Transcrição da Aula 01 sobre Semiologia da Pele

Dermatologia Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 01 Dermatologia Semiologia da pele Dra Olga A pele é o órgão através do qual nós temos nosso primeiro contato com o mundo bem como nossas primeiras percepções Anatomia da pele A pele é constituída por 3 camas epiderme derme e tecido adiposo subcutâneo A epiderme é a única camada da pele que se renova constantemente ciclos de 21 dias É derivada da ectoderme e é composta por queratinócitos e se introduz dentro da derme através da unidade pilossebácea que possui além do folículo piloso glândulas associadas É avascularizada Constituída por 3 camadas camada basal estrato de Malpighi e camada córnea de dentro para fora Células de langerhans Melanócitos todos os indivíduos possuem a mesma quantidade de melanócitos o que muda é a quantidade de melanina A derme é a segunda camada É originaria do mesoderma e composta principalmente por fibras colágenas e elásticas Dentro da derme estão imersas as estruturas vasculares e nervosa pele vascularização termorreceptores glândulas etc Funções da pele 1 Barreira função mais perceptível da pele Barreira física estrato córneo com células anucleadas mais fechado e espesso Barreira imunológica células de langerhans Não é uma barreira impermeável tanto que existem vários medicamentos sistêmicos de absorção cutânea 2 Elasticidade principalmente para o aparelho locomotor 3 Proteção contra radiação UV melanina Exemplo albinismo tem perda dessa função 4 Controle da temperatura corporal 5 Função imunológica 6 Função endócrina produção de vitamina D e receptor hormonal 7 Papel sexual ela fala sobre adornos tratamentos cutâneos e indústria cosmética 8 Sociopolítica racismo 9 Identificação impressão digital também falou sobre tatuagens para identificação de tribos e grupos Semiologia da pele O exame dermatológico se apoia na descrição de alguns pontos principais Tipo de lesão cutânea lesões elementares Delimitação Consistência associado a PALPAÇÃO O exame dermatológico não é meramente um exame de inspiração mas também de palpação Forma Ex ovalada anular Disposição simétricas dispostas no trajeto de algum nervo Distribuição das lesões Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Lesões elementares Podem ser divididas em primárias quando aquela lesão já é a manifestação única ou secundárias quando para ser definido como tal lesão necessita de um segundo acontecimento ex para ter escoriação precisa coçar a pele Manchas Lesões primárias por alteração de cor Podem ser vasculosanguíneas ou pigmentares Vásculo Sanguíneas ocorrem por vasodilatação ou por extravasamento de sangue para o exterior do vaso Eritema associado a vasodilatação Desaparece mediante digito ou vitropressão Exantema eritema generalizado Pode ser mobiliforme ou rubeoliforme Mancha angiomatosa lesão associada a mal formações vasculares ex nevos rubi Mancha anêmica lesão associada a hipogenesia vascular faz diagnóstico diferencial com mancha acrômica Púrpura associada ao extravasamento de sangue Não desaparece a digitovitro pressão Se for puntiforme 1cm denominase petéquia se for maior equimose Teleangiectasia lesão linear e sinuosa associada a dilatação vascular Para diferenciar se a lesão é associada a vasodilatação ou ao extravasamento de sangue devese realizar a digito ou vitropressão Se a lesão desaparece mediante pressão isso significa que o sangue está dentro do vaso Pigmentares Hipercromia aumento da melanina Exemplos Melasma e hiperpigmentação pósinflamatória Leucodermia lesões do tipo acromicas ausência de pigmentação ou hipocromicas redução da pigmentação Exemplos vitiligo acrômica e hanseníase indeterminada hipocromica Pigmentação externa tatuagem Lesões de conteúdo líquido Vesículas lesões de até 1cm restritas a epiderme São lesões pequenas superficiais e muito fugazes rompem com facilidade uma vez que o teto é muito fino Bolhas lesões maiores que 1cm Podem estar dentro da epiderme ou comprometer a parte final da derme Quanto mais profundo for o local de clivagem descolamento da pele mais duradoura é a bolha Pústula vesícula com pus Abcesso coleção de pus que infiltra a derme ou tecido adjacente Hematoma coleção sanguínea que infiltra a derme ou tecido adjacente Lesões sólidas São aquelas que cursam com alteraçãorelevo na textura da pele Pápula lesão sólida e elevada 1 cm Placa lesão sólida e elevada 1 cm pode ser decorrente da confluência de várias pápulas Nódulos lesão sólida 1 cm e 3 cm Pode comprometer epiderme e derme Tumor lesão sólida 3 cm Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Goma nódulo ou tumor que fistuliza na porção central podendo ulcerar Vegetação lesão em couveflor exofítica vegetantes Podem ser dérmicas ou epidérmicas No geral sangra com facilidade Verrucosidade vegetação com superfície dura verrucosa com componente hiperqueratótico Alterações na espessura da pele Queratose aumento da espessura da pele associado ao aumento da camada córnea Pele com aspecto duro e inelástico aspecto de calo Liquenificação espessamento da pele que cursa com acentuação dos sulcos aspecto quadriculado Muito comum nas patologias pruriginosas Edema aumento da espessura associada ao acúmulo de líquido na derme ou hipoderme Infiltração decorre de processo inflamatório na derme Ex hanseníase Esclerose perda de elasticidade da pele Não forma pregas e fica endurecida Ex cicatrizes e esclerodermia Atrofia redução na espessura da pele que fica mais fina e pregueável Ex cicatrizes atróficas Lesões por perdas ou reparações teciduais Escama pode ter aspecto variável escamas menores ou maiores mas ocorre desprendimento da superfície cutânea Erosão Exulceração perda de continuidade da pele superficial restrita a epiderme Ulceração perda tecidual mais profunda que atinge derme e pode comprometer hipoderme e tecidos adjacentes Fissura Rágade perda de continuidade linear Costuma se localizar ao redor de orifícios ou em regiões de dobras Crosta formada pela secagem de líquidos das perdas teciduais Escara associado a área de necrose muito comum em úlcera de pressão Sinais dermatológicos Fenômeno Isomófico Koebner quando ocorre trauma na pele temse repetição da lesão Sinal de Zileri ao se esticar a pele tornase possível visualizar descamação Muito característico da pitiríase versicolor Sinal da vela descamação mediante curetagem Sinal do orvalho sanguinolento ou sinal de auspitz sangramento mediante curetagem Sinal de Darier manchas hipercrômicas que quando se esfrega forma lesões urticariformes Sinal de Hutchinson lesão melanocítica que invade a borda ungueal muito característico de melanoma Sinal de Nikolsky utilizado em lesões bolhosas Devese esfregar a pele sã e observar se ocorre formação de bolha Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 02 Dermatologia Hanseníase Dra Luciana Rabello É uma doença contagiosa de cunho multidisciplinar cujas manifestações são não apenas dermatológicas mas sistêmicas Tratase de uma doença endêmica no Brasil onde é uma das doenças mais prevalentes África Ásia e América do Sul são locais endêmicos e o Brasil ocupa o segundo lugar mundial em número absoluto de casos perdendo apenas para Índia A hanseníase é uma doença histórica com registros desde AC e em múmias do antigo Egito Antigamente a hanseníase era conhecida como Lepra O Brasil é o único país no mundo que utiliza o conceito hanseníase mudança feita justamente para quebrar o estigma associado a doença É uma doença incapacitante que tem afinidade por pele e nervos periféricos por isso é uma doença de afecção sistêmica Hoje no Brasil De 2016 a 2020 1553 mil novos casos Desses 862 mil do sexo masculino 555 do total 199 mil casos novos de hanseníase com grau 2 de incapacidade física forma mais grave Etiologia A hanseníase é causada pelo Mycobacterium leprae que é um bacilo álcoolacido resistente BAAR assim como o Bacilo de Koch da tuberculose Uma particularidade dessa bactéria quase que patognomônico é a capacidade de formar globias que são aglomerados de bacilos Na baciloscopia o achado de globias é típica e patognomônica do bacilo da hanseníase sendo esse um dos fatores de diferenciação do bacilo da tuberculose Além disso outra característica do bacilo da hanseníase é sua alta infectividade e baixa patogenicidade É necessário um contato íntimodomiciliar contaminação contínua para que a doença seja transmitida Patogenia A transmissão costuma se dar de forma direta a partir da inoculação do bacilo na mucosa nasal mais comum ou pele pouco provável É uma doença muito enigmática que possui uma polaridade nas suas formas de apresentação formar benignas e formas mais graves A manifestação da forma benigna ou grave é muito dependente de uma imunidade específica inata No passado alguns autores chamavam de fator N Tratase de uma imunidade inata e específica ou seja do ponto de vista genético nós herdamos ou não a capacidade de lisar o bacilo e provocar formar mais benignas A grande maioria da população apresenta essa capacidade de modo que caso tenha hanseníase terá a forma mais benigna e isso ocorre devido a uma predisposição genética Hoje se sabe que existem fenótipos específicos para hanseníase que são os antígenos de histocompatibilidade Formas paucibacilares HLADR2 e HLADR3 Formas multibacilares HLADQ1 Transmissão e patogenicidade Formas paucibacilares A grande maioria da população possui uma resposta imune satisfatória desenvolvendo a forma benigna da doença Essa capacidade está diretamente relacionada a uma luta macrofágica associada a uma resposta linfocitária Th1 satisfatória Essa resposta Th1 leva a liberação da IL2 e IFNgama citocinas e ativação dos macrófagos competentes estes são capazes de lisar o bacilo A lise bacteriana leva a formação de granulomas lesões tuberculoides que são definidores da forma paucibacilar Formas multibacilares Indivíduos que não possuem uma resposta imune satisfatória ao bacilo ao invés de apresentarem resposta imune Th1 vão apresentar resposta Th2 reposta imunológica as custas de imunidade humoral com produção de IL4 IL5 e IL10 resultando em macrófagos incompetentes Esses macrófagos conseguem englobar porém não lisar o bacilo Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Clinicamente temse lesões do tipo lepromatosas ou virchowianas que são lesões de caráter infiltrativo e disseminadas por todo o corpo Formas clínicas Para entender como se manifesta a doença é necessário pensar como ela se relaciona com a imunidade De início é importante ressaltar que quem elimina ativamente o bacilo são apenas os pacientes multibacilares Após entrar em contato com o bacilo o que vai ditar o rumo da doença é justamente essa questão genética de predisposição e imunidade O período de incubação da doença é muito longo variando entre 3 e 5 anos por isso que na maioria das vezes é difícil encontrar o foco da doença Após o primeiro contato no geral desenvolvese a forma MHI forma indeterminada que pode involuir desaparecer ou evoluir para algum dos polos da doença Antigamente acreditavase na existência de dois polos um benigno associado a uma resposta macrofágica satisfatória na qual existiam poucas lesões até 5 e um polo maligno presente em indivíduos que não possuíam reposta imune satisfatória na qual se desenvolvem múltiplas lesões e a baciloscopia é positiva Posteriormente foram identificadas novas formas da doença que é a classificação utilizada atualmente Classificação de Ridley e Jopling Além dessas também existem formas intermediarias a chamada hanseníase boderline que pode ter suas características próprias ou ser muito semelhante a tuberculoide ou a wichorviana sendo essa uma forma instável que pode evoluir facilmente para um dos polos da doença Classificação operacional Do ponto de vista operacional os pacientes são divididos em paucibacilares e multibacilares Paucibacilares Até 5 lesões Apenas um tronco neural acometido Baciloscopia obrigatoriamente Multibacilares Mais de 5 lesões Mais de um tronco neural acometido Baciloscopia obrigatoriamente Hanseníase Indeterminada Caracterizada por manchas hipocrômicas bem delimitadas com ou sem alteração de sensibilidade Como a hanseníase é uma doença que tem especificidade por pele e nervos periféricos esse dano neural é