mm nas derivações periféricas ou acima de 02 mV 2 mm nas derivações precordiais23 está frequentemente associado à isquemia ou necrose miocárdica que será discutido no Capítulo 8 Os intervalos por sua vez correspondem à união de um segmento a uma onda ou um complexo5 No ECG são analisados dois intervalos PR e QT Intervalo PR representa o tempo que o estímulo elétrico origina no nó sinusal até alcançar os ventrículos e corresponde ao início da onda P e início do complexo QRS A sua duração normal em adultos varia de 012 a 020 segundos podendo variar com a frequência cardíaca256 Intervalo QT representa o período da sístole ventricular13 Este intervalo é medido do início do complexo QRS até o final da onda T O tempo de duração deste intervalo varia de acordo com a idade sexo e a frequência cardíaca sendo que quanto maior a frequência cardíaca menor é este intervalo135 O intervalo QT é considerado como curto quando for menor do que 039 segundos ou prolongado se for maior do que 046 segundos em mulheres e 045 segundos em homens5 O intervalo QT prolongado indica um período refratário relativo mais longo pode ser congênito ou adquirido e pode estar relacionado à presença de arritmias5 Devido a sua variabilidade em relação à frequência cardíaca ele pode ser ajustado de acordo com esta frequência e é caracterizado como QTc que quando encontrase maior do que 05 segundos em ambos os sexos está relacionado à uma chance maior da ocorrência de arritmias5 As ondas o complexo os segmentos e intervalos do ECG podem ser visualizados na Figura 27 Figura 27 Traçado eletrocardiográfico Fisiologia Miócito Muscular Autores Johann P Braithwaite Yasir Al Khalili Afiliações Virginia Commonwealth University Última atualização 8 de maio de 2022 Introdução A célula muscular também conhecida como miócito é a menor subunidade de todos os tecidos e órgãos musculares do corpo É aqui no miócito onde ocorrem as etapas fisiológicas da contração muscular e onde ocorre a fisiopatologia de inúmeras doenças musculares Existem três tipos de células musculares no corpo humano músculo esquelético liso e cardíaco A função comum de cada miócito especializado é a contração de seus diversos órgãos alguns essenciais à vida Portanto a desregulação dessas funções cruciais pode levar a morbidade e mortalidade significativas Este artigo examina o papel do miócito muscular em vários sistemas a fisiologia da contração do miócito e a fisiopatologia das doenças que envolvem o miócito 1 2 Questões de preocupação Descrever as estruturas especializadas dentro dos miócitos e o mecanismo fisiológico de contração Uma breve discussão sobre miogênese Discuta a função dos miócitos em seus sistemas orgânicos Destaque algumas das doenças envolvidas na disfunção dos miócitos Celular O miócito muscular é uma célula que se diferenciou para a função especializada de contração Embora as células cardíacas esqueléticas e musculares lisas compartilhem uma funcionalidade muito comum nem todas compartilham características estruturas anatômicas ou mecanismos de contração idênticos Miócito do músculo esquelético 1 1 Os mioblastos do músculo esquelético miócitos progenitores diferenciamse e fundemse em fibras musculares multinucleadas chamadas miofibrilas que se comportam como uma unidade Essas miofibrilas por sua vez são compostas por filamentos grossos e finos sobrepostos miofilamentos que estão dispostos longitudinalmente em sarcômeros Assim o encurtamento ou contração das fibras musculares esqueléticas é resultado do encurtamento do sarcômero Os filamentos grossos são compostos de miosina que é um polipeptídeo proteico Cada molécula de miosina tem duas cabeças globulares que estão envolvidas na contração através da ligação de filamentos finos Filamentos finos incluem actina contém um sítio de ligação para cabeças de miosina tropomiosina e troponina tem três subunidades troponina T troponina I e troponina C Essas estruturas de sarcômero dão ao músculo esquelético sua