Resumo de Degenerações Celulares

FAMENE\nNETTO, Arlindo Ugulino.\nPATOLOGIA\n\nDEGENERAÇÕES CELULARES\n(Professor Ivan Rodrigues)\n\nDegenerações são danos celulares não-letais caracterizados por um acúmulo intracelular de quantidades anormais de várias substâncias, devido a uma alteração metabólica na célula. As substâncias acumuladas pertencem a três categorias: (1) um componente celular normal, tal como água, lipídios, proteínas; (2) uma substância anormal; exógena, como umival ou produtos de agentes infecciosos, ou endógena, como uma síntese anormal do metabolismo; e (3) um pigmento. Essas substâncias podem se acumular transitoriamente ou permanentemente no citoplasma ou no núcleo, podendo ser inclusas para as células, mas ocasionalmente se alternando entre si.\n\nVários processos resultam em uma deposição intracelular...\n\nCélula normal\nEfeito hepático\n\nMetabolismo anormal\n\n\n2\n\nDefeito no\ntransporte de\nproteínas\n...\n\n\n\n3\n\nAção de\nenzimas\ningestivo.\n\n\n\n\n\n4\n\nIngestão de\nmateriais\n\n\n\n\n5\n\nAcúmulo de\nmateriais\ningestivos.\n\nQualquer que seja a natureza e a origem do depósito intracelular, ela implica o armazenamento de alguns produtos pelas células individualmente. Se o excesso ocorrer devido a uma alteração sistêmica que pode ser controlada, o acúmulo é reversível. Nas doenças genéticas de depósito, o acúmulo é progressivo e as células podem se tornar tão sobrecarregadas que correm risco secundário, levando, em alguns casos, à morte do tecido do paciente.\nAs degenerações mais conhecidas e que serão aqui abordadas são:\n- Degeneração hídrica\n- Degeneração hialina\n- Degeneração lipídica\n- Degeneração com acúmulo de carboidratos\n Degeneração Hídrica\n\nA degeneração hídrica (inchaço turva ou hídropica, tumefação turva ou celular, degeneração vascular ou edema celular) é uma alteração que se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma, se torna pálido com núcleo normalmente posicionado. É vista com mais frequência nas células parenquimatosas, principalmente do rim, fígado e coração.\n\nConstata-se na lesão não-letal celular mais comum, uma vez que pode ser causada por qualquer agente físico, químico (toxinas, etc.) ou biológico (deficiência de oxigênio, etc.) que gera uma alteração no metabolismo da célula.\n\nA degeneração hídrica ocorre em função de alterações na regulação do volume celular; e, este processo basicamente entrando em estado de hipoxia (óxido de nitrogênio)\n\nOs estados de vômotos constantes e diarreia, há perda acentuada de vários eletrólitos, incluindo o potássio\n\nAlteração da bomba de Na+\n\nTodos estes fatores levam a uma retenção de Na+ e água dentro da célula seguidos de uma expansão isosmótica.\n\nASPECTOS MORFOLÓGICOS\n\nOs órgãos acentros mostram este tipo de degeneração aumentam de volume e apresentam certa palidez por motivo da compressão da microcirculação.\n\n... \n\nEvolução e Consequências\n\nA degeneração hídrica é um fenômeno reversível que, se o agente lesivo for retirado, a célula pode voltar ao normal, sem levar a nenhum comprometimento da função do órgão.\n\nDegeneração Hialina\n...\n\n A degeneração hialina é classificada em extracelular (quando o material hialino se acumula no espaço intersticial ou ao longo da parede dos vasos) e intracelular (quando o material se acumula dentro das células).\n\nDEGENERAÇÃO HIALINA EXTRACELULAR (CONJUNTIVO-VASCULARES)\n\nPode se apresentar na forma de degeneração hialina (Dh) propriamente dita ou na forma da amiloidose.