gradual logo nas fases iniciais da doença não necessariamente vai ter alteração de sensibilidade No geral a alteração de sensibilidade se inicia com uma hiperestesia depois hipoestesia e por fim anestesia Na imagem mancha hipocrômica com espessamento de nervo ulnar Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Do ponto de vista clínico o que caracteriza a doença é a mancha hipocromica com alteração de sensibilidade O histopatológico também é inespecífico aponta uma dermatose crônica inespecífica as vezes com infiltrado perineural ou perianexial Outras características que podem estar presente nessa fase inicial são o espessamento neural e a madarose perda dos pelos das sobrancelhas Como o bacilo tem afinidade pelos nervos e os folículos são bastante inervados a perda de pelos ocorre pelo comprometimento neural e junto com a madarose temse a mancha hipocromica sendo esses fortes indicativos da forma indeterminada da hanseníase IMPORTANTE Nessa forma o histopatológico é inespecífico então o diagnóstico é eminentemente clínico Mancha hipocrômica com alteração de sensibilidade a primeira suspeita deve sempre ser hanseníase e é hanseníase até que se prove o contrário Diagnóstico diferencial basicamente com todas as manchas hipocrômicas Exemplos Eczematide comum na criança atópica Pitiriase versicolor uma das formas de diferenciar é pela descamação presente da pitiríase e ausente na hanseníase Hanseníase tuberculóide O termo tuberculoide faz referencia a semelhança histológica com o granuloma da tuberculose Tratase de uma forma benignapaucibacilar na qual o indivíduo NÃO elimina bacilos e portanto a baciloscopia é negativa Temse poucas lesões até 5 A lesão característica é uma placa eritematoinfiltrada infiltração processo inflamatório as custas de células Placa eritematoinfiltrada podendo ser toda infiltrada ou apresentar aspecto tricofídico lembrando uma tínea mais ativo na periferia Na forma tuberculóide existe uma tendência a ocorrência de uma franca alteração de sensibilidade hipoestesia sendo muito importante a realização do teste de sensibilidade comparativo Diagnóstico diferencial a forma circinada é muito parecida com a tínea corporis Hanseníase dimorfa boderline Como o próprio nome sugere essa forma está entre os polos da doença chamada também de hanseníase boderline dimorfa BD A forma boderline da doença se divide em BBboderline boderline BV boderline vichorwiana e BT boderline tuberculoide A forma clássica da hanseníase boderline é a faveolar na qual as lesões tem um aspecto de favo de mel ou queijo suíço com bordas internas mais bem delimitadas que as externas Maria Eduarda Gurgel Turma 80 A forma clássica da boderline dimorfa se apresenta com lesões faveolares ou com lesões parecidas com as de hanseníase tuberculoides e infiltradas Hanseníase Virchowina Forma mais grave da doença caracterizada por infiltrado difuso com múltiplas lesões extenso comprometimento cutâneo e envolvimento sistêmico Pode haver comprometimento de órgãos internos como hepatoesplenomegalia leucocitose comprometimento ocular e de orofaringe É uma doença de caráter mutilante e grave Lesões eritematoinfiltradas múltiplas com baciloscopia positiva IMPORTANTE o padrão infiltrativo é clássico na hanseníase então viu infiltração pense hansenicamente Um subtipo da forma virchowiana é a forma histoide com lesões de aspecto tumoral Além do comprometimento da pele temse também o comprometimento das glândulas dando um aspecto ictiosiforme com pele extremamente seca formando escamas Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Clínica Além do quadro cutâneo a hanseníase apresenta comprometimento neurológico com distúrbios sensitivos distúrbios de movimento distúrbios tróficos semelhante a um diabético podendo ocasionar amputações e distúrbios vasomotores anidrose e perda de pelos O comprometimento periférico mais comum na hanseníase é o espessamento do nervo ulnar Diagnóstico É eminentemente clínico O teste de sensibilidade é extrema importância para acurácia do diagnóstico Além disso o teste de histamina e pilocarpina e o teste de mitsuda também podem auxiliar porém são pouco disponíveis no Brasil A baciloscopia só é interessante para as formas multibacilares já que nas paucibacilares será obrigatoriamente negativa O teste de sensibilidade deve ser realizado primeiramente testandose a sensibilidade térmica depois a dolorosa e por fim a tátil A histopatologia nas formas paucibacilares vai mostrar a formação de um granuloma tipicamente sem necrose caseosa e no outro polo da doença um infiltrado difuso onde é possível visualizar os bacilos em globias Outros testes testes de biologia molecular GenoType Leprae e recentemente foi determinada a distribuição de testes rápidos de imunocromatografia nos postos de saúde Na imagem baciloscopia clássica com os bacilos dispostos em globias Reação Hansênica Reação imunológica que pode ocorrer antes durante ou depois do tratamento Restos bacilares ou a presença do próprio bacilo geram respostas imunocelulares Para fazer o diagnóstico de reação hansênica é preciso ter em mente 3 conceitos e a diferença entre eles reação hansênica reincidia da doença e reinfecção da doença A reação hansênica pode ser de dois tipos Tipo 1 predominantemente neurítica Ocorre principalmente no nervo ulnar Ocorre por exacerbação da imunidade celular com infiltrados linfocitários na região do nervo Típico da hanseníase tuberculoide e dimorfa Nervo espessado dor no trajeto do nervo neurite franca Indicativo de intervenção precoce com urgência para evitar sequelas Tipo 2 eritema nodoso Reação por imunocomplexos associada a exacerbação da imunidade humoral sem resposta Th1 Imunocomplexos se depositam em vários órgãos causando comprometimento sistêmico hepatoesplenomegalia leucocitose com desvio a esquerda infiltração do tecido hematopoiético anemia anasarca etc Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Lesões características nódulos eritematosos dolorosos subcutâneos difusos distribuídos por todo o corpo Ocorre na hanseníase virchowiana Complicações O paciente hansênico pode ter complicações tróficas importantes semelhante a um diabético estando mais sujeito a infecções osteomielite perda de membros etc Tratamento O tratamento da hanseníase é baseado no princípio operacional as drogas utilizadas são dapsona rifampicina e clofazimina variando o tempo de tratamento entre as formas A multibacilar tem duração de 1 a 2 anos e a forma paucibacilar de 6 meses a 1 ano de tratamento O tratamento das reações tipo 1 é feito com prednisona corticoterapia em altas doses imunossupressor 1 a 2 mgkg enquanto das reações tipo 2 pode incluir talidomina corticoides clofazimina e ciclosporina Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 03 Dermatologia Leishmanioses Cutâneas Dra Olga O assunto da aula é APENAS as Leishmanioses tegumentares Leishmanioses viscerais serão abordadas em DIP A leishmaniose é uma infecção parasitária não contagiosa e crônica É causada por protozoários do gênero leishmania que são parasitos intracelulares obrigatórios A transmissão se dá através do vetor fêmeas de mosquitos flebotomínios Epidemiologia É um problema de saúde pública estimase que a cada ano temse 2 milhões de novos casos Mais frequente nas américas Sul dos EUA até Norte das Argentina Agentes etiológicos Existem dois subgêneros do grupo leishmania são eles leishmania e viannia No Brasil Leishmania V braziliensis Na Amazônia Leishmania V guyanensis e Leishmania L amazonensi mais agressiva Ciclo biológico No hospedeiro mamífero o protozoário se encontra na sua forma amastigota e se reproduz enquanto no mosquito ele se encontra na sua forma promastigota Assim o mosquito inocula a forma promastigota que ao entrar em contato com a célula do hospedeiro perde seu flagelo e migra para sua forma amastigota Vetor O vetor da leishmaniose são os mosquitos do gênero flebotomínio que possuem dois subgêneros lutzomya e psychodopygus A fêmea desses mosquitos possui hábitos hematófagos e noturnos No ciclo natural as fêmeas dos flebotomínios transmitem o protozoário entre animais silvestres que não adoecem Esse é o ciclo natural de multiplicação do protozoário não existe doença aqui No ciclo silvestre no qual o homem se coloca em contato com o ambiente natural do mosquito a transmissão passa a ocorrer entre animais silvestres infectados reservatórios e o ser humano Aqui já se tem doença não é mais o ciclo natural do protozoário No ciclo urbano o reservatório passa a ser o próprio ser humano ou os cães domésticos Patogenia O desenvolvimento da doença depende da reposta imunológica do hospedeiro bem como da virulência capacidade infectiva da cepa de leishmania envolvida e também de aspectos genéticos O espectro clínico e imunológico é muito semelhante ao da hanseníase depende da reposta imunológica Assim uma vez que o inseto inocula o protozoário podese ter uma resposta imune Th1 eficaz com produção de IL12 IFNy e TNF alfa relacionada com a forma cutânea da leishmaniose Também pode ocorrer reposta inflamatória muito intensa relacionada com a forma cutânea mucosa Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Por outro lado caso a reposta imune preponderante seja a Th2 o sistema imunológico não vai ser eficaz no combate ao protozoário A forma da leishmaniose cutânea anérgica está relacionada com um parasitismo intenso porém com pouca inflamação Já a forma visceral está relacionada a produção de IL4 IL5 e IL10 com resposta imune deficiente Forma cutânea ulcerada e cutânea mucosa Forte resposta imune celular Poucas lesões Produção de citocinas Th1 Ativação de macrófagos Intenso dano tecidual Forma cutânea difusa Ausência de imunidade celular Múltiplas lesões multiplicação do protozoário Inativação dos macrófagos Parasitismo intenso Raro parasitismo No Brasil as principais formas de leishmaniose são a L Tegumentar Americana L Tegumentar Difusa e L Visceral Americana Leishmaniose Tegumentar Americana Também pode ser chamada Leishmaniose cutâneo mucosa ferida brava ou úlcera de bauru No Nordeste é causada principalmente pelo Leishmania viannia braziliensis e na região norte pelo Leishmania viannia guyanensis Costuma se manifestar na forma de surtos epidêmicos em regiões de intenso desmatamento Assim o ser humano se coloca no local de habitat natural do mosquito ciclo silvestre e com a progressão da ocupação da região se instala o ciclo urbano O período de incubação do protozoário é de 1 a 4 semanas podendo chegar a meses No Brasil os locais mais comuns de inoculação do protozoário são MMII e MMSS que são os locais onde costuma se apresentar a lesão inicial de doença Evolução Flebótomo fêmea hematófago noturno inocula o prozoário que começa a sua multiplicação no interior das células do hospedeiro na sua forma amastigota Na pele temse uma pápula semelhante a picada de inseto convencional mas que não cicatriza e evolui para um nódulo Essa lesão papulonodular pode evoluir para papulo vesicular papulopustulosa ou papulocrostosa e depois para uma úlcera característica Linfangite e adenopatia costumam estar presentes e indicam a presença de resposta imunológica importante e disseminação do agente infeccioso Devem ser fatores que levantam suspeita para investigação não é só uma picada de inseto A úlcera da leishmaniose é muito característica quase patognomônica Úlcera forma primária da doença Úlcera circular com bordas elevadas em moldura de quadro O fundo costuma ter granulações grosseiras e coloração avermelhada eritematogranulomatoso pode ter exsudato seroso ou purulento e é INDOLOR Contudo normalmente o paciente já chega para a consulta tendo realizado algum tipo de tratamento prévio seja esse efiaz ou não então não é frequente encontrarmos essa úlcera clássica na prática Ao cicatrizar costuma formar uma cicatriz atrófica com pigmentação periférica e raios semelhante a um aro de bicicleta Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Redisseminação forma secundaria Seguindo o curso da doença pode ocorrer remissão latência eou redisseminação hematogênica do protozoário Nesse caso a doença pode ressurgir sob a forma de lesões cutâneas eou mucosas Essas novas lesões se dão muito mais por uma resposta inflamatória ao protozoário do que