aparência estriada e são facilmente visíveis na microscopia eletrônica3 2 Os miócitos esqueléticos também contêm estruturas chamadas túbulos T que são extensões da membrana plasmática do miócito Eles estão abertos para o espaço extracelular e funcionam para transportar potenciais despolarizantes para o espaço intracelular permitindo contrações coordenadas Além disso os túbulos T contêm receptores de diidropiridina que são essenciais para a contração após a excitação do miócito O retículo sarcoplasmático RS é uma estrutura fundamental no miócito do músculo esquelético É o local de armazenamento e regulação do cálcio Ca2 no miócito O RS contém cisternas terminais que se acoplam mecanicamente aos túbulos T e receptores de rianodina sensíveis à voltagem que são canais que liberam Ca2 O RS também possui um canal Ca2ATPase que bombeia Ca2 de volta para o RS a partir do espaço intracelular após a excitação No músculo esquelético2 O modelo mais popular para entender a contração muscular é o modelo do filamento deslizante que descreve o encurtamento do sarcômero por interações recorrentes de miosinaactina Durante cada interação as cabeças de miosina trabalham para aproximar as extremidades livres de actina adjacentes ao centro do sarcômero No miócito do músculo esquelético em repouso a tropomiosina bloqueia os sítios de ligação da miosina na actina 4 1 Quando um significativo potencial de despolarização da placa motora ultrapassa o limiar do miócito esquelético a célula dispara um potencial de ação 2 Este potencial despolarizante é propagado para os túbulos T causando uma mudança conformacional nos receptores de diidropiridina 3 As cisternas terminais acopladas mecanicamente também sofrem uma mudança conformacional induzindo a liberação de Ca2 do RS e aumento da concentração intracelular de Ca2Ca2 4 O Ca2 se liga à troponina C causando uma mudança conformacional na troponina que move a tropomiosina do sítio de ligação da miosina na actina Nota na presença de Ca2 a troponina C permanece nessa configuração deixando o sítio de ligação da miosina na actina disponível para interações com miosina 5 No início nenhum trifosfato de adenosina ATP está ligado à miosina fazendo com que a miosina se ligue à actina a falta permanente de ATP causa interação permanente de miosina e actina e é o mecanismo por trás do rigor mortis 6 O ATP então liga a miosina e a miosina dissociada da actina 7 A hidrólise deste ATP ligado ao ADP mais fosfato inorgânico induz uma mudança na miosina para a posição armada Nota apenas o ADP permanece ligado à miosina 8 A cabeça da miosina então interage com a actina em outro sítio de ligação 9 O ADP é liberado da miosina causando outra mudança que resulta no golpe de força Neste momento a miosina está ligada à actina e permanecerá ligada sem mais ATP 10 Outra molécula de ATP ligase à miosina O ciclo continua encurtando o sarcômero à medida que a miosina desliza ao longo da actina O relaxamento ocorre quando há diminuição dos potenciais excitatórios da placa motora terminal diminuição dos potenciais de ação e repolarização do miócito O Ca2 é sequestrado de volta ao RS por bombas de Ca2 ATPase diminuindo o Ca2 intracelular Esses miócitos também contêm trocadores NaCa2 na superfície celular que usam o gradiente eletroquímico de Na para trocar Na para dentro da célula em troca de Ca2 para fora da célula O Ca2 se dissocia da troponina C e a tropomiosina bloqueia os sítios de ligação da miosina na actina novamente 2 Alguns pontoschave a serem observados sobre o sarcômero na microscopia eletrônica são os seguintes O sarcômero aparece entre as linhas Z e a contração se aproxima dessas linhas Z A contração resulta no encurtamento das bandas H apenas filamentos grossos e I apenas filamentos finos A banda A comprimento de um filamento grosso com filamento fino sobrejacente no sarcômero sempre permanece o mesmo comprimento 4 A seguir estão pontos dignos de nota sobre as contrações musculares O