Mapa Patologia Geral

MAPA PATOLOGIA GERAL 532025 Período21072025 0800 a 21092025 2359 Horário de Brasília StatusABERTO Nota máxima350 GabaritoGabarito não está liberado Nota obtida 1ª QUESTÃO 010925 1749 Unicesumar Ensino a Distância aboutblank 13 ATIVIDADE MAPA DE PATOLOGIA GERAL Olá estudante Seja bemvindo à atividade MAPA Material de Avaliação Prática de Aprendizagem da disciplina de Patologia Geral Instruções iniciais Utilize o formulário de resposta padrão do MAPA para realizar esta atividade Ele se encontra disponível para download em Material da Disciplina Siga todas as instruções que constam no formulário Assista aos vídeos de instruções para a realização do MAPA disponíveis na Sala do Café CONTEXTUALIZAÇÃO A homeostasia é um processo de equilíbrio do qual as células interagem ativamente com o seu ambiente a fim de ajustar a sua estrutura e função e se adaptarem quando submetidas a situações de mudanças e estresses extracelulares Se a capacidade de adaptação for excedida ocorre a lesão celular podendo ser reversível quando não excede os limites celulares ou irreversível quando há a morte celular evento que é crucial no desenvolvimento de muitas doenças Kumar et al 2025 Processo de desenvolvimento de uma doença CÉLULA SAUDÁVEL Homeostasia estímulos nocivos LESÃO REVERSÍVEL grave progressiva LESÃO IRREVERSÍVEL necrose apoptose morte celular Um importante processo fisiológico para o funcionamento de nossas células tecidos e órgãos está relacionado à circulação sanguínea Se um indivíduo permanecer por um longo período sem oxigênio são secretados muitos produtos tóxicos para o nosso organismo dois quais causam alterações cruciais em várias estruturas celulares Existem vários fenômenos celulares relacionados ao desenvolvimento de uma lesão mas o que determina a natureza da lesão como reversível ou irreversível é o fato da circulação sanguínea prejudicada e a drástica redução na concentração de oxigênio Besson 2023 CASO CLÍNICO Imagine que você é estagiárioa de uma equipe multiprofissional em um hospital universitário e está acompanhando o plantão Um homem de 58 anos é trazido pelo SAMU após ser encontrado pelos familiares desacordado em casa Relatos familiares indicam que ele se queixou de dor no peito e dispneia nas últimas 24 horas O homem é tabagista há 30 anos hipertenso sem controle da pressão arterial dislipidêmico e sedentário O ECG eletrocardiograma inicial sugere alterações isquêmicas e os exames laboratoriais indicam níveis elevados de CKMB e troponina leucocitose e PCR aumentado Durante o atendimento o paciente apresentou episódios de hipóxia o que sugeriu uma isquemia miocárdica aguda possivelmente um infarto Foi submetido à oxigenoterapia analgesia e monitoramento hemodinâmico intensivo Materiais indicados para realização da atividade KUMAR Vinay ABBAS Abul K Jon C Aster et al Robbins Kumar Patologia Básica 11 ed Rio de Janeiro GEN Guanabara Koogan 2025 Ebook p2 ISBN 9786561110143 Disponível em httpsappminhabibliotecacombrreaderbooks9786561110143 Acesso em 26 jun 2025 Capítulo 1 BESSON Jean Carlos Fernando Patologia Geral Indaial SC Arqué 2023 Reimpresso em 2024 Unidades 2 4 e 5 Com base na situação clínica descrita e no estudo dos materiais indicados acima responda sobre os processos fisiopatológicos envolvidos QUESTÃO 1 Levando em consideração que o caso clínico trata de uma lesão irreversível na qual ocorre acúmulo de radicais livres quais são os dois processos de lesão causados por esses radicais livres Explique 010925 1749 Unicesumar Ensino a Distância aboutblank 23 QUESTÃO 2 Diferencie os tipos de morte celular necrose e apoptose por meio de um esquema tabela ou fluxograma com base nas seguintes características conceito alterações celulares e tipos