\n\n- DH propriamente dita: o tipo mais comum de DH, atingindo tecido conjuntivo fibroso colágeno e a parede dos vasos. A hialinização do tecido conjuntivo fibroso é encontrada em circunstâncias decorrentes de organização de processos inflamatórios.\n\nCite-se alguns aspectos que podem ser observados: \n\n1. Características\na) Situações de necrose de fibras.\n\n... \n\nAmiloidose: engloba um grupo de várias doenças que causam ou são depósito de uma substância amorfa de origem proteica em nível do interstício e da parede vascular dos órgãos\n... Consequências do depósito: são muito variáveis. Os sintomas variam com a quantidade e o local dos depósitos, bem como a doença básica subjacente. As manifestações clínicas mais frequentes se relacionam com o envolvimento renal, cardíaco e gastrointestinal.\nPrincipais repercussões clínicas: os órgãos mais acometidos são rim (mais grave), coração e tubo digestivo.\n\nNos rins, a proteína ureica se estabeleceu como o amiloide nos conseguimos a síndrome nefrótica pode levar à grave hipoalbuminemia; com avanço dos depósitos e obliterando glomerular, na insuficiência renal, extrema forte e morte.\n\nO envolvimento cardíaco pode levar a arritmias fatais.\n\nO envolvimento gastrointestinal pode levar à síndrome de absorção, constipação ou diarreia.\n\nDiagnóstico: o diagnóstico clínico da amiloidose não é fácil e apenas por meio da biópsia deamostold depositos há limites da biopsia sempre necessária comportamento ou vertem- vermelho-sono (coloração alaranjada) podem ser frequentemente usados. A gengiva, o reto e o rim são os locais preferidos para biópsia.\n\nDEGENERAÇÃO HALINA INTRA-CELULAR\n\nNas DH intracelulares, encontramos a substância halina no interior das células, sob a forma de pequenos grânulos oscilatórios, homogêneos ou na forma da agregação de coagulação de proteínas cito-plasmáticas para responderem graficamente a este estado da célula.\n\nDegeneração de Russell: ou DH dos constituintes referentes a núcleos glomerulares refere-se. A DH é daquelas alterações principalmente associadas a carcinoma hepatocelular (células localizadas na proximidade de certos cânceres. Sabe-se que a DH está relacionada em muitos tipos de psamocito.\n\nOs corpos de Russell têm como identificação interna das hipertrofias da produção de imunoglobulina (principalmente IgG) DEGENERAÇÃO MUCOIDE\n\nDegeneração mucoide celular acontece nas células epiteliais que produzem muco. Nas inflamações das mucosas (inflamação catarral), há acúmulo excessivo de muco no interior das células. Em alguns cânceres, como tumores estomacais ou, às vezes, aspecto gelatinoso observado na macroscopia e dado por células malignas que produzem muco em excesso.\n\nAcúmulo de muco intestinal (mucopolissacaridos) pode ocorrer no tecido conjuntivo dos discos intervertebrais e meniscos do joelho, promovendo a hérnia de disco e ruptura dos meniscos; no contexto das doenças ou subjacentes dos danos que propõe a artrite reumatóide e lesões musculares.\n\nDegeneração de Mallory: os hepatócitos acometidos apresentam no citoplasma massas halinas grossas e formas diferentes com bordas irregulares foconosas ou filamentos. E mais comum na cirrose hepática alcoólica. A DH de Mallory corresponde basicamente a filamentos parciais de disposição irregular e tamanhos diferentes. Isso ocorre por produtos metafólicos do álcool agindo estruturas de mitocôndrias, dos microtúbulos e microfilamentos (que formam os filamentos irregulares citoplasmáticos).