músculo esquelético está sob controle voluntário exceto os reflexos e o diafragma durante a respiração involuntária Os neurônios motores inferiores inervam esses miócitos da medula espinhal e respondem ao neurotransmissor acetilcolina ACh Quando a ACh liga seus receptores no miócito o sódio Na é permitido na célula causando a despolarização mencionada acima A tensão muscular máxima ocorre quando há uma sobreposição ideal de filamentos grossos e finos Ou seja todas as cabeças de miosina podem interagir com a actina Se a fibra muscular for esticada demais a interação dos filamentos grossos e finos diminui Além disso se o músculo encurtar muito as grandes cabeças de miosina se aglomeram diminuindo as interações dos miofilamentos Por último5 6 7 Miócito do músculo liso Semelhante ao músculo esquelético as células musculares lisas também contêm filamentos grossos e finos No entanto ao contrário do músculo esquelético esses miofilamentos não são organizados em sarcômeros longitudinais e não contêm troponina A falta de sarcômeros e portanto a falta de estrias dá nome ao músculo liso Os miócitos do músculo liso se fundem para formar três tipos de músculo Os miócitos que se contraem como unidades separadas são denominados de músculo liso multiunidades Eles estão na íris do olho ou nos vasos deferentes O músculo liso multiunitário geralmente é altamente inervado e está sob controle autônomo As células musculares lisas que se contraem juntas são chamadas de músculo liso de unidade única São mais comuns e podem estar presentes no trato gastrointestinal bexiga e útero 8 9 Em contraste com o músculo liso multiunitário as células musculares lisas unitárias comunicamse altamente para contrações coordenadas Essas células estão sob controle autonômico e modulação por hormônios ou neurotransmissores Por fim os miócitos do músculo liso podem se diferenciar em músculo liso vascular Essas células também são responsáveis pela regulação da pressão arterial 8 O mecanismo de contração do músculo liso é diferente do mecanismo descrito acima para o músculo esquelético No entanto assim como uma célula do músculo esquelético um aumento na Ca2 intracelular é o fator crítico envolvido na contração muscular Múltiplos mecanismos podem causar um aumento da Ca2 intracelular no miócito do músculo liso A despolarização do miócito após a ACh se ligar a seus receptores na superfície celular que subsequentemente abre canais de Ca2 do tipo L dependentes de voltagem A abertura de canais de Ca2 na membrana do miócito secundária à ligação do hormônio ou neurotransmissor ao seu receptor ligantedependente Hormônios ou neurotransmissores induzem a liberação de Ca2 do retículo sarcoplasmático SR através de canais de Ca2 controlados por inositol 145trifosfato IP3 Independentemente do mecanismo de aumento de Ca22 1 Ca2 ligase a uma molécula chamada calmodulina 2 O complexo Ca2calmodulina subsequentemente ativa uma enzima chamada quinase de cadeia leve de miosina Cinases servem ao propósito de fosforilação 3 Em seguida a quinase de cadeia leve da miosina fosforila adiciona um grupo fosfato à miosina 4 A miosina fosforilada ligase à actina e inicia a contração através do ciclo de ponte cruzada mencionado acima sob o músculo esquelético Nota O mecanismo de uso de ATP para contração muscular no músculo esquelético é o mesmo no músculo liso 5 A diminuição da Ca2 intracelular e o aumento da atividade de uma enzima chamada fosfatase de cadeia leve da miosina remove o fosfato da miosina produz relaxamento O Ca2 intracelular diminui ao ser bombeado de volta para o RS por bombas de ATPase ou por trocadores NaCa2 na superfície celular 2 Nota Hormônios que produzem contração ou relaxamento do músculo liso o fazem modulando a Ca2 intracelular ou a fosfatase de cadeia leve de miosina Por exemplo o óxido nítrico proporciona relaxamento aumentando a atividade da fosfatase de cadeia leve da miosina 10 Miócito do músculo cardíaco A fisiologia do miócito cardíaco