Depois cite qual tipo de morte celular estaria envolvida em um infarto agudo do miocárdio QUESTÃO 3 Há indícios para investigação de calcificações patológicas Qual o tipo de calcificação patológica seria esperado para esse caso clínico QUESTÃO 4 Dentre os fatores de risco apresentados pelo paciente explique as possíveis adaptações celulares que podem estar presente em função do tabagismo e da hipertensão QUESTÃO 5 Considerando a geração de radicais livres devido ao processo isquêmico do infarto agudo do miocárdio quais estratégias poderiam neutralizam os radicais livres Quais produtos naturais ajudariam em tal estratégia ORIENTAÇÕES FINAIS Sobre o arquivo a ser enviado O arquivo deve ser enviado única e exclusivamente pelo seu Studeo no campo MAPA dessa disciplina Toda e qualquer outra forma de entrega deste Modelo de Resposta MAPA não é considerada Apenas o formato de PDF será aceito SOMENTE UM ARQUIVO PODE SER ANEXADO NO STUDEO A qualidade do trabalho será considerada na hora da avaliação então faça tudo com cuidado responda à demanda adequadamente e mostre sempre o seu raciocínio de modo claro e direto Problemas frequentes a evitar Coloque um nome simples no seu arquivo Se o nome tiver caracteres estranhos principalmente pontos ou for muito grande a equipe de correção pode não conseguir abrir o seu trabalho e ele pode ser zerado Se você usa OPEN OFFICE ou MAC transforme o arquivo em pdf para evitar incompatibilidades Verifique se você está enviando o arquivo correto Identifique o arquivo com o seu primeiro e último nome e a disciplina para evitar que você troque o arquivo na hora de anexar Exemplo MAPAPATOLOGIAGERALMariapdf Como enviar o seu arquivo Ao final do enunciado desta atividade no Studeo tem uma caixa de envio de arquivo Basta clicar e selecionar sua atividade ou arrastar o arquivo até ela Antes de clicar em FINALIZAR certifiquese de que está tudo certo pois uma vez finalizado você não poderá mais modificar o arquivo Bons estudos ALTERNATIVAS Nenhum arquivo enviado 010925 1749 Unicesumar Ensino a Distância aboutblank 33 UniCesumar MAPA PATOLOGIA GERAL RA Disciplina Patologia Geral INSTRUÇÕES PARA REALIZAÇÃO DA ATIVIDADE 2 Todos os campos acima cabeçalho deverão ser devidamente preenchidos 3 OA alunoa deverá utilizar este modelo padrão para realizar a atividade 4 Esta atividade deverá ser realizada individualmente Caso identificada cópia indevida de colegas as atividades de ambos serão zeradas Também serão zeradas atividades que contiverem partes de cópias da Internet ou livros sem as devidas referências e citações de forma correta 5 Para realizar esta atividade leia atentamente as orientações e atentese ao comando da questão Procure argumentar de forma clara e objetiva de acordo com o conteúdo da disciplina Certifiquese que tenha assistido aos vídeos de apoio disponíveis na Sala do Café 6 Neste arquivo resposta coloque apenas as respostas identificadas de acordo com as questões 7 Após terminar o seu arquivo resposta salve o documento em PDF e o nomeie identificando a disciplina correspondente para evitar que envie o MAPA na disciplina errada Envie o arquivo resposta na página da atividade MAPA na região inferior no espaço destinado ao envio das atividades FORMATAÇÃO EXIGIDA 2 O documento deverá ser salvo no formato PDF pdf 3 Tamanho da fonte 12 4 Cor AutomáticoPreto 5 Tipo de letra Arial 6 Alinhamento Justificado 7 Espaçamento entre linhas de 15 8 Arquivo Único ATENÇÃO VALOR DA ATIVIDADE 35 Esta atividade deve ser realizada utilizando o formulário abaixo Apague as informações que estão escritas em vermelho pois são apenas demonstrações e instruções para te auxiliar e posteriormente preencha todos os campos com suas palavrasimagens QUESTÃO 1 Levando em