pela multiplicação do protozoário propriamente dita As lesões cutâneas podem ser ulceradas semelhantes a lesão primária impetigóide sarcoídica verrucosa dissemina eou liquenoide Já as lesões de mucosa cursam com eritema infiltração vegetação ulceração ulceraçãoinfiltrada ulceraçãoteberante e fagedênica úlceras que invadem e destroem tecidos Imagens leishmaniose cutânea Ela não explicou todas falou apenas das úlceras disseminadas na segunda imagem Lembrando que toda placa verrucosa faz diagnóstico diferencial com as síndromes PLECT Paracocidiomicose leishmaniose tegumentar esporotricose cromomicosecarciona espinocelular e tuberculose cutânea Na leishmaniose cutâneomucosa as mucosas mais cometidas são a oral e a nasal De início temse uma lesão eritematoinfiltrada que começa a ulcerar formando úlceras fagedêmicas destroem tecidos Uma das complicações mais comuns é a destruição do septo nasal Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Leishmaniose Cutânea Disseminada Doença emergente no nordeste do Brasil causada por uma cepa mais virulenta do Leishmania Brasiliensis Se manifesta sob forma de lesões acneiformes em pelo menos duas regiões corporais além de febre calafrio e mialgia Diagnósticos diferenciais A leishmaniose tegumentar americana faz diagnóstico diferencial com todas as lesões ulceradas principalmente as de MMII Ex Úlceras de MMII por vasculopatianeuropatia periférica sífilis cutânea tardia e carcinoma espinocelular Já as lesões de mucosa os diagnósticos diferenciais incluem granuloma maligno médio rinoescleroma carcinomas no geral perfuração septal pelo uso de cocaína e paracoccidiomicose Diagnóstico O diagnóstico clínico é feito com base na anamnese inquérito epidemiológico exame dermatológico avaliar aspecto da lesão e presença de lesões cicatriciais Se o paciente apresenta a forma mucosa é especialmente importante buscar lesões cicatriciais em MMII e MMSS Laboratorialmente buscase demonstrar a presença do parasita a partir da pesquisa direta com coloração Giemsa ou Leishman A pesquisa direta costuma positivar na úlcera primária Nas formar mucosa e disseminada por ser uma reação inflamatória e não uma multiplicação direta do parasita a pesquisa direta costuma ser negativa Outras opções Histopatológico biopsia da úlcera serve tanto para as lesões primárias quanto para as secundárias No caso das lesões secundárias pode ser encontrado desde a leishmania até restos do protozoário e indícios de reação inflamatória característica da leishmaniose Nesses casos deve ser feita a correção clínicopatológica para fechar o resultado PCR identifica o subtipo da leishmania e cultura não é muito usado na prática apenas em centros de pesquisa Reação de Montenegro menos utilizada atualmente substituída pelas sorologias Aplicase uma solução intradérmica de leptomonas fenolada e após 4872 hrs é feita a leitura Positivo pápula 5 cm Costuma vir negativa no primeiro e segundo mês da doença avalia resposta imunológica tardia imunodeprimidos e em pacientes com as formas difusa e visceral da doença resposta Th2 Fica positiva mesmo após a cura Sorologia Em resumo o diagnóstico é feito com clínica pesquisa direta forma primária e clínica histopatológico formas secundárias Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Tratamento O tratamento padrãoouro é feito com antimoniais Nmetilglucamina Glucantime droga preferencial É feita via intramuscular e o paciente deve fazer uma avaliação cardíaca antes de iniciar o tratamento ECG prévio uma vez que a droga promove aumento do intervalo QT Estibogliconato de Sódio Pentostan droga menos tóxica menos efeitos adversos contudo não está disponível no sistema público Casos mais graves com intenso comprometimento mucoso refratários a medicação pacientes imunodeprimidos formas disseminadas múltiplas entre outros casos a indicação é de internação e tratamento com Anfotericina B tradicional ou lipossomal Outras opções Pentamidina Mitefosine Imunoterapia Cirurgias corretivas sequelas Eletrocoagulação e crioterapia formas disseminadas verrucosas Profilaxia Para prevenção faz formas domiciliar e peridomiciliar ciclo urbano as estratégias de profilaxia incluem Inseticidas antiflebótomos Telas Eliminação dos reservatórios sacrifício dos animais infectados Para prevenção da forma selvagem ciclo silvestre Repelentes Proteção com roupas Evitar as matas no período noturno Vacinação disponível apenas a nível veterinário Leishmaniose Tegumentar Difusa Também chamada de Leishmaniose cutânea difusa ou Leishmaniose cutânea anérgica Rara no Brasil mais frequente n Pará Amazonas e Maranhão e mais frequente na África Oriente Médio e Américas Principais agentes Leishmania amazonenses e Leishmania guyanensis Associada a um defeito imunológico genético que gera incapacidade da produção de interferon gama logo não ocorre ativação dos macrófagos Com isso a resposta imunológica é extremamente deficiente e ocorre parasitismo intenso Clínica A manifestação inicial é semelhante a tegumentar americana com uma lesão macular que evolui para pápula ou nódulo Temse a formação de lesões eritematopapulosas tubérculos nódulos e infiltração difusa dando ao paciente um aspecto queloideano como se tivesse múltiplos queloides espalhados pelo corpo Ocorre também infiltração e ulceração da mucosa nasal Os locais de predileção na face são a região malar nariz lábios e orelhas e nos membros as superfícies extensoras No geral poupa couro cabeludo axilas e região inguinocrural É uma doença muito mais disseminadadifusa do que localizada como é o caso da tegumentar americana Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Nas imagens lesões infiltradas com tubérculos aspecto verrucoso e queloideano Diagnósticos diferenciais Hanseníase virchowiana mais importante cursa com infiltração e lesões tuberculoides Lobomicose Sarcoidos disseminada Micose fungóide Xantomatoses coloração amarelada Diagnóstico Nessa forma temse intenso parasitismo de modo que as lesões são muito ricas em leishmanias parasita se multiplica facilmente Exame direto do esfregaço coloração Exame histopatológico importante para o diagnóstico diferencial com as doenças citadas Reação de Montenegro NEGATIVA não tem valor diagnóstico No geral clínica pesquisa direta histopatológico nesse caso o histopatológico tem grande importância Tratamento O mesmo da leishmaniose tegumentar americana porém com maior duração Nmetilglucamina Anfotericina B Pentamidina Associação antimônio vacina de promastigotas BCG Associação antimônio intereonY muito caro Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 04 Dermatologia Micoses Superficiais Dra Luciana Rabello áudio da aula de Dra Luciana Slides de Dra Olga Micoses superficiais são aquelas que ficam apenas nas camadas da pele não ultrapassam a barreira cutânea nem causando comprometimento sistêmico como ocorre nas micoses profundas As micoses superficiais não ultrapassam a DERME não ultrapassa para o tecido celular subcutâneo Elas podem classificadas em Ceratofitoses ficam apenas nas camadas bem superficiais com destaque para a camada córnea que é a camada mais superficial da pele e é acelular Por esse motivo as ceratofitoses não provocam fenômenos de hipersensibilidade e são quase assintomáticas raramente tem prurido O exemplo mais comum de ceratofitose é a pitiríase versicolor o famoso pano branco Dermatofitoses ultrapassam a linha da superfície e vão até a derme Provocam fenômenos de hipersensibilidade Exemplo falou de um paciente com fungo no pé que desenvolveu lesões nas mãos sem ter fungo na mão caso de mícide Os fungos causadores de dermatofitoses são capazes de degradar queratina e se alimentam desta tendo preferência por causa disso por pele e pelos Candídiase pode provocar tanto micose superficial quanto micose profunda Nessa aula serão abordados apenas a infecção fúngica superficial A cândida faz parte tanto da mucosa oral quanto da mucosa genital e em situações específicas o fungo deixa de ser saprófogo e causa a doença São as micoses superficiais mais comuns São EXCLUSIVAMENTE superficiais ficando apenas na camada córnea acelular ou nos pelos É comum que o agente etiológico da pitiríase versicolor por exemplo permaneça nos pelos No grupo das ceratofitoses estão inclusas Pitiríase versicolor a mais importante Tinha negra Piedra Preta e Piedra Branca Pitiríase Versicolor pano branco Causada pelo Malassezia furfur que é um fungo saprófago ou seja está presente na pele como comensal da mesma forma que a flora bacteriana Contudo em algumas pessoas predispostas imunologicamente esse fungo deixa de ser saprófago e passa a ser parasitário É um fungo leveduriforme em essência mas que passa a ser pseudofilamentoso na sua forma parasitaria Esses psudofilamentos são estruturas fúngicas semelhantes as hifas visíveis no exame micológico de raspagem direta Existe uma frase clássica que diz Só tem pano branco quem pode não é quem quer que faz referencia a predisposição imunológica No geral as micoses superficiais têm capacidade infecciosa baixa a chance de contaminação entre conjugues é de apenas 2 sendo muito mais uma questão de predisposição individual imunogenética É comum em áreas tropicais e subtropicais O paciente costuma dizer que foi a praiapiscina e pegou pano branco não existe isso O que existe é um terreno propício para o desenvolvimento do fungo como ele fica na camada superficial se alimenta de restos celulares e precisa de um ambiente lipofílico para sua reprodução Por isso além da pitiríase versicolor ser mais comum a partir da adolescência devido a hiperprodução sebácea o calor e a umidade da praiapiscinaetc favorecem o crescimento do fungo Por causa disso é uma doença muito comum aqui no Nordeste e também costuma acometer com maior frequência áreas seborreicas sendo o tronco a localização mais comum Por causa dessa associação com produção sebácea uma das terapêuticas propostas hoje em dia é com isotretinoína oral cujo mecanismo de ação é o fechamento da glândula sebácea Assim o fungo fica sem alimento e isso impede sua proliferação do fungo Situações que favorecem a ocorrência de pitiríase são aquelas que cursam com redução do turnover celular e consequente acúmulo de queratina corticoterapia gravidez desnutrição infecções crônicas de repetição mudanças no pH da pele sudorese Maria Eduarda Gurgel Turma 80 excessiva utilização de lubrificantes hidratantes e altas temperaturas baixas temperaturas também podem favorecer devido a uma dilatação reflexa da glândula sebácea mediante vasoconstrição Patogenia a malassezia inibe a produção da tirosinase que é uma das enzimas na produção da melanina Além disso a inibição da tirosinase favorece a ação dos ácidos dicarboxílicos em especial o ácido azeláico Essa relação foi muito importante no estudo da cosmiatria o ácido azeláico hoje utilizado como despigmentante e clareador foi desenvolvido a partir dos estudos com a malassezia Por isso a principal manifestação cutânea da doença são manchas hipocromicas A máxima da pitiríase versicolor são manchas hipocromicas e bem delimitadas citou diagnóstico diferencial com eczemátide que se manifesta na forma de machas hipocrômicas com bordos mal delimitadas Além disso a descamação é outro fator importante na doença sendo o sinal de zileri positivo MUITO característico da pitiríase Muitas vezes a descamação não é visível a olho nu apenas quando se faz o esticamento da pele Sinal de zileri descamação furfurácea mediante esticamento da lesão Outra opção é escarificar a lesão com a unha o que também vai demonstrar a presença de descamação sinal da unha O termo versicolor faz referência ao fato de que as manchas não necessariamente precisam ser hipocromicas também podem ser hipercromicas no geral acastanhadas ou eritematosas O predomínio das lesões é em áreas seborreicas em adultos jovens a partir da adolescência embora também possa ocorrer com menor frequência em crianças O diagnóstico é clínico e a cultura não tem eficácia nesse caso Na dúvida devese solicitar o exame micológico direto escarificação direta Outra opção também é o uso da lâmpada de wood que é uma lâmpada fluorescente que permite a visualização de micoses não utilizado obsoleta O tratamento antigamente era muito feito com manipulados hipossulfeto