é mais complexa do que a do músculo esquelético ou liso embora compartilhe algumas semelhanças O miócito cardíaco contém sarcômeros como o músculo esquelético portanto é estriado O mecanismo de encurtamento do miócito muscular é o mesmo do músculo esquelético mencionado acima Os miócitos cardíacos têm estruturas únicas que são vitais para o bom funcionamento do coração Discos intercalados que estão presentes na periferia da célula mantêm a adesão entre os miócitos As junções comunicantes que estão presentes nos discos intercalares permitem a comunicação elétrica entre as células A rápida disseminação do potencial despolarizante entre as células adjacentes ajuda nas contrações coordenadas o que é vital para a sobrevivência Os miócitos cardíacos também contêm túbulos T No entanto ao contrário do músculo esquelético um túbulo T ligase a uma cisterna terminal em um arranjo de díade O retículo sarcoplasmático está presente nos miócitos cardíacos e também desempenha a função de armazenamento de Ca211 O potencial de ação em um miócito cardíaco é único Consiste em uma fase de repouso chamada Fase 4 que é mantida pela permeabilidade da célula ao potássio K fora da célula A Fase 4 é seguida pela Fase 0 que é caracterizada por um rápido movimento ascendentedespolarização devido à abertura de canais de Na dependentes de voltagem e influxo de Na na célula A fase 1 é a repolarização inicial causada pelo fechamento dos canais de Na e a abertura dos canais de K dependentes de voltagem A fase 2 é chamada de fase de platô Na Fase 2 o Ca2 entra nas células através de canais de Ca2 dependentes de voltagem enquanto o K continua a sair da célula Este equilíbrio de cátions internos e externos mantém a fase de platô Na Fase 3 os canais de Ca2 se fecham e o rápido efluxo através dos canais de K abertos resulta na repolarização da célula 12 O miócito cardíaco pode receber seu estímulo de células marcapasso cardíaco no nó SA ou AV o feixe de His ramos do feixe ou células de Purkinje 1 O potencial de ação dessas células geralmente nodo SA e nodo AV se espalha ao longo da membrana do miócito cardíaco para os túbulos T 2 Ca2 entra na célula durante a Fase 2 através dos canais de Ca2 tipo L 3 A entrada de Ca2 induz a liberação de Ca2 do RS também chamada de liberação de Ca2 induzida por Ca2 4 As concentrações de Ca2 aumentam e podem se ligar à Troponina C e causar a ciclagem de pontes cruzadas de miosinaactina mencionada acima na seção de miócitos esqueléticos 5 O relaxamento ocorre quando o Ca2 é captado no RS por bombas de Ca2ATPase ou por trocadores de NaCa2 na membrana celular 2 13 A tensão do músculo cardíaco e a capacidade de contração são diretamente proporcionais à concentração intracelular de Ca2 Assim fatores que aumentam o Ca2 intracelular causam um aumento na força de contração Por exemplo com o aumento da frequência cardíaca o Ca2 começa a se acumular no miócito e resulta em contrações cardíacas mais fortes também Précarga é um termo para o volume diastólico final classicamente relacionado à pressão atrial direita Quando mais volume de sangue enche uma câmara cardíaca os miócitos se esticam e resultam em contrações mais fortes Esse fenômeno é chamado de relação de FrankStarling e pode estar relacionado a um aumento induzido por estiramento na concentração de Ca2 Essa relação corresponde ao retorno venoso ao coração e ao débito cardíaco do coração A póscarga é a pressão contra a qual os miócitos devem se contrair12 14 Desenvolvimento Durante a embriogênese e o desenvolvimento fetal o miócito do músculo esquelético deriva da camada mesodérmica de células germinativas em um processo chamado miogênese O processo se divide em três etapas 1 As células mesodérmicas multipotenciais tornamse mioblastos 2 Os mioblastos saem do ciclo celular 3 Eles se diferenciam em fibras musculares esqueléticas Numerosos fatores chamados fatores reguladores miogênicos MRFs no miócito desempenham um papel vital neste intrincado