consideração que se trata de uma lesão irreversível na qual ocorre acúmulo de radicais livres quais são os processos de lesão causados por esses radicais livres Explique Radicais livres e espécies reativas de oxigênionitrogênio por exemplo O₂ H₂O₂ OH ONOO promovem dano celular por quatro vias centrais que quando extensas e não reparadas tornam a lesão irreversível 1 Peroxidação lipídica de membranas Iniciase em ácidos graxos insaturados propagando cadeias de peroxidação aumentando a permeabilidade desorganizando bombas e receptores e culminando em perda de homeostase iônica e ruptura de membranas 2 Oxidação e carbonilação de proteínas Oxida grupos sulfidrila causa pontes cruzadas anômalas desnaturação e perda de atividade enzimática proteínas danificadas tendem à degradação proteassomal mas o acúmulo ultrapassa a capacidade de reparo em lesão grave 3 Dano ao DNA Quebras de fita simples e dupla adutos como 8oxoguanina e mutações se o dano excede a capacidade de correção ativa vias de morte celular apoptose ou estabelece mutagênese 4 Disfunção mitocondrial e abertura do poro de transição da permeabilidade Oxidantes despolarizam a mitocôndria reduzem ATP liberam citocromo c e outras proteínas próapoptóticas quando maciço o colapso energético e a ruptura de membranas levam à necrose Mecanismos moduladores incluem sistemas antioxidantes enzimáticos SOD catalase glutationa peroxidase antioxidantes não enzimáticos GSH vitaminas E e C carotenoides ácido úrico bilirrubina e proteínas ligantes de metais ferritina transferrina ceruloplasmina que mitigam reações tipo Fenton QUESTÃO 2 Diferencie os tipos de morte celular necrose e apoptose por meio de um esquema tabela ou fluxograma com base nas seguintes características conceito alterações celulares e tipos Depois cite qual tipo de morte celular estaria envolvida em um infarto agudo do miocárdio Característica Necrose Apoptose Conceito Morte celular acidental por agressão exógena intensa isquemia toxinas com falência bioenergética Morte celular programada ativa dependente de caspases Integridade de membrana Ruptura de membrana plasmática e lisossomal Preservada até fases tardias blebs e corpos apoptóticos fagocitados Volume celular Aumento tumefação hidrópica Redução encolhimento Núcleo Picnose cariorrexe cariolise padrão irregular Fragmentação internucleossômica ladder de DNA Organelas Edema vacuolização mitocôndrias disfuncionais Condensação liberação mitocondrial de citocromo c Inflamação tecidual Intensa conteúdo citoplasmático extravasa Mínimaausente fagocitose rápida Tipos morfológicos Coagulativa liquefativa caseosa gordurosa fibrinoide Sem tipos morfológicos clássicos vias extrínsecaintrínseca Tipo de morte celular no infarto agudo do miocárdio IAM predomina necrose coagulativa do miocárdio isquemia prolongada podendo haver apoptose peri infarctual em áreas de hipóxia menos intensa QUESTÃO 3 Há indícios para investigação de calcificações patológicas Qual o tipo de calcificação patológica seria esperado para esse caso clínico Em um contexto de aterosclerose tabagismo hipertensão e IAM há forte plausibilidade para calcificações patológicas nas áreas de lesão crônica e cicatrização O padrão esperado é a calcificação distrófica depósito de sais de cálcio em tecidos necrosados ou lesados com calcemia sérica normal Exemplos coerentes com o caso incluem placas ateromatosas calcificadas e tardiamente depósito cálcico na cicatriz fibrosa do miocárdio pósinfarto A calcificação metastática em contraste ocorre em tecidos normais e depende de hipercalcemia sistêmica hiperparatireoidismo destruição óssea intoxicação por vitamina D etc o que não é sugerido pelo quadro clínico descrito QUESTÃO 4 Dentre os fatores de risco apresentados pelo