de sódio mas atualmente consiste principalmente no uso de imidazólicos tópicos cetoconazol e seus derivados isoconazol miconazol fenticazol etc Todos esses possuem ação polivalente tratando tanto leveduras quanto dermatófitos Lembrando que o fungo da pitiríase na sua forma parasitária é um pseudofilamento então devese buscar drogas com especificidade por leveduras não por dermatófitos Drogas que atuam especificamente contra dermatóficos não tem indicação da pitiríase versicolor Sobre a questão de fazer tratamento oral ou tópico a terapia tópica é preferencial haja vista que é uma doença superficial e nesses casos a terapia tópica vai facilitar a penetração Isso também é valido para a escabiose Em ambos os casos os agentes etiológicos vão estar na camada córnea ou subcórnea que é AVASCULAR o que vai dificultar a ação de medicamentos sistêmicos Quando tratar de forma sistêmica Quadros disseminados podese fazer a associação entre a terapia oral e tópica apesar de não ser mandatório A monoterapia oral não é recomendada Existem estudos demonstrando que essa associação tópicooral potencializaria os efeitos da medicação tópica Para isso podese utilizar também um imidazólico como cetoconazol e seus derivados Porém é bom lembrar que o cetoconazol terapia de 20 dias é hepatotóxico interfere na enzima p citocromo 450 Devese ter muito cuidado em pacientes idosos eou sabidamente hepatopatas Os derivados itraconazol terapia de 14 dias e fluconazol terapia de 4 semanas apresentação semanal são mais seguros não interferem na enzima Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Tinha Negra Se manifesta sob a forma de uma mancha enegrecida assintomática e levemente descamativa É muito comum na palma da mão quase patognomônico Causada pelo fungo Paeonnellomyces werneckii Não é uma afecção muito frequente e faz difagnóstico diferencial com melanoma Piedra Negra É mais comum na região norte Acomete principalmente couro cabeludo e área da barba e é muito semelhante a pediculose e fitiríase Pthirus púbis Lembra também dermatite seborreica porém é extremamente aderido a haste do pelo O tratamento é imidazólico tópico e eventualmente é necessário cortar o cabelo devido a grande aderência do fungo do fio Piedra Branca Também muito semelhante a lêndea do piolho porém extremamente aderida ao pelo imagem É comum em pelos genitais barba e couro cabeludo O tratamento é feito com é imidazólico tópico Grupo de micoses que acomete mais profundamente a pele atingindo a derme A relação epidemiológica depende muito da idade sexo e estado imunológico do doente A tinha capitis ou tinha do couro cabeludo por exemplo é típica da infância e praticamente não ocorre na vida adulta Já a tinha crural na região inguinal é muito mais comum no adulto sexualmente ativo Também existe influência dos hábitos de vida a disseminação de micoses específicas em creches por exemplo é muito comum Existem três gêneros principais o microsporum o tricophyton e o epidermophyton Desses 3 o epidermophyton é o único que NÃO tem afinidade por pelos No exame micológico normalmente não se identifica o gênero sem a espécie apenas na cultura Teste de tricofitina avalia a imunidade celular Existe uma relação com a imunidade celular do hospedeiro de modo que algumas Maria Eduarda Gurgel Turma 80 pessoas possuem maior predisposição a infecção por dermatófitos Por exemplo mulheres que fazem a unha em manicure e toda vez pegam alguma micose na unha As manifestações clínicas dependem da localização do fungo Dermatofítides mícides lesões de hipersensibilidade Tinha do couro cabeludo Tinha capitis É específica da infância e pode ter formas clínicas variáveis de acordo com o agente epidemiológico Na maioria dos casos se apresenta na forma tonsurante Pode ser causada por dois gêneros microsporum e tricophyton Se apresenta sob a forma de uma placa descamativa semelhante a alopecia No geral a forma causada pelo micrósporo se apresente como uma placa maior e a tricofidicas como várias áreas de alopecia no couro cabeludo Nesse caso a TERAPIA SISTÊMICA ORAL É OBRIGATÓRIA A droga de escolha é a griseofuvina droga antiga barata e eficaz e sem segundo lugar a terbinafina O tratamento da tinha do couro cabeludo é longo variando entre 40 e 60 dias e nesses casos não adianta fazer terapia tópica Podese realizar terapia combinada mas terapia tópica isolada não é recomendada Na forma microsporica e tricofídica o cabelo volta a crescer após o tratamento Contudo na forma específica mais rara geralmente ocorre em surtos causada pelo Trichophyton schoenleinii também chamada de tinha em godê que cursa com microabcessos profundos pode causar alopecia definitiva Outra forma a kerion celsi causada por fungos geofílicos Microsporum canis cursa com processos inflamatórios muito intensos gerando uma grande lesão abscedante que também pode deixar alopecia definitiva Essas duas citadas são formas mais raras e graves que podem deixar cicatrizes permanentes Todas as formas de tinha com exceção ao Trichophyton schoenleinii vão involuir durante a adolescência mesmo sem tratamento A tinha do couro cabeludo faz diagnóstico diferencial com algumas piodermites do couro cabeludo como a foliculite abscedante do couro cabeludo Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Tinha do corpo impiges ela não gosta desse termo Sempre que ver uma placa com aspecto circinado mais ativo na periferiaaspecto de anel pensar em tinha do corpo As bordas da lesão não são infiltradas mas vesicocrostosas Descrição das lesões clássicas placa eritematosa vesicocrostosa circinada e descamativa podendo ter aspecto anular É comum que os pacientes tratem como alergia o que pode piorar o quadro Toda vez que você coloca corticoide em cima de uma infecção infestação piora Tinha crural Mais comum no homem adulto jovem Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Tinha do pé Lembra muito um eczema diagnóstico diferencial A forma mais fácil de reconhecer é a interdigital o famoso pé de atleta na qual se tem o aspecto vermelho e esbranquiçado entre os dedos A forma da região plantar cursa com hiperceratose espessamento da camada córnea o que dificulta seu diagnóstico Por vezes pode ter um aspecto desidrosiforme No geral as lesões de tinha são muito bem delimitadas e localizadas diferente dos eczemas Tinha da unha onicomicose Pode ocorrer de várias formas comprometendo qualquer uma das bordas leito ungueal matriz ungueal região subungueal etc Quando mais avançado o comprometimento maior a possibilidade de distrofia ungueal Lembrar que nem toda distrofia ungueal é fungo a psoríase pode gerar distrofia semelhante A coloração da unha fica amarelada diferente da candidíase que fica com aspecto esbranquiçado e cursa com paroníquia O tratamento pode ser feito com derivados imidazólicos ação polivalente também pode ser feito tolciclato ciclopirox olamina e amorolfina Os dois últimos possuem apresentação em esmalte que é muito mais eficaz que a solução tópica Para terapia oral necessária em alguns casos o itraconazol é a escolha mais segura podendo ser utilizada em idosos Ela disse que é a primeira escolha dela para tratamento sistêmico de onicomicose Fluconazol não é tão seguro tem um certo grau de hepatotoxicidade e está relacionado com resistência Fluconazol seria a primeira escolha para candidíase Cetoconazol para tinha do corpo tratamento de até 20 dias acima disso tem risco maior de hepatotoxicidade Não indicado para onicomicose pois o tratamento é longo 6 meses ou mais Terbinafrina é extremamente eficaz para fungos resistentes mas não é polivalente é específica para dermatófitos e tem pouca ação contra leveduras Fungo de unha tratamento longo caro e nem sempre eficaz Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Outras que ela não fala na aula mas tem no slide de Dr Olga e no Sampaio tinha da mão da face e da barba lembrar que da barba tem comprometimento de pelos portanto o tratamento também é SISTÊMICO igual a do couro cabeludo Barba Face Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Mão O principal agente etiológico é a Candida albicans apesar de existirem várias espécies de cândida São espécies saprófitas que eventualmente podem se tornar parasitárias As condições que facilitam a infecção são Extremos de idade crianças e idosos Em crianças o sapinho é muito comum candidíase oral Em lactentes a área de frauda cria um ambiente de predisposição a candidíase Deficiência imunológicas teste de candidina para avaliar imunidade celular Antibioticoterapia e corticoterapia prolongada Umidade prolongada Exemplos mão da dona de casa que vive lavando louça e roupa tem maior chance de candidíase ungueal As manifestações clínicas dependem da localização É bom lembrar que candidíase no dorso da língua em um paciente jovem hígido é um FORTE marcador de HIV A candidíase intertriginosa é muito comum em pacientes idosos obesos e diabéticos marcador de diabetes Uma característica da candidíase intertriginosa é a presença de lesões satélites satelitose diagnóstico diferencial com dermatites irritativas e a cor normalmente é vermelho vivo Nas balonites é mais comum o aspecto macerado esbranquiçado Perleche candidíase no canto da boca Comisurite acúmulo de restos alimentares saliva suor etc no bigode chinês podem levar a infecção fúngica recorrente no local opção de tratamento com preenchimento para melhorar a ruga A candidíase ungueal costuma cursas com edema periungueal e paroníquia ela mostrou vários exemplos de diagnósticos diferenciais mas a gente não tem os slides falou de psoríase ungueal líquen plano alopecia areata e distrofia canalicular mediana Tratamento para candidíase é muito importante identificar os fatores de predisposição e orientar o paciente não adianta só tratar Os tratamentos tópicos incluem Nistatina primeira escolha para candidíase oral em lactentes Derivados imidazólicos miconazol canesten Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Sistêmico fluconazol Casos graves pacientes imunossuprimidos casos resistentes anfotericina B Candidíase oral Candidíase balanoprepucial balanite Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Candidíase intertriginosa Dermatite de fraldas porta de entrada para candidíase secundária Onicomicose e paroníquia Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Candidíase mucocutânea crônica Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 05 Dermatologia Dermatoviroses Dra Olga Os vírus são seres intracelulares obrigatórios Podem ser de RNA ou de DNA e possuem um capsídeo externo Os ciclos virais podem ser do tipo citolítico habita e destrói a célula permanente ou integrado As infecções virais podem ser agudas exemplo covid latentes exemplo herpes ou crônicas exemplo HIV Podendo ser classificadas também de acordo com a sua localização entre localizadas como o herpes zoster generalizadas como os exantemas virais e inaparentes como o HIV O vírus da herpes por exemplo de acordo com o momento da ciclo vai ser localizado ou inaparente Por fim as viroses também podem ser classificadas de acordo com a inoculação podendo se dar por inoculação direta infecção sistêmica ou disseminação de um foco interno Herpesvírus humano O vírus herpes é complexo possui DNA helicoidal capsídeo icosaedro e envelope Ele se replica dentro do núcleo da célula infectada e possui a capacidade de produzir enzimas as quais causam as lesões vesiculosas na pele Possui característica de latente ficando guardado dentro de um gânglio paravertebral e sofrendo reativação esporádica Lembrar que os vírus herpes possuem intenso neurotropismo e podem causar encefalite herpética Os herpes vírus se dividem em dividem em várias famílias mas nós vamos abordar apenas o herpes simples tipos 1 e 2 e o varicela zoster O herpes tem uma prevalência de 66 da população mundial sendo um dos vírus mais prevalentes na humanidade Herpes simples O herpes simples é uma infecção crônica e recorrente possui capacidade de latência O HSV tipo 1 é considerado a forma de herpes extragenital labial ou facial Tem preferência por colonização dos gânglios superiores Já o HSV tipo 2 é o herpes genital ou perigenital Pode acontecer do HSV1 causa infecção genital ou o HSV2 causar infecção oral Pode Mas em menor frequência não