processo Alguns MRFs importantes incluem Myf5 MyoD miogenina e MRF4 Eles trabalham em pontos específicos no processo de miogênese para influenciar a transcrição gênica e o funcionamento adequado dos miócitos Fatores de transcrição e moléculas de sinal da notocorda próxima tubo neural ectoderma de superfície e mesoderme da placa lateral também induzem a diferenciação do miócito esquelético 15 16 O coração embrionário é o primeiro órgão a se tornar funcional e o coração em desenvolvimento apresenta quatro câmaras no dia trinta e dois O mesoderma cardiogênico forma miócitos cardíacos como parte do processo chamado cardiogênese Através de uma intrincada rede de interações por fatores de crescimento e reguladores transcricionais Wnt BMP Nkx25 FGF Gata4 o mesoderma cardiogênico forma grandes partes dos ventrículos átrios e vias de saída O mesoderma cardiogênico também contribui para o sistema de condução o endocárdio e os coxins aórtico e pulmonar 17 O desenvolvimento e a diferenciação dos miócitos do músculo liso são dependentes dos vários órgãos Por exemplo o desenvolvimento do músculo liso visceral é diferente do desenvolvimento do músculo liso vascular Assim houve precursores do músculo liso derivados predominantemente da forma mesoderme mas neuroectoderma e endoderme também são contribuintes Semelhante aos miócitos do músculo esquelético e liso vários fatores influenciam o desenvolvimento e a diferenciação dos miócitos do músculo liso 18 19 A miogênese do músculo esquelético cardíaco e liso é muito complexa e merece atenção individual além do escopo deste artigo Função No músculo cardíaco os miócitos respondem ao potencial de ação gerado pelo nó SA e AV pela contração dos átrios e ventrículos respectivamente A função anormal do miócito cardíaco após o infarto do miocárdio por exemplo pode levar a arritmias com risco de vida A contração das fibras musculares esqueléticas é necessária para o movimento É importante ressaltar que o diafragma é feito de músculo esquelético e é responsável pela respiração A contração das células do músculo liso está envolvida em vários órgãos por exemplo nas paredes do trato gastrointestinal onde o músculo liso se contrai para impulsionar o alimento em um processo chamado peristaltismo A contração do músculo liso vascular é responsável por ajudar a regular a pressão arterial 13 2 Fisiopatologia A fisiopatologia das doenças que acometem os miócitos musculares é secundária a mutações nos genes e disfunção das proteínas dos miócitos A distrofia muscular de Duchenne DMD é uma doença hereditária ligada ao cromossomo X que afeta a proteína distrofina e é a doença neuromuscular mais prevalente A proteína distrofina é responsável pela ancoragem de elementos intracelulares do citoesqueleto à membrana do miócito durante a contração A distrofina pode estar completamente ausente ou não funcionar dependendo do tipo de mutação herdada A ausência da proteína leva à morte do miócito Os efeitos geralmente se apresentam como músculo esquelético com fraqueza nos músculos da cintura pélvica que envolvem progressivamente outros músculos A biópsia muscular pode mostrar músculo substituído por gordura A DMD afeta os miócitos cardíacos para causar uma cardiomiopatia dilatada que normalmente é a causa da morte A DMD tem um início de idade precoce e as crianças podem ser usuárias de cadeira de rodas aos dez anos de idade Testes genéticos confirmarão o diagnóstico20 21 A distrofia muscular de Becker DMO é um distúrbio ligado ao cromossomo X que afeta uma forma mais leve de distrofia muscular de Duchenne Mutações na DMO resultam em proteínas distrofinas parcialmente funcionais O início é geralmente mais tarde que a DMD e os sintomas não são tão graves 22 A distrofia muscular miotônica é uma doença de herança autossômica dominante que resulta em expansões de repetição de trinucleotídeos CTG no gene DMPK Este gene codifica uma enzima chamada miotonina proteína quinase A deficiência dessa enzima