\n\nDegeneração halina com deficiência da alfa-1 antitripsina: a deficiência congênita da alfa-1 antitripsina promove o acúmulo de material halino protéico nas células do fígado. Esta degenera ocorre porque a enzima não está sendo excretada, e acumula nos hepatócitos sob a forma de vesículas globulares de halina (quando cordas pelo trabalho considerado de Sherr, portanto-se PAS®)\n\nE diferentes tamanhos dentro das células em retículo endoplasmático. A alfa-antitripsina é uma antiprotease produzida excessivamente por hepatócitos onde o plasma que mantém um equilíbrio nos processos inflamatórios, destruindo as proteínas produzidas pelas células inflamatórias. Deficiências nesta enzima definem também a insuficiência pulmonar, pancreática, cirrose hepática, hepatite neonatal com evolução pra DEGENERAÇÃO GORDUROSA (ESTEATOSE)\n\nDegeneração gordurosa ou esteatose se refere ao acúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas. Como o fígado é o órgão diretamente relacionado com o metabolismo dos lipídios, permite maior comumente a esteatose. Mas pode ocorrer ainda em órgãos como o coração.\n\nPara entendê-la, esteatose envolve normalmente um pouco de metabolismo lipídico que ocorre em nível hepático. A ingestão ingênica característica de 25g-150g de lipídios é geralmente perigosa. A maior acúmulo de lipídios é definido como liposeptose e lipose, sendo mais associada ao álcool e os excessos de vitaminas.\n\nTG+fosfolípides+colesterol resulta em lipídios que determinam o P a partir do maior acúmulo de TG nos problemas do fígado que mobilizam o fat.\n\nNão só é direta, mas os lipídios que chegam aos hepatócitos têm origem do próprio tecido gorduroso corporal ou da própria célula hepática. Os TG no RER podem ainda servir como fonte de energia, ao serem convertidos em colesterol e ésteres, incorporando fosfolipídios, sejam oxidados em corpos cetônicos.\n\nDe acordo com as necessidades, os TG dos adipócitos são transformados em ácidos graxos livres e colesterol. Os ácidos graxos livres do tecido adiposo para o fígado, acumulando-se nestunto tecido. As consequências da esteatose hepática são variáveis, dependendo da intensidade e da associação com outros fatores. Na maioria dos casos, a lesão é rapidamente reversível e, cessada a causa, a célula volta ao normal. Quando a esteatose é grave e duradoura, pode ocasionar morte do hepatócito com alterações funcionais do órgão e progressão para cirrose hepática.\n\nAcresta-se que a fibrose que acompanha a esteatose esteja relacionada com o consumo de álcool, uma vez que tem capacidade de estimular a fibrogênese hepática.\n\nOUTRAS CONDIÇÕES EM QUE HÁ AUMENTO DE LIPÍDEOS INTRA-ESTRUTURAIS\n\n1. Doenças de acúmulo (ou armazenamento): existem doenças por erro genético do metabolismo, cujo resultado é o acúmulo da substância não-metabolizada no organismo. Das doenças por acúmulo de substâncias de origem lipídica (lipidoses), são:\n • Doença de Niemann-Pick: deficiência de esfingomielinase, acumulando esfingomielina.\n • Doença de Gaucher: acúmulo de glicoseramida.\n • Doença de Tay-Sachs: acúmulo de gangliosídeos.\n\n2. Aterosclerose: nesta condição, de enorme importância na patologia humana, ocorre acúmulo de colesterol e seus derivados nos estratos das musculares lisa e macrófagos da intimidade, sendo particularmente grave nas artérias do polígono de Willis. Com o tempo, estes agregados podem levar ao estreitamento e obstrução das artérias, elevando as futuras complicações (acidente vascular cerebral, infarto, etc.), levando ao obstrução do vaso e conseqüente infarto.\n\n3. Hiperlipidemias: nas hiperlipidemias, pode haver um erro genético (primárias) ou alterações secundárias, que têm uma relação com doenças metabólicas, síndrome metabólica. São consideradas hiperlipidemias secundarias aquelas que estão associadas a diabetes melitus, insuficiência nefrotica e hipotiroidismo.