são os locais preferenciais de cada um O HSV1 tem maior prevalência em crianças em adultos jovens enquanto o HSV2 surge principalmente após o início da vida sexual e é considerado uma IST Ambos possuem maior soroprevalencia em países com populações mais pobres A infecção pode se dar pelo contato pelepele pelemucosa autoinoculação ou também por inoculação exógena toalhas e outros objetos de uso íntimo História natural a primoinfecção herpética em 90 a 99 dos casos é assintomática menos de 10 dos pacientes vão apresentar sintomas o paciente não costuma saber quando pegou o vírus e não ocorrem lesões de pele Tanto os pacientes sintomáticos quando os assintomáticos vão entrar no período de latência Os vírus costumam se alojar nos gânglios paravertebrais onde ficam guardados até que algum fator precipitante desencadeie uma nova migração desses vírus para a pele No geral os gânglios de preferência para o alojamento de cada vírus se relacionam com o local onde costuma ocorrer a infecção herpética HSV1 preferência por gânglios trigeminais HSV2 preferência por gânglios sacrais Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Fatores precipitantes radiação ultravioleta exemplo queimadura solar extensa traumas exemplo procedimento odontológico ansiedade febre imunossupressão e menstruação comum HSV2 se manifestar em mulheres durante esse período possivelmente devido as mudanças no epitélio e nas defesas imunológicas A primoinfecção no HSV1 se manifesta sob a forma de uma gengivoestomatite Costuma ocorrer em crianças de 1 a 5 anos que se contaminaram com os próprios familiares O período de incubação é de 1 a 5 dias e os sintomas incluem febre mal estar dor para se alimentar e linfoadenopatia dolorosa As lesões na mucosa oral são aftosas e múltiplas como se tivessem várias aftas de uma vez na criança Imagem primoinfecção oral pelo HSV1 No geral a duração é de 2 semanas autolimitada Já na primoinfecção pelo HSV2 mais relacionado com a atividade sexual se manifesta na forma de uma vulvovaginite infecção peniana ou proctite em homens e mulheres que fazem sexo anal É muito mais dolorosa nas mulheres vulvovaginite é muito dolorosa O período de incubação é de 5 a 10 dias e no geral a clínica é mais exuberante os sintomas são mais intensos febre dor astenia etc A duração é de 3 a 4 semanas também autolimitada Imagem primoinfecção peniana pelo HSV2 Os surtos recidivantes ocorrem de modo variável e individual alguns pacientes têm poucas vezes na vida e alguns tem surtos recorrentes e constantes mal termina um e já começa outro subentrantes Os pródomos incluem ardor prurido eou dor As lesões típicas são vesículas agrupadas sobre uma base eritematosa são vesículas que secam rapidamente formando pequenas exulcerações cobertas por crostas hemáticas A duração dos surtos é de 7 a 10 dias e os sintomas associados costumam ser mais suaves que na primoinfecção Além disso as recidivas costumam ocorrer sempre no mesmo local Nas imagens infecção pelo HSV1 imagem da perna é um caso de HSV1 extra facial Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Imagens infecção pelo HSV2 Dependendo da coloração do local pode esconder a base eritematosa da lesão Na primeira imagem o fato do paciente ser melanodermico esconde o eritema enquanto na segunda a vulva por já ser uma região eritematosa também esconde a base da lesão Uma das apresentações especiais da doença e a meningoencefalite herpética mais comum em crianças na primoinfecção devido a grande viremia e neurotropismo do vírus Outra forma que era muito comum antigamente devido ao não uso de EPI luvas pelos profissionais de saúde é o panarício herpético no qual as lesões costumam aparecer nos dedos A infecção neonatal pelo vírus herpes é grave pode ser intrauterina ou ocorrer no momento do parto ou manuseio pósparto Mulheres infectadas com HVS2 tem indicação de cesariana haja vista que a infecção neonatal é grave Faz parte das síndromes TORCH toxoplasmose rubéola citomegalovírus e herpes simples que causam mau formações fetais As lesões cutâneas costumam estar presentes em até 50 dos casos e as demais manifestações incluem encefalite pneumonia e necrose hepatoadrenal A mortalidade pode chegar em até 70 e até 50 dos casos deixam sequelas Imagens infecção neonatal pelo HSV2 e panarício herpético Outra forma de apresentação cursa com queratoconjutivite que deve ser tratada em conjunto com oftalmologista Cursa com lesões vesiculares e erosões conjuntivite purulenta edema palpebral e opacificação das córneas O eritema polimorfo normalmente associado a farmacodermias também pode ser uma forma de manifestação do vírus da herpes O quadro dura de 7 a 10 dias e cursa com lesões em alvo localizadas nas extremidades Maria Eduarda Gurgel Turma 80 O quadro de eczema herpético ocorre a partir da disseminação do vírus da herpes é mais frequente no HSV1 do que no HSV2 e em crianças principalmente crianças atópicas eou síndrome de darier além de pacientes com pênfigos e queimaduras grande exposição da pele permite a disseminação do vírus Se apresenta como lesões vesiculopustulosas e crostosas disseminadas além de febre prostação toxemia e linfoadenopatia Imagem contaminação pelo vírus herpes em paciente atópico quadro de eczema herpético Em pacientes imunossuprimidos o quadro é mais grave cursa com lesões cutâneas maiores e mais extensas úlceras herpéticas grandes e infecções sistêmicas As úlceras são crônicas persistentes e dolorosas e podem ter aspecto verrucoso Normalmente ocorre em pacientes transplantados HIV quimioterapia ou com linfomasleucemias Nesses casos o vírus não se apresenta em forma de vesículas mas na forma de úlceras e lesões fagedênicas Ela disse que vai abordar o assunto novamente na aula de IST pontou apenas que a apresentação do herpes muda nos pacientes HIV positivo Primeira imagem paciente em uso de quimioterapia apresentando lesões herpéticas ulceradas em região genital e perianal O diagnóstico da herpes é clínico Contudo existem opções de exames laboratoriais Citologia Tzack não dá pra ver o vírus mas as células coradas Histopatológico Sorologia problema alta soroprevalencia Cultura de vírus só para pesquisa O tratamento inclui higiene local e terapia sistêmica a terapia tópica está em desenvolvimento mas ainda não é uma realidade no Brasil As opções medicamentosas são aciclovir oral e EV valaciclovir famciclovir e penciclovir Ela citou o VALACICLOVIR como sendo o mais eficaz e o aciclovir como sendo a opção disponível na rede pública São drogas muito toleráveis e seguras A terapia supressiva está indicada em casos redicivantes que pode ser feita em associação com lisina A opção de medicação para casos resistentes e HIV é o foscarnet Para pacientes cujos surtos têm forte relação com ansiedade também está indicada a psicoterapia todas as imagens dessa página são de herpes em pcte imunossuprimido Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Varicela O vírus VZV ou HHV 3 infecta 98 da população adulta normalmente a infecção ocorre na infância até os 15 anos A transmissão se dá através de perdigotos ou contato com as lesões vesiculosas A primoinfecção é a varicela depois o vírus fica na sua forma latente em um gânglio paravertebral e se manifesta futuramente na forma de herpes zoster A infecção primária pelo VZV costuma ocorrer até os 10 anos 90 e apenas 5 ocorrem após os 15 anos Normalmente ocorrem surtos epidêmicos escola creche etc O período de incubação é de 2 a 3 semanas e no geral a infecção na infância é mais branda que no adulto Os pródomos incluem febre malestar e cefalia As lesões se iniciam com exantema que evolui para vesículas pústulas e crostas Ocorre o polimorfismo regional ou seja ao mesmo que tempo que algumas lesões já estão praticamente curadas outras acabaram de aparecer dando vários aspectos lesionais A distribuição costuma ser crâniocaudal iniciando na região da cabeça e descendo para a região inferior É uma afecção autolimitada e que confere imunidade tardia para varicela não para o herpes zoster A duração média do quadro é de 3 semanas As complicações mais frequentes são infecção secundárias principalmente por strepto devido ao prurido além da forma hemorrágica pneumonite e encefalite lembrando mais uma vez sobre o tropismo que os vírus herpes apresentam pelo sistema nervoso O diagnóstico é clínico mas também podese realizar o teste de tzank O tratamento se inicia com a profilaxia existe vacina mas não faz parte do calendário vacinal público Quando as medicações podese fazer o uso de antitérmicos e antihistamínicios orais sedantes melhoras o prurido Além disso devese fazer a limpeza das lesões e compressas com antissépticos exemplo água de permanganato e o tratamento eventual as infecções secundárias Agentes antivirais no geral não são utilizados na varicela simples mas seu uso é obrigatório em pacientes imunossuprimidos aciclovir valaciclovir famciclovir penciclovir e foscarnet Herpes Zoster Ocorre devido a alterações no balanço intraneural reativando o vírus que volta do gânglio paravertebral para a pele A idade média de aparecimento é a partir dos 50 anos de idade idade a partir da qual está indicada vacina para herpes zoster Menos de 5 dos casos ocorre em pacientes menores de 15 anos Além disso em pacientes jovens e hígidos o varicelazoster pode ser considerado marcador de imunossupressão e de doenças linfoproliferativas como linfomas e leucemias sendo interessante a investigação de uma possível causa O quadro clínico se inicia com dor persistente unilateral e dermatômica restrita ao dermatomo e parestesia Os nervos mais acometidos são os torácicos 50 trigêmeos 1020 lombosacros 1020 e cervicais 10 Após cerca de 5 a 7 dias ocorre formação de eritema e na sequência pápulas vesículasbolhas pústulas e crostas com distribuição zoniforme caminhando no trajeto do nervo ao longo do dermatomo e base eritematosa Outros sintomas associados são dor mal estar e adenopatia satélite Maria Eduarda Gurgel Turma 80 No estágio crônico a neuralgia pósherpética a pele cicatriza em até 21 dias mas a lesão neural pode permanecer é mais frequente em idosos Ocorre distrofia simpática reflexa e o paciente refere sensação de queimação e dor lancinante que pode durar semanas meses ou anos Pode ocorrer comprometimento ocular devido ao acometimento do ramo oftálmico do trigêmeo ou do próprio nervo óptico Indicação de encaminhamento ao neurologista sempre que tiver lesões na ponta do nariz pois é indicativo de comprometimento nos nervos oculares Pode cursar com uveíte ceratite conjuntivite retinite neurite óptica retrações cicatriciais e glaucoma Síndrome de hamseyhunt acometimento do gânglio geniculado trigeminal O paciente apresente vertigem hipo ou disacusia e paralisia facial Lembrar que primeiro ocorre acometimento neural e depois surgem as lesões na pele Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Imagens herpes zoster com acometimento ocular Imagens Sindrome de Ramsey Hunt A profilaxia consiste a imunização vacinas zoostavax disponível no BR e Shingrix mais eficaz e duradoura porém não está disponível ainda no BR O tratamento inclui medidas de suporte como compressas úmidas analgésicos potentes e sedativos Além disso a terapia antiviral deve ser introduzida o mais precocemente possível os medicamentos são os mesmos aciclovir valaciclovir famciclovir penciclovir e foscarnet porém com doses mais elevadas e por um período mais prolongado 10 a 14 dias com doses triplicadas ou quadruplicadas Também pode ser feita corticoterapia sistêmica para alívio dos sintomas após o início do tratamento com antiviral sempre associada Nunca como monoterapia Contudo lembrar que a faixa etária dos pacientes nem sempre suporta corticoterapia é preciso individualizar os casos Para a neuralgia pósherpética pregabalina gabapentina amitriptilina carbamazepina capsaicina tópica difícil de encontrar e em casos mais graves e resistentes bloqueio ganglionar Ela disse que usa mais a pregabalina e se não responsivo amitriptilina Papilomavirus Humano HPV Vai discutir melhor a parte de HPV genital na aula de IST O HPV é um vírus com DNA de dupla hélice presente em cerca de 10 das crianças e adolescentes A transmissão é pessoal por queratinócitos descamados em solução de continuidade