paciente explique as possíveis adaptações celulares que podem estar presente em função do tabagismo e do hipertensão Tabagismo Metaplasia escamosa do epitélio respiratório substituição do epitélio colunar ciliado por epitélio escamoso estratificado mais resistente à agressão químicatérmica porém com perda de depuração mucociliar Hiperplasia de células caliciformes e glândulas submucosas hipersecreção de muco Hipertrofiahiperplasia de músculo liso brônquico displasia escamosa pode surgir em exposição prolongada Depósitos de carbono em macrófagos antracose achado de acúmulo frequentemente associado Hipertensão arterial sistêmica Hipertrofia concêntrica dos miócitos do ventrículo esquerdo adaptação à sobrecarga de pressão com remodelamento da matriz extracelular Em arteríolas e pequenas artérias remodelamento com hipertrofiahiperplasia de músculo liso e espessamento da parede em estágios patológicos esclerose hialinahiperplásica renal estas já são lesões não meras adaptações Disfunção endotelial crônica favorecendo aterogênese QUESTÃO 5 Considerando a geração de radicais livres devido ao processo isquêmico do infarto agudo do miocárdio quais estratégias poderiam neutralizam os radicais livres Quais produtos naturais ajudariam em tal estratégia Estratégias biológicas de neutralizaçãocontrole Enzimáticas superóxido dismutase converte O₂ em H₂O₂ catalase H₂O₂ H₂O O₂ glutationa peroxidase reduz peróxidos lipídicos e H₂O₂ usando GSH Não enzimáticas glutationa reduzida GSH vitaminas E alfatocoferol e C ácido ascórbico vitamina Acarotenoides ácido úrico bilirrubina Sequestro de metais ferritina transferrina e ceruloplasmina limitam reações de Fenton que formam OH Medidas clínicas de contexto reperfusão precoce restaura ATP e reduz lesão prolongada embora a reperfusão em si possa gerar ROS controle rigoroso de fatores de risco e em pesquisauso adjuvante doadores de cisteínaprecurssores de GSH Produtos naturais com potencial antioxidante coadjuvantes dietéticos Fontes de vitamina C acerola camucamu laranja kiwi Fontes de vitamina E e carotenoides óleos vegetais sementes castanhas cenoura abóbora tomate licopeno Polifenóisflavonoides cacau amargo chá verde catequinasEGCG uvas e vinho tinto resveratrol frutas vermelhas antocianinas romã elagitaninos cebolamaçã quercetina Especiarias e ervas cúrcuma curcumina gengibre alecrim e sálvia diterpenos fenólicos Observação importante a eficácia clínica de antioxidantes dietéticos na fase aguda do IAM é tema de investigação em geral atuam como medida de prevençãoadiuvante de longo prazo e não substituem terapias de reperfusão antiagregação estatinas e demais condutas baseadas em evidências REFERÊNCIA KUMAR Vinay ABBAS Abul K ASTER Jon C Robbins Cotran bases patológicas das doenças 10 ed Rio de Janeiro GEN Guanabara Koogan 2018 HALL John E Guyton Hall Tratado de Fisiologia Médica 13 ed Rio de Janeiro GEN Guanabara Koogan 2017 UniCesumar MAPA PATOLOGIA GERAL Nome RA Disciplina Patologia Geral INSTRUÇÕES PARA REALIZAÇÃO DA ATIVIDADE 1 Todos os campos acima cabeçalho deverão ser devidamente preenchidos 2 OA alunoa deverá utilizar este modelo padrão para realizar a atividade 3 Esta atividade deverá ser realizada individualmente Caso identificada cópia indevida de colegas as atividades de ambos serão zeradas Também serão zeradas atividades que contiverem partes de cópias da Internet ou livros sem as devidas referências e citações de forma correta 4 Para realizar esta atividade leia atentamente as orientações e atentese ao comando da questão Procure argumentar de forma clara e objetiva de acordo com o conteúdo da disciplina Certifiquese que tenha assistido aos vídeos de apoio disponíveis na Sala do Café 5 Neste arquivo resposta coloque apenas as respostas