leva à miotonia contração muscular sustentada fraqueza muscular e perda de peso A distrofia muscular miotônica também afeta o sistema de condução cardíaca resultando em arritmias olhos catarata sistema endócrino atrofia testicular e sistema nervoso central Se houver suspeita de distrofia muscular miotônica o teste genético pode confirmar o diagnóstico O tratamento consiste no manejo das complicações secundárias 23 Dermatomiosite e polimiosite são doenças autoimunes que envolvem o miócito O músculo esquelético é geralmente afetado e a doença afeta os músculos proximais do ombro e do quadril A dermatomiosite tem manifestações cutâneas erupção cutânea malar pápulas de Gottron ou erupção heliotrópica A dermatomiosite envolve a inflamação mediada humoral do perimísio muscular a bainha que envolve um feixe de fibras musculares A polimiosite que não tem manifestações cutâneas envolve inflamação mediada por células do endomísio a bainha que envolve um único miócito Dermatomiosite e polimiosite são comumente associadas a malignidades e outras doenças autoimunes O tratamento envolve esteróides sistêmicos e agentes imunossupressores 24 As miopatias mitocondriais são um grupo de doenças raras que geralmente se apresentam com miopatia e outras manifestações Esses distúrbios têm padrões de herança mitocondrial o que significa que apenas as mães podem passar o DNA mitocondrial para seus filhos Em outras palavras uma fêmea afetada dará DNA mitocondrial mutante para todos os seus descendentes mas um macho afetado que contraiu a doença de sua mãe não passará o DNA mitocondrial mutante para nenhum de seus descendentes Esses distúrbios demonstram heteroplasmia que é uma expressão variável dentro de uma população Imagine que dois irmãos herdam o DNA mitocondrial mutante de sua mãe Heteroplasmia significa que um dos irmãos pode ser afetado enquanto o outro não ou o grau de expressão da doença pode não ser igual Os sintomas desses distúrbios incluem miopatia do músculo esquelético e mialgia dor miopatia do músculo liso disfagia e cardiomiopatia Existem muitos outros sintomas associados às várias síndromes Os testes diagnósticos incluem biópsias musculares que podem revelar fibras vermelhas irregulares acúmulo de mitocôndrias patológicas e testes genéticos Nenhum tratamento definitivo demonstrou eficácia significativa no tratamento desses distúrbios25 Como qualquer outro tipo de célula do corpo os miócitos podem se tornar neoplásicos benignos ou malignos Os miócitos esqueléticos sofrem alteração neoplásica para se tornar rabdomioma benigno ou rabdomiossarcoma maligno As células musculares lisas sofrem alteração neoplásica para se tornar leiomioma benigno ou leiomiossarcoma maligno Significado clínico As drogas antiarrítmicas servem para controlar a frequência cardíaca nas arritmias ou para converter o ritmo de volta ao ritmo sinusal normal Existem quatro classes de antiarrítmicos e cada uma delas afeta diferentes canais no coração A classe 1 bloqueadores dos canais de Na e a classe 3 bloqueadores dos canais de K afetam os canais no miócito e exibem um efeito sobre o potencial de ação do miócito Os antiarrítmicos das classes 2 e 4 exibem seus efeitos nos nodos SA e AV A classe 1 bloqueadores dos canais de Na afeta a fase 0 upstroke do potencial de ação do miócito cardíaco e tem efeitos variáveis na fase 3 O objetivo dos antiarrítmicos da classe 1 é controlar o ritmo do miocárdio Os antiarrítmicos de classe 3 bloqueadores dos canais de K afetam a Fase 3 do potencial de ação dos miócitos cardíacos Um efeito adverso grave dos antiarrítmicos classe 3 é uma taquicardia ventricular polimórfica chamada Torsades de pointes devido ao prolongamento do intervalo QT Os antiarrítmicos da classe 3 também são agentes terapêuticos para o controle do ritmo26 A hipertermia maligna HM é uma condição com risco de vida causada por anestésicos inalatórios halotano sevoflurano desflurano isoflurano ou pelo relaxante muscular succinilcolina