Apresenta fenômeno de koebner fenômeno isomórfico uma vez que é autoinoculável repetição da lesão mediante trauma Exemplo criança com verruga no dedo coça o olho desenvolve verruna na pálpebra coloca a mão na boca desenvolve verruga oral etc A infectividade do vírus depende da quantidade de partículas virais do tempo de exposição quanto mais velha a verruga menos infecciosa e da imunidade do paciente Existem mais de 150 tipos de HPV e alguns deles apresentam maior poder oncogênico 6 11 16 e 18 são mais oncogênicos As manifestações podem ser cutâneas ou mucosas As cutâneas incluem verrugas vulgares verrugas planas verrugas plantares epidermodisplasia verruciforme e papulose bowenóide não vai abordar epidermodisplasia verruciforme e papulose bowenide Maria Eduarda Gurgel Turma 80 disse que era assunto de especialista e sugeriu que quem tivesse interesse estudasse no livro As manifestações mucosasextra cutâneas incluem condiloma acuminado papilomatoses orais nasais conjutiva e laríngea e neoplasias intraepiteliais Lembrar que os subtipos que têm maior preferência por mucosa são mais oncogênicos Verrugas Vulgares As verrugas vulgares são causadas principalmente pelos HPV 1 2 e 4 São muito comuns e os locais mais frequentemente acometidos são áreas de atrito mão pé pescoço joelho Se manifesta como uma pápula com a superfície verrucosa e pontos enegrecidos Esses pontos negros são pequenos vasos trombosados As verrugas virais fazem diagnóstico diferencial com ceratose actínica ceratose seborreica e com outras lesões verrucosas mas os pontos negros são muito característicos das verrugas virais O período de incubação é de 1 a 6 meses e no geral apresentam resolução espontânea Formas disseminas com grande quantidade de verrugas são chamadas verrucoses Nas imagens Verrugas vulgares filiformes podem ser chamadas de corno cutâneo mas este não é exclusivo do HPV e verrugas ungueais são mais difíceis de tratar Imagem 1 verruga vulgar autoinoculação a lesão da mão foi para a barba Imagem 2 fenômeno de koeber nas verrugas vulgares É provável que o paciente tenha coçado e isso provocou a disseminação das lesões Verrugas planas Mais comumente causadas pelo HPV 3 Possuem aspecto mais achatado e não possuem os vasos trombosados pontos escuros na superfície O local mais frequente é face principalmente em crianças adolescentes e em menor grau homens na região da barba As lesões formam arranjos lineares isomórficos e apresentam fenômeno de koeber Como são lesões múltiplas o tratamento indicado é ácido retinóide tópico em doses irritantes o objetivo é desepitelizar as lesões podendo ou não estar associado a imunomodulador oral O tratamento é difícil e no geral longo comumente durando de 1 a 2 anos Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Verrugas plantares Causadas no geral pelo HPV 1 e 4 Podem se manifestar na forma de mosaico ou em mimércia o famoso olho de peixe O olho de peixe adentra na epiderme e possui um ponto central que aperta o tecido subjacente quando o paciente usa então é muito doloroso A hiperidrose palmoplantar facilita a disseminação do vírus então pacientes com essa condição tem mais tendencia a desenvolver verrugas Além disso o tratamento também é mais difícil para esses pacientes já que a hiperidrose dificulta a adesão do tratamento tópico Verrugas anogenitais Condiloma Acuminado Causados por HPV 6 11 18 e 26 É uma IST Quando presente em crianças sempre levantar a hipótese de abuso sexual porém lembrar de examinar a MÃE principalmente as mãos As lesões ocorrem em área genital e perigenital mucosa uretral retal e vaginal Ou seja e uma condição que requer um acompanhamento multidisciplinar com ginecologia eou urologia O teste do ácido acético é uma opção para investigar no diagnóstico Ácido acético positivo HPV Os condilomas acuminados podem se manifestar desde pequenas pápulas até grandes vegetações e tendem a piorar consideravelmente durante a gestação O diagnóstico é clínico exame dermatológico para PCR para confirmar qual é o subtipo de HPV presente No exame histopatológico os achados incluem hiperceratose camada córnea muito espessa paraceratose acantose papilomatosa e células coilocíticas células cheias de estruturas virais No geral o quadro apresenta regressão espontânea em até 2 anos de doença sendo maior em imunossuprimidos Isso são é uma regra definitiva alguns indivíduos possuem maior susceptibilidade imunológica ao vírus HPV e o quadro pode ser mais prolongadograve Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Tratamento mate a mãe e morrerão as filhas como as partículas virais estão protegidas dos linfócitos no interior das células epiteliais das verrugas quando já uma queda destas partículas na derme ocorre reação inflamatória reconhecimento dos linfócitos como antigênicas e subsequente regressão Assim não existe uma droga específica para HPV o tratamento consiste na destruição das células infectadas através de métodos físicos como eletrocoagulação antimitóticos imunomoduladores e conduta mística ela citou que casca de banana ou rezar em cima das verrugas poderia ser eficaz mandou ler no livro sobre o assunto sua fé pode curar suas verruginhas O tratamento químico pode ser feito com composto de ácido selicílico ácido lático coloide elástico é o mais utilizado Outras opções podofilina e podofilotoxina cada vez menos utilizado ácido tricloracético muito utilizado pela ginecologia para lesões no canal vaginal ácido nítrico fumegante glutaraldeído indicado para pacientes com múltiplas lesões em região plantar formalina e ácido retinóico Da classe dos antimitóticos quimioterápicos 5fluoracil e bleomicina Na classe nos imunomoduladores imiquimod preferencial para verrugas genitais e interferon interferon intralesional é uma boa escolha para verrugas refratárias Por fim os métodos cirúrgicos incluem eletrocoagulação não indicado para região palmoplantar deixa cicatriz Preferência pelo nitrogênio líquido para essa região crioterapia região palmoplantar e genital curetagem em terapia associada excisão condilomas muito grandes laser CO2 e Nd yag Não há tratamento de escolha nem um melhor agente A escolha do tratamento depende do tipo de lesão do local conforto do paciente custo do tratamento habilidade do médico na modalidade a ser escolhida e do risco de cicatriz As recidivas são frequentes uma vez que muitas vezes as lesões são subclínicas Além disso também é comum falha no tratamento em subtipos virais mais agressivos Por isso devese fazer um acompanhamento de 15 meses com os pacientes As vacinas estão disponíveis para os subtipos 6 11 16 e 18 os de maior potencial oncogênico sendo que no SUS apenas 6 e 11 Apresentam maior efetividade em mulheres nunca expostas ao vírus São elas Gardasil quadrivalente e Cervarix bivalente disponível no SUS Molusco Contagioso Causado pelos poxvírus MCV1 e MCV2 É uma doença universal que acomete mais crianças MCV1 e em adultos pode ser considerada ou não uma DST A transmissão se dá por contato individual No geral o quadro é assintomático e as lesões cutâneas quando presentes são múltiplas É mais frequente em pacientes atópicos possui capacidade de autoinoculação e no geral a regressão é espontânea A lesão é uma pápula translucida parece uma vesícula mas não é com umbilicação central que não costuma apresentar coalescência apenas em pacientes HIV O diagnóstico é clínico mas pode ser confirmado por histopatologia Maria Eduarda Gurgel Turma 80 O tratamento pode ser conduta expectante não recomendou devido a grande chance de multiplicação das lesões e depois ficar mais complicado de resolver além de métodos físicos como curetagem preferencial e criocirurgia químicos como hidróxido de potássio e nitrato de prata e também imunomodulador imiquimod Em pacientes HIV a infecção normalmente é pelo MCV2 e está associada a pacientes com CD4 baixo As lesões perdem sua característica e passam a ser mais numerosas maiores e podem coalescer umas com as outras imagem Nesse caso não ocorre regressão espontânea e o tratamento consiste no uso de antirretrovirais para estabilizar a quantidade de CD4 Manifestações cutâneas do COVID 19 Ela disse que não ia cobrar em prova e não falou muito na aula da 80 Maria Eduarda Gurgel Turma 80 OBS no começo da aula ela mostra essa tabela do azulay disse que gostava muito dela e que dava pra ver cada vírus suas características se é de DNA ou de RNA e qual dermatovirose causa Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 06 Dermatologia Dermatozoonoses Dra Luciana Rabello Dermatozoonoses são dermatoses causadas por parasitas celenterados São mais comuns em zonas tropicais e subtropicais principalmente em países subdesenvolvidos falta de educação sanitária e saneamento básico Escabiose Humana Ácaro Sarcoptes scabiei é parasito específico da espécie humana não se pega sarna de animais existe a sarna própria deles contaminação interespecífica é muito rara Doença universal e que normalmente se manifesta em surtos endêmicos mais comuns em épocas do ano com maiores temperaturas A transmissão na maior parte dos casos se dá por contato direto de pessoa para pessoa mas também pode ocorrer de modo indireto por meio de fômites roupa de cama rede lençol etc O ácaro pode permanecer nos fômites por até 1 semana O ácaro penetra na pele através da camada córnea mais superficial e costuma se localizar na camada subcórnea onde deposita seus ovos que se transformam em larvas Essas larvas ao se movimentarem na camada subcórnea geram a lesão clássica patognomônica de túnel subcorneo serpiginoso A principal manifestação da escabiose é o prurido Prurido até que se prove o contrário devese pensar em escabiose Esse prurido se dá tanto pela ação mecânica da andadura do ácaro quanto por mecanismos imunoalérgicos O desenvolvimento de reações imunoalérgicas é mais comum na infância principalmente em lactentes Quadro clínico A lesão clássica é o túnel uma lesão subcórnea serpiginosa com um potinho na ponta chamada de eminência acarina vesicopápula pérlacea na extremidade da lesão Além da lesão clássica também se desenvolve um quadro polimórfico com pápulas crostas e vesículas A distribuição das lesões é muito peculiar e inclui no adulto região periumbilical interdigital punhos axilas mamas e bolsa escrotal Já em lactentes o local mais característico de surgimento das lesões é a região palmoplantar Aspecto desidrosiforme em região palmoplantar de lactente até que se prove o contrário é escabiose Mandou anotar isso na aula da 80 Disse que era questão de prova Também é comum o desenvolvimento de lesões secundárias associadas a coçadura escoriações e infecções decorrentes desta impetiginização secundária Todo processo pruriginoso crônico provoca liquenificação Assim temse a chamada eczematização secundária associada ao prurido crônico Escabiose prurido noturno em topografia específica polimorfismo lesional quadro geral Nas imagens lesão em túnel clássica lesão linear com pontinho na periferia e aspecto desidrosiforme em região palmoplantar de lactente Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Nas imagens lesões em região genial muito comum em HOMEM adulto pápulas e vesículas em região de pulso Em adultos homens o quadro de nódulos escabióticos associados aos mecanismos de hipersensibilidade associado a prurido é muito típico da escabiose Escabiose crostosa Forma mais grave da escabiose Também chamada de sarna norueguesa É comum em pacientes imunodeprimidos pacientes com baixa condição de higiene e neuropatas e psicopatas Se caracteriza por crostas aderentes de coloração amarelada comum em áreas de dobras eminências ósseas e região genital O prurido nesses casos é insuportável Na imagem lesão crostosa de coloração amarelada em região de nádegas Tratamento Droga de primeira escolha atualmente é a Permetrina derivada da deltametrina Gestante e lactente primeira escolha é ENXOFRE Possui ação antiparasitária e não atravessa a barreira CUTÂNEA logo fica apenas na camada córnea risco zero Obs a permetrina não é contraindicada para gestantes mas não é primeira escolha Ivermectina oral não é a droga de primeira escolha A escabiose é uma doença da camada subcórnea então não faz sentido ministrar uma droga oral para uma patologia da camada córnea