identificadas de acordo com as questões 6 Após terminar o seu arquivo resposta salve o documento em PDF e o nomeie identificando a disciplina correspondente para evitar que envie o MAPA na disciplina errada Envie o arquivo resposta na página da atividade MAPA na região inferior no espaço destinado ao envio das atividades FORMATAÇÃO EXIGIDA 1 O documento deverá ser salvo no formato PDF pdf 2 Tamanho da fonte 12 3 Cor AutomáticoPreto 4 Tipo de letra Arial 5 Alinhamento Justificado 6 Espaçamento entre linhas de 15 7 Arquivo Único ATENÇÃO VALOR DA ATIVIDADE 35 Esta atividade deve ser realizada utilizando o formulário abaixo Apague as informações que estão escritas em vermelho pois são apenas demonstrações e instruções para te auxiliar e posteriormente preencha todos os campos com suas palavrasimagens QUESTÃO 1 Levando em consideração que se trata de uma lesão irreversível na qual ocorre acúmulo de radicais livres quais são os processos de lesão causados por esses radicais livres Explique Radicais livres e espécies reativas de oxigênionitrogênio por exemplo O₂ H₂O₂ OH ONOO promovem dano celular por quatro vias centrais que quando extensas e não reparadas tornam a lesão irreversível 1 Peroxidação lipídica de membranas Iniciase em ácidos graxos insaturados propagando cadeias de peroxidação aumentando a permeabilidade desorganizando bombas e receptores e culminando em perda de homeostase iônica e ruptura de membranas 2 Oxidação e carbonilação de proteínas Oxida grupos sulfidrila causa pontes cruzadas anômalas desnaturação e perda de atividade enzimática proteínas danificadas tendem à degradação proteassomal mas o acúmulo ultrapassa a capacidade de reparo em lesão grave 3 Dano ao DNA Quebras de fita simples e dupla adutos como 8oxoguanina e mutações se o dano excede a capacidade de correção ativa vias de morte celular apoptose ou estabelece mutagênese 4 Disfunção mitocondrial e abertura do poro de transição da permeabilidade Oxidantes despolarizam a mitocôndria reduzem ATP liberam citocromo c e outras proteínas próapoptóticas quando maciço o colapso energético e a ruptura de membranas levam à necrose Mecanismos moduladores incluem sistemas antioxidantes enzimáticos SOD catalase glutationa peroxidase antioxidantes não enzimáticos GSH vitaminas E e C carotenoides ácido úrico bilirrubina e proteínas ligantes de metais ferritina transferrina ceruloplasmina que mitigam reações tipo Fenton QUESTÃO 2 Diferencie os tipos de morte celular necrose e apoptose por meio de um esquema tabela ou fluxograma com base nas seguintes características conceito alterações celulares e tipos Depois cite qual tipo de morte celular estaria envolvida em um infarto agudo do miocárdio Característica Necrose Apoptose Conceito Morte celular acidental por agressão exógena intensa isquemia toxinas com falência bioenergética Morte celular programada ativa dependente de caspases Integridade de membrana Ruptura de membrana plasmática e lisossomal Preservada até fases tardias blebs e corpos apoptóticos fagocitados Volume celular Aumento tumefação hidrópica Redução encolhimento Núcleo Picnose cariorrexe cariolise padrão irregular Fragmentação internucleossômica ladder de DNA Organelas Edema vacuolização mitocôndrias disfuncionais Condensação liberação mitocondrial de citocromo c Inflamação tecidual Intensa conteúdo citoplasmático extravasa Mínimaausente fagocitose rápida Tipos morfológicos Coagulativa liquefativa caseosa gordurosa fibrinoide Sem tipos morfológicos clássicos vias extrínsecaintrínseca Tipo de morte celular no infarto agudo do miocárdio IAM predomina necrose coagulativa do miocárdio isquemia prolongada podendo haver apoptose peri infarctual em áreas de hipóxia menos intensa QUESTÃO 3 Há indícios para investigação de calcificações patológicas Qual o tipo de calcificação patológica seria esperado para esse caso clínico Em um contexto de aterosclerose tabagismo hipertensão e IAM há forte plausibilidade para calcificações patológicas nas áreas de lesão crônica e cicatrização O padrão esperado é a calcificação distrófica depósito de sais de cálcio em tecidos necrosados ou lesados com calcemia sérica normal Exemplos coerentes com o caso incluem placas ateromatosas calcificadas e tardiamente depósito cálcico na cicatriz fibrosa do miocárdio pósinfarto A calcificação metastática em contraste ocorre em tecidos normais e depende de hipercalcemia sistêmica hiperparatireoidismo destruição óssea intoxicação por vitamina D etc o que não é sugerido pelo quadro clínico descrito QUESTÃO 4 Dentre os fatores de risco apresentados pelo paciente explique as possíveis adaptações celulares que podem estar presente em função do tabagismo e do hipertensão Tabagismo Metaplasia escamosa do epitélio respiratório substituição do epitélio colunar ciliado por epitélio escamoso estratificado mais resistente à agressão químicatérmica porém com perda de depuração mucociliar Hiperplasia de células caliciformes e glândulas submucosas hipersecreção de muco Hipertrofiahiperplasia de músculo liso brônquico displasia escamosa pode surgir em exposição prolongada Depósitos de carbono em macrófagos antracose achado de acúmulo frequentemente associado Hipertensão arterial sistêmica Hipertrofia concêntrica dos miócitos do ventrículo esquerdo adaptação à sobrecarga de pressão com remodelamento da matriz extracelular Em arteríolas e pequenas artérias remodelamento com hipertrofiahiperplasia de músculo liso e espessamento da parede em estágios patológicos esclerose hialinahiperplásica renal estas já são lesões não meras adaptações Disfunção endotelial crônica favorecendo aterogênese QUESTÃO 5 Considerando a geração de radicais livres devido ao processo isquêmico do infarto agudo do miocárdio quais estratégias poderiam neutralizam os radicais livres Quais produtos naturais ajudariam em tal estratégia Estratégias biológicas de neutralizaçãocontrole Enzimáticas superóxido dismutase converte O₂ em H₂O₂ catalase H₂O₂ H₂O O₂ glutationa peroxidase reduz peróxidos lipídicos e H₂O₂ usando GSH Não enzimáticas glutationa reduzida GSH vitaminas E alfatocoferol e C ácido ascórbico vitamina Acarotenoides ácido úrico bilirrubina Sequestro de metais ferritina transferrina e ceruloplasmina limitam reações de Fenton que formam OH Medidas clínicas de contexto reperfusão precoce restaura ATP e reduz lesão prolongada embora a reperfusão em si possa gerar ROS controle rigoroso de fatores de risco e em pesquisauso adjuvante doadores de cisteínaprecurssores de GSH Produtos naturais com potencial antioxidante coadjuvantes dietéticos Fontes de vitamina C acerola camucamu laranja kiwi Fontes de vitamina E e carotenoides óleos vegetais sementes castanhas cenoura abóbora tomate licopeno Polifenóisflavonoides cacau amargo chá verde catequinasEGCG uvas e vinho tinto resveratrol frutas vermelhas antocianinas romã elagitaninos cebolamaçã quercetina Especiarias e ervas cúrcuma curcumina gengibre alecrim e sálvia diterpenos fenólicos Observação importante a eficácia clínica de antioxidantes dietéticos na fase aguda do IAM é tema de investigação em geral atuam como medida de prevençãoadiuvante de longo prazo e não substituem terapias de reperfusão antiagregação estatinas e demais condutas baseadas em evidências REFERÊNCIA KUMAR Vinay ABBAS Abul K ASTER Jon C Robbins Cotran bases patológicas das doenças 10 ed Rio de Janeiro GEN Guanabara Koogan 2018 HALL John E Guyton Hall Tratado de Fisiologia Médica 13 ed Rio de Janeiro GEN Guanabara Koogan 2017