O padrão de herança para esta condição é tipicamente autossômico dominante A fisiopatologia da hipertermia maligna envolve mutações nos receptores de rianodina sensíveis à voltagem Em indivíduos suscetíveis anestésicos inalatórios ou succinilcolina causam aumento da liberação de Ca2 do retículo sarcoplasmático como resultado da mutação do receptor de rianodina O paciente desenvolve hipertermia e rigidez muscular grave que pode levar à rabdomiólise O dantroleno que se liga ao receptor de rianodina e impede a liberação de Ca2 do RS é usado no tratamento da HM 27 Digoxinadigitalis é um medicamento usado para tratar pacientes com insuficiência cardíaca grave A digoxina demonstrou reduzir os sintomas e hospitalizações sem diminuir a mortalidade A digoxina é um agente ionotrópico porque aumenta a contratilidade cardíaca Seu principal mecanismo de ação é através do bloqueio das bombas NaK 1 2 3 4 5 6 ATPase que bombeia Na para fora e K para dentro na superfície do miócito O bloqueio dessa bomba leva a um aumento do Na intracelular Devido ao aumento da concentração de Na intracelular e diminuição da concentração de Na extracelular há uma diminuição na atividade de um trocador NaCa2 na superfície celular que geralmente troca Na dentro da célula por Ca2 fora da célula Assim a digoxina resulta em concentrações aumentadas de Ca2 intracelular e aumento da contratilidade28 A rabdomiólise é uma condição potencialmente grave que resulta de lesão no músculo esquelético Algumas causas de rabdomiólise incluem trauma toxinas drogas infecções isquemia muscular exercício síndrome neuroléptica maligna e hipertermia maligna lesão dos componentes celulares de liberação de miócitos como mioglobina creatina quinase e lactato desidrogenase A rabdomiólise pode apresentar mialgias fraqueza A mioglobina começa a derramar na urina mioglobinúria e os pacientes podem descrever sua urina como cor de chá Complicações mais graves da rabdomiólise incluem insuficiência renal aguda e coagulação intravascular disseminada O teste de diagnóstico para rabdomiólise inclui seguir o nível de creatina quinase que é muito sensível O tratamento é principalmente de suporte e fornece fluidos para preservar a função renal29 Perguntas de revisão Acesse perguntas de múltipla escolha gratuitas sobre este tópico Comente este artigo Referências Sweeney HL Martelos DW Contração muscular Cold Spring Harb Perspect Biol 01 de fevereiro de 2018 10 2 artigo livre do PMC PMC5793755 PubMed 29419405 Kuo IY Ehrlich BE Sinalização na contração muscular Cold Spring Harb Perspect Biol 02 de fevereiro de 2015 7 2a006023 artigo livre do PMC PMC4315934 PubMed 25646377 Dave HD Shook M Varacallo M StatPearls Internet Publicação StatPearls Ilha do Tesouro FL 5 de setembro de 2021 Anatomia Músculo Esquelético PubMed 30725921 Escudeiro JM Contração muscular história do filamento deslizante dinâmica do sarcômero e os dois Huxleys Glob Cardiol Sci Pract 30 de junho de 2016 2016 2e201611 artigo livre do PMC PMC5642817 PubMed 29043260 Edman KA Josephson RK Determinantes do tempo de subida da força 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JD Afroze D Hindi SM Kumar A Isolamento Cultivo e Diferenciação de Mioblastos Primários do Músculo Esquelético de Ratos Adultos BioProtoc 05 de maio de 2017 7 9 artigo livre PMC PMC5515488 PubMed 28730161 Brade T Pane LS Moretti A Chien KR Laugwitz KL Progenitores cardíacos embrionários e cardiogênese Cold Spring Harb Perspect Med 01 de outubro de 2013 3 10a013847 artigo livre do PMC PMC3784811 PubMed 24086063 Gabella G Desenvolvimento do músculo liso visceral Resultados Probl Cell Differ 2002 38 137 PubMed 12132390 Wang G Jacquet L Karamariti E Xu Q Origem e diferenciação de células musculares lisas vasculares J Fisiol 15 de julho de 2015 593 14301330 artigo livre do PMC PMC4532522 PubMed 25952975 Falzarano MS Scotton C Passarelli C Ferlini A Distrofia Muscular de Duchenne Do Diagnóstico à Terapia Moléculas 07 de outubro de 2015 20 10 1816884 artigo 21 22 23 24 25 26 27 28 29 livre do PMC PMC6332113 PubMed 26457695 Wilson K Faelan C PattersonKane JC Rudmann DG Moore SA Frank D Charleston J Tinsley J Young GD Milici AJ Distrofias Musculares de Duchenne e Becker Uma Revisão de Modelos Animais Pontos Finais Clínicos e Quantificação de Biomarcadores Patol tóxico outubro de 2017 45 7961976 artigo livre do PMC PMC5788182 PubMed 28974147 Flanigan KM Distrofias musculares de Duchenne e Becker Neurol Clin 2014 agosto 32 367188 viii PubMed 25037084 Pássaro TD Distrofia Miotônica Tipo 1 Em Adam MP Ardinger HH Pagon RA Wallace SE Bean LJH Gripp KW Mirzaa GM Amemiya A editores GeneReviews Internet Universidade de Washington Seattle Seattle WA 17 de setembro de 1999 PubMed 20301344 Raychaudhuri SP Mitra A Polimiosite e dermatomiosite Espectro e classificação da doença Indian J Dermatol setembro de 2012 57 536670 artigo livre do PMC PMC3482799 PubMed 23112356 Pfeffer G Chinnery PF Diagnóstico e tratamento das miopatias mitocondriais Ana Med 2013 fevereiro 45 1416 artigo livre do PMC PMC3581062 PubMed 21867371 King GS Goyal A Grigorova Y Hashmi MF StatPearls Internet Publicação StatPearls Ilha do Tesouro FL 16 de fevereiro de 2022 Medicamentos antiarrítmicos PubMed 29493947 Rosenberg H Pollock N Schiemann A Bulger T Stowell K Hipertermia maligna uma revisão Orphanet J Rare Dis 04 de agosto de 2015 1093 artigo livre do PMC PMC4524368 PubMed 26238698 Virgadamo S Charnigo R Darrat Y Morales G Elayi CS Digoxina Uma revisão sistemática em fibrilação atrial insuficiência cardíaca congestiva e pósinfarto do miocárdio Mundial J Cardiol 26 de novembro de 2015 7 1180816 artigo livre do PMC PMC4660476 PubMed 26635929 Torres PA Helmstetter JA Kaye AM Kaye AD Rabdomiólise patogênese diagnóstico e tratamento Ochsner J 2015 Primavera 15 15869 artigo livre do PMC PMC4365849 PubMed 25829882 Copyright 2022 StatPearls Publishing LLC SÍNTESE MIÓCITO MUSCULAR A célula muscular pode ser também conhecida como miócito onde acontecem inúmeros processos fisiológicos bem como a contração muscular e fisiopatológicos Dentre os subtipos de tecido muscular podemos conceituar em esquelético liso e cardíaco Sua principal função é a contração muscular podendo ser por exemplo para órgãos Sendo assim caso haja alguma alteração fisiológica durante esse processofunção caracteriza o nome de fisiopatológico Mioblastos sugerem construção logo construção muscular Partindo do início temos as miofibrilas elas são compostas por vários filamentos que compõem em um conjunto o sarcômero Quando o sarcômero diminui seu tamanho original temos a contração muscular e quando ele se alonga temos o relaxamento muscular Dentro do sarcômero temos proteínas estruturais e funcionais as funcionais se referem a função e as estruturais em relação a sua estrutura sendo assim estão presentes a actina a miosina e a troponina Além dessas estruturas podemos incluir o complexo túbulos T e o retículo sarcoplasmático A contração muscular ocorre através de uma contração voluntária através da despolarização membranal desencadeada por motoneurônios Ou seja o estímulo tem início no cérebro e é encaminhado ao corpo todo ao o local específico para que o movimento seja compreendido e executado Em relação ao miócito do músculo cardíaco funciona de forma aeróbia ou seja não busca não perder seu ritmo e não atua em anaerobiose Possui algumas divergências em relação ao musculo esquelético embora muitas questões sejam semelhantes ONDAS E COMPLEXO Em vias gerais o coração funciona basicamente através de potenciais de ação e processos elétricos O eletrocardiograma é um exame que aponta os complexos segmentos e intervalos do ritmo do coração Sua analise é baseada através das ondas P T U e pelo complexo QRS Os segmentos são linhas localizadas entre as ondas ou complexo São analisados três segmentos PR ST e TP Os intervalos estão relacionados a união de uma onda ou complexo São analisados os intervalos PR e QT