Nesses casos medicações tópicas são muito mais eficazes Quando usar ivermectina como droga de primeira escolha Sarna norueguesa a quantidade de ácaros é muito grande Benzoato de benzila muito sensibilizante e associado a resistência terapêutica Não é a droga de primeira escolha mas muitas vezes é a opção disponível no sistema público Monossulfiran e Lidano não são mais utilizados Além disso é importante tratar as complicações associadas liquenificação eczematização etc com corticoide tópico anti histamínico e hidratantes Caso contrário é comum que o paciente mesmo curado da escabiose faça uso novamente do escabicida piorando as lesões secundárias Pediculose Piolho Doença universal a pediculose do couro cabeludo é mais comum em mulheres e em crianças em idade escolar Já a forma púbis está relacionada com hábitos sexuais e a forma do corpo é mais associada ao uso prolongado de roupas fechadas quentes e aglomerações A transmissão pode se dar tanto da forma direta quanto da indireta Os agentes etiológicos são pediculus humanus var capitis couro cabeludo pediculus humanus var corporis corpo e o phthirus pubis região pubiana pode ser considerado IST São hematófagos específicos Podem provocar reação irritativa local picada e reação de hipersensibilidade que costuma provocar prurido em região nucal ou dorso mais comum em mulheres Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Prurido em região nucal é pediculose até que se prove o contrário Tratamento Mesmas drogas utilizadas na escabiose A droga de primeira escolha é a permetrina que pode ser feita na forma de loção ou shampoo Além disso as lêndeas devem ser removidas MANUALMENTE utilizando vinagre e pente fino proporção de meio copo de vinagre para meio copo de água aplica no couro cabeludo aguarda por duas horas e depois retira as lêndeas com pente fino Larva migrans bicho geográfico Parasita intestinal obrigatório de cães e gatos Mais comum em regiões tropicais e subtropicais principalmente litorâneas e outros locais com areia cães e gatos defecam É mais comum em crianças porém mencionou aumento da incidência em adultos relacionada a popularização recente do beach tennis O Ancylostoma brasiliensis é um parasita nematódeo específico dos animais e incapaz de penetrar além da camada córnea ou seja não penetra a pele humana É uma infestação autolimitada o parasito não se reproduz na pele e que não se dissemina sistemicamente Lesão típica lesão epidérmica serpiginosa com prurido intenso Pode provocar inflamação e formação de pus Também pode evoluir para a forma bolhosa ou para impetiginização secundária Tratamento Droga de primeira escolha Albendazol dose única ou repetida Outras opções Tiabendazol em pomada Associação tiabendazol Albendazol Miíase Penetração da pele por larva da mosca Ocorre em áreas tropicais de baixo nível socioeconômico A míiase primária ocorre pelas larvas biontófagas na qual a larva invade o tecido sadio e nele se desenvolve Já a miíase cavitaria ocorre pelas larvas necrobiontófagas que apresentam tropismo por áreas de necrose tecidual Na miiase cavitaria as larvas invadem cavidades ulcerações na pele e mucosas Cada espécie tem suas características de ser biontófagas ou necrobiontófagas ela disse que não precisava saber as espécies Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Nas imagens miíase cavitaria Nessa forma é comum o paciente relatar que sente a larva se mexer dentro da lesão A forma mais comum no nosso meio é a miíase furunculóide no couro cabeludo terceira imagem Tratamento É feito com asfixia da lesão pode ser utilizado toucinho ou éter ou retirada manual em ambiente hospitalar OBS é melhor tirar a larva VIVA Outra opção contudo pouco eficaz é a ivermectina oral normalmente é feita em associação com a retirada manual Tungíase bicho de pé Doença causada pela pulga do porco tunga penetrans Genialmente ocorre em membros inferiores e as lesões tem aspecto necrótico contudo não são zonas de necrose tecidual mas de oxidação dos óvulos da fêmea A fêmea fecundada penetra parcialmente na pele e deixa seu segmento anal onde é feita a postura dos ovos para fora a oxidação desse saquinho com os ovos gera o aspecto enegrecido Lesão pápula amarelada com centro enegrecido Tratamento A melhor opção é a retirada com agulha ou até eletrocirurgia em alguns casos Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 07 Dermatologia Infecções Sexualmente Transmissíveis Dra Olga As infecções sexualmente transmissíveis têm muito a ver com a forma como as pessoas se relacionam entre si A medida que as pessoas mudam a sua forma de se relacionar as doenças sexualmente transmissíveis mudam a sua forma de apresentação Exemplo a gonorreia antigamente era tida como um batismo sexual para os meninos Antigamente chamadas de Doenças Venéreas em homenagem a Vênus a Deus do amor O grupo das doenças venéreas incluía apenas 5 doenças sífilis gonorreia cancroide linfogranuloma e granuloma inguinal Hoje são chamadas de infecções sexualmente transmissíveis Um grande marco na história das IST foi o HIV que mudou vários parâmetros no estudo dessas doenças Após 1986 com o advento da AIDS a gente percebe uma diminuição nos novos casos de IST demonstrando que as pessoas passaram a ser mais cuidadosas Contudo após o advento dos tratamentos essa quantidade voltou a subir Atualmente a clamídia é que a apresenta maior crescimento principalmente entre as pessoas de um nível social mais elevado Outro dado epidemiológico importante é o aumento das ISTs entre os idosos após o advento das drogas para disfunção erétil É bom lembrar que todas as IST abrem portas umas paras outras então sempre que um paciente for diagnosticado com alguma IST é necessário rastrear para outras ISTs possivelmente associadas Por que a gente tem esse aumento boom das ISTs nas últimas décadas Migrações maior circulação de pessoas coninfecção com HIV que é uma porta de entrada para as demais IST a diminuição da mortalidade por AIDS as pessoas perderam o medo de morrer de AIDS a mudança dos hábitos de risco atualmente existem festas apenas para prática de sexo inseguro além da questão da liberdade sexual que é defendida pelos jovens uso de drogas recreacionais a pessoa perde o senso de segurança e não usa preservativo múltiplos parceiros uso de drogas para disfunção erétil redução das medidas de proteção nas relações sexuais e a internet facilita a ocorrência de encontros sexuais casuais Bibliografias não usar o Sampaio para esse assunto preferir o PCDT do Ministério da Saúde 2022 e de livro didático o Azulay é melhor que o Sampaio Decorar os fluxogramas do PCDT Recomendou o estudo sindrômico das IST Qualquer pessoa sexualmente ativa independente de faixa etária classe social ou opção sexual pode contrair uma IST Basta praticar sexo inseguro Com relação a uma máxima geral para o tratamento o ideal é sempre que possível utilizar uma droga que possa ser ministrada em dose única para que o paciente seja tratado integralmente na unidade de saúde Outra coisa importante é ter em mente que o tratamento das ISTs não inclui apenas o paciente mas deve ser feito o rastreio e contato dos seus parceiros sexuais que também devem receber tratamento e orientações acerca do assunto da mesma forma que o paciente Maria Eduarda Gurgel Turma 80 As ISTs podem ser classificadas de duas formas uma é de acordo com a sua clínica e com a sua etiologia Porém a classificação que é mais usada por ela é a classificação epidemiológica que classifica as doenças de acordo com a forma de transmissão Essencialmente sexuais sífilis adquirida gonorreia cancro mole linfogranuloma venéreo e uretrite por clamídia Frequentemente sexuais donovanosa uretrites não gonocócicas não clamídicas condiloma acuminado herpes simples candidíase ftiríase hepatite B e AIDS Eventualmente sexuais escabiose pediculose molusco contagioso shigelose amebíase e hepatite A e C Cancro Mole Cancróide É uma IST muito frequente causada pela bactéria haemophilus ducreyi É mais frequente em homens do que em mulheres que é o padrão das ISTs no geral Possui alta infectividade e baixa patogenicidade No geral fica mais localizada e restrita a região genital ou outra região onde tenha ocorrido o contato sexual O período de incubação é curto de 2 a 4 dias e é auto inoculável de modo que não é incomum ter mais de uma lesão geralmente na região perianal Cursa com adenite inguinal e fagedenismo úlcera que vai comendo pelas bordas crescendo A lesão é uma úlcera suja cujo principal diagnóstico diferencial é o cancro duro da sífilis É uma úlcera mais molhada e costuma ter lesões múltiplas Existem algumas características das ISTs que ajudam muito no diagnóstico um deles é o tempo de incubação e o outro é a presença ou não de linfadenopatias O cancro mole apresenta um período de incubação curto diferente da sífilis que é em torno de 21 dias Após a infecção na mesma semana surge a lesão inicial que é uma pápulapústula que evolui com ulceração e adenite satélite geralmente unilateral e dolorosa No cancro DURO da sífilis costuma ser lesão única úlcera limpa e indolor sem adenopatia ou com adenopatia discreta e com período de incubação de 21 dias Nas imagens a segunda é para mostrar que é uma doença auto inoculável Nessa imagem a gente consegue ver as lesões em dobra de livro porque é como se você fechasse um livro e tivesse um lado contaminando o outro A adenopatia é volumosa e muito inflamatória As vezes por causa do ligamento de pourpart a gente tem a impressão de que ela esta dividida Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Além das lesões na região genital também pode afetar a região oral já que a lesão surge no local da contaminação Ficar atento as lesões orais muitas vezes a gente esquece que lesões orais podem ser IST Nas imagens lesão em espelho cancro mole em palato e cancro mole em língua Diante de uma lesão ulcerada em região genital o principal diagnóstico diferencial é entre o cancro sifilítico duro e o cancroide mole O cancro mole é uma lesão suja enquanto o sifilítico é mais limpo Na palpação é possível notar que o cancro sifilítico é mais endurecido enquanto o cancroide é mais friável e fagedênico Além disso no cancroide costumase ter lesões múltiplas Observando a borda da lesão no cancro sifilítico a borda é suave quase que formando uma rampa entre a pele saudável e a úlcera enquanto no cancroide é uma borda abrupta e profunda O cancro sifilítico é uma lesão NÃO DOLOROSA enquanto o cancroide é DOLOROSO Essa diferença entre cancro mole e cancro sifilítico é muito comum na prática clínica e é muito relevante O diagnóstico do cancro mole se inicia na suspeita clínica mas a confirmação se dá pelo pela coloração pelo GRAM que mostra a presença da bactéria Também pode ser feita cultura É importante no momento do diagnóstico solicitar a sorologia de HIV que pode ser imediata porém esperar uma a duas semanas para pedir a pesquisa do treponema da sífilis período de incubação soroconversão demora Solicitar também teste para herpes simples Tzanck e se necessário de histopatologia para diagnóstico diferencial Donovanose É mais rara o cancro mole por outro lado é muito frequente Existem alguns focos endêmicos no Brasil Recife e Santa Catarina É causada pela klebsiela granulomatis que é pouco contagiosa e possui um fator de susceptibilidade individual associado a sua infecção não é todo mundo que pega donovanose existem alguns indivíduos que terão maior tendencia a pegar É mais frequente no sexo masculino principalmente homens que fazem sexo com homens O período de incubação é longo variando de 3 a 90 dias Essa questão é importante para a anamnese já que muitas vezes o período longo de incubação dificulta a coleta da Maria Eduarda Gurgel Turma 80 informação paciente não associa a causa não lembra o parceiro etc A transmissão está mais relacionada com a relação sexual anal A lesão se localiza na região genital ou perigenital Sem adenopatia diferente do cancro mole Costuma se apresentar na primeira semana como uma úlcera grande indolor e fagedênica Como nesse caso é uma lesão de crescimento lento é comum que o paciente chegue com mais de 4 semanas de lesão Por causa disso o protocolo recomenda que seja feito o histopatológico No geral após colher a biópsia antes de mandar para a análise histopatológica se faz um imprint da lâmina e é possível observar os corpúsculos de Donovan É importante avisar ao patologista que a suspeita é donovanose para que o patologista possa fazer colorações específicas para encontrar esses corpúsculos Coloração Wright ou Giemsa O diagnóstico padrão ouro é o histopatológico mas também pode ser feita a pesquisa direta aproveitando o material do histopatológico Suspeita de donavonose biópsia histopatológico Linfogranuloma Venéro Outra doença que causa úlcera genital é o linfogranuloma venéreo mas é uma úlcera que não vai ser abordada Ela disse que nunca viu úlcera de linfogranuloma É uma doença causada pela Chlamydia trachomatis com incubação de 3 a 30 dias Possui um estado primário que é uma úlcera autolimitada muitas vezes passa despercebida nem o próprio paciente relata que teve Normalmente o paciente chega no estado secundário ou no terciário sendo esse último o mais preocupante já que se trata de um estado de sequelas não de atividade No estágio secundário é caracterizado por ADENOPATIA Então a pequena úlcera do primeiro estágio localizada em região genital perigenital anal etc vai desaparecer rapidamente e o paciente vai desenvolver linfadenopatia inguinal Muitas vezes o primeiro pensamento pode ser cancro mole mas é importante lembrar que no cancro mole a linfadenopatia vai acompanhada de ÚLCERA diferente do linfogranuloma venéreo Aqui temse uma linfadenopatia inflamatória dolorosa e unilateral semelhante ao cancro mole porém sem úlcera associada na maioria dos casos Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Pode acontecer do bulbão fistulizar e nesse caso teria úlcera Alguns autores chamam de espumadeira tipo um regador com vários furinhos Aqui cabem vários diagnósticos diferenciais como tuberculose linfomas o próprio cancro mole e outras infecções No geral TODAS as linfadenopatias inflamatórias Recomendase não drenar essas lesões O recomendado é com o auxílio de uma seringa retirar um pouco de líquido para fazer o estudo da bactéria não drenar demora muito para cicatrizar É melhor aspirar e estudar Mulheres que fazem sexo vaginal e homens que fazem sexo anal não vão apresentar lesão externa bulbão pois a drenagem linfática das mulheres homens e região anal são diferentes entre si No caso da drenagem vaginal e da região anal essa é feita para os linfonodos ilíacos INTERNOS de modo que essa adenopatia externa visível só vai estar presente em pacientes do sexo masculino Nesses grupos mulheres e homens que fazem sexo com homens a doença costuma se manifestar como uma proctite aguda principalmente com dor Outras manifestações podem ser cervicite uretrite salpingite e conjuntivite Sobre a salpingite é bom lembrar que sempre que presente corre o risco de deixar como sequela a infertilidade Então uma IST que cursa com salpingite pode levar a infertilidade feminina por obstrução tubária O estágio terciário é caracterizado por fibrose ganglionar linfonodos não funcionantes e consequente comprometimento da drenagem linfática da região inguinal Pode cursar com síndrome anogenitorretal mulheres e homens que fazem sexo com homens proctocolite fistulas anais e retovaginais estenose retal linforreia elefantíase pelve congelada fibrose intensa dentro da pelve e infertilidade Imagens da lateral secundário Imagens inferiores terciário O diagnóstico se dá pela aspiração do bulbão e exame direto onde vai ser possível ver a chlamydia no caso da adenopatia externa Para adenopatia interna hoje em dia é muito utilizado o PCR e sorologia mas também pode ser feita histologia principalmente nos estágios terciários Abordagem de úlcera genital 1 Paciente que se apresenta com úlcera genital questionar sobre comportamento sexual Parceiros último contato uso de preservativo etc Isso é importante para investigar se é de fato uma IST uma vez que outras doenças ulcerativas podem atingir a região genital exemplo leishmaniose 2 Caso laboratório disponível coletar material encaminhar para exame e tratar de acordo com o agente Maria Eduarda Gurgel Turma 80 3 Caso laboratório indisponível questionar sobre existência prévia de vesículas no local Se sim iniciar tratamento para herpes genital Se não tratar cancro mole e cancro duro 4 Caso não tenha vesículas e a ferida já está presente há mais de 4 semanas suspeitar de donovanose carcionaespinocelular herpes em paciente HIV que se apresenta como úlceras fagedênicas Nesse caso está recomendado tratar sífilis cancroide e danovanose e realizar biópsia da lesão mesmo se indisponível referenciar para algum local que tenha como fazer 5 Após 14 das se o quadro persistir está recomendado referenciar o paciente para pesquisa de coinfecção resistência ou outra doença Fatores de risco para IST Idade 30 anos Novos ou múltiplos parceiros sexuais Parceiro prévio com IST História prévia ou presença de outra IST Uso irregular de preservativo Pesquisa do agente etiológico GRAM cancro mole GIEMSA linfogranuloma Campo escuro sífilis Tratamento Sempre escolher pela opção efetiva e disponível em dose ÚNICA Cancro mole azitromicina 500mg 2 cp VO dose única Alternativa cetriaxona 500 mg IM dose única Outra opção Ciprofloxacina 500mg 1cp VO 2xdia por 3 dias última opção é a mais complicada pois pode ser que o paciente não faça corretamente abandone não possa comprar etc não é preferível mas não deixa de ser uma opção Sífilis penicilina G benzatina 2400000 Linfogranuloma venéreo Doxiciclina 100mg VO 1 cp 2xdia por 21 dias Segunda opção azitromicina 500mg 2cp VO 1xsemana por 21 dias preferencial para grávias e crianças menores de 8 anos de idade grupos nos quais as tetraciclinas não são recomendadas pois podem causar alterações ósseas Donovanose Doxiciclina 100mg VO 1cp 2xdia por pelo menos 21 dias ou até cura clínica Segunda opção azitromicina 500mg 2cp VO 1xsemana por pelo menos 21 dias ou até cura clínica preferencial para gestantes e crianças 8 anos Gonorreia Seguindo para as doenças que cursam com CORRIMENTO GENITAL Por muito tempo a gonorreia foi considerada o batismo sexual de meninos e era motivo de celebração na família Também chamada de blenorragia causada pelo Neisseria gonorrhoeaediplococo e mais frequente nos homens mulheres costumam ser assintomáticas O período de incubação é muito rápido 2 a 5 dias e o quadro é agudo evoluindo rapidamente com dificuldade para urinar edema ureteral e secreção Aqui a anamnese no geral é fácil já que o contato sexual ocorreu há poucos dias Nas mulheres cursa com vulvovaginite e em homens que fazem sexo com homens com anorretite secreção purulenta no orifício anal É um quadro muito clássico e facilmente reconhecível Outras manifestações podem incluir uretrite e epididimite Em mulheres síndrome Maria Eduarda Gurgel Turma 80 uretral aguda bartholinite cervicite e salpingite novamente risco de infertilidade Em praticantes de sexo anal proctite conjuntivite e maior risco de infecção disseminada Atrite em paciente jovem com menos de 30 anos com ou sem lesões cutâneas pensar em gonorreia artrite gonocócica ou infecção gonocócica disseminada IGD resulta da propagação hematogênica do patógeno Neisseria gonorrhoeae tendo como porta de entrada uma infecção de mucosa adquirida sexualmente O diagnóstico é feito pelo exame direto coloração por GRAM onde vai ser possível visualizar os diplococos Também pode ser feita cultura e detecção de produtos bacterianos Outras opções são teste de hibridização e teste com amplificação de ácido nucleico PCR mas que são testes mais caros e desnecessários para uma doença cujo diagnóstico é tão simples Nas imagens conjuntivite epididimite e Paciente com corrimento uretral gonorreia corresponde a 50 dos casos Já s 50 restantes são as uretrites não gonocócicas Na realidade devido ao crescimento importante da clamídia principalmente entre o público jovem como exemplo os universitários que a tendencia atual é a denominação uretrite não gonocócica não clamídica Clamídia Existem vários sorotipos da clamídia Os sorotipos A e C estão mais relacionados com a forma ocular da doença tracoma conjuntivite e ceratite Já os subtipos D e K estão relacionadas a doença óculo genital cursando com uretrite endometrite epididimite e síndrome de Reiter Os subtipos LI e LIII estão relacionados com a forma genital de linfogranuloma venéreo LGV Outros agentes nas uretrites não gonocócias ureaplasma urealyticum mycoplasma genitalium trichomonas vaginalis cândida albicans bactérias coliformes herpes simples e HPV Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Uretrites não gonocócicas No geral cursam com um período de incubação de 1 a 3 semanas a clínica é a mesma de uretrite gonocócica porém mais discreta Apresenta dor ao urinar edema urina mais espessa porém não chega a ser purulenta igual a da gonorreia secreção uretral disúria prurido e adenopatia inguinal dolorosa bilateral Aqui é bom pontuar que a gonorreia não costuma apresentar adenopatia e que caso uretrite com adenopatia bilateral pensar em herpes Diagnóstico exame diretogram Outras opções cultura pcr etc Abordagem do corrimento uretral 1 Abordagem detalhada da vida sexual e exame físico pedir para VER a secreção Lembrar que secreção muito purulenta e amarelada sempre pensar em gonorréia 2 Caso laboratório disponível coleta se secreção e encaminhamento para exame Caso presença de diplococos intracelulares negativos trata gonorreia clamídia Caso não trata só clamídia 3 Caso laboratório indisponível tratar clamídia e gonorreia A coinfecção é muito frequente Tratamento Tratamento empírico ceftriaxona 500 mg IM dose única 1g de azitromicina 2cp de 500mg VO Uretrite gonocócica ceftriaxona 500 mg IM dose única 1g de azitromicina 2cp de 500mg VO Uretrite não gonocócica clamidica 1g de azitromicina 2cp de 500mg VO não precisa fazer a ceftriaxona Uretrites por agentes não habituais encaminhar Uretrite por trichomonas metronidazol 250 mg 2 cp VO 2xdia por 1 semanas Uretrite por mycoplasma 1g de azitromicina 2cp de 500mg VO Abordagem das verrugas genitais Diagnósticos diferenciais nas aulas anteriores Sorologia para IST é obrigatório em todo prénatal interromper a cadeia de transmissão vertical ISTs devem ser estudadas e abordadas sob um aspecto SINDROMICO Sempre pedir sorologia pro resto quando fizer o diagnóstico de uma Aparecimento e avanço da supergonorreia Neisseria gonorrhoeae resistente a diversos antibióticos 5C Contato oferecer tratamento Continuar o tratamento Camisinha Conselhos orientação sobre HIV e IST Contracepção mulheres informar sobre os métodos e oferecer Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Herpes Genital Maria Eduarda Gurgel Turma 80 FLUXOGRAMAS PCDT 2022 Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 08 Dermatologia Sífilis Dra Luciana Rabello A sífilis tem um histórico extremamente importante na história da medicina Antigamente os tratados de dermatologia eram basicamente sífilis e hanseníase É uma doença autocrina das américas mas que foi levada ao velho mundo e se tornou endêmica em todo o mundo É uma doença que possui um peso cultural e antropológico na história A sífilis possuiu diversos nomes ao longo da história mal gálico mal francês doença de vênus mal venéreo Um dos nomes que ainda é utilizado hoje em dia é luz de origem francesa disse que pessoalmente gosta de usar esse termo quando está discutindo diagnósticos diferenciais na frente do paciente pois é menos estigmatizante Na prova LUZ SIFILIS É uma doença de caráter multissistêmico não só dermatológico O médico deve pensar sifilicamente em primeiro lugar pelo caráter endêmico da doença mas também pelo fato de que ela acomete múltiplos sistemas Não dá para falar sobre sífilis sem falar sobre IST e AIDS A sífilis teve uma queda na quantidade de casos com o advento da penicilina porém a partir da década de 60 com o boom da pílula anticoncepcional o liberalismo sexual e as mudanças de hábitos e comportamento humano voltou a subir Novamente na década de 80 com a expansão da AIDS os casos de sífilis diminuíram devido ao medo que as pessoas tinham da doença Contudo após o desenvolvimento do tratamento da AIDS depois que as pessoas perderam o medo das ISTs desde 2000 temse uma nova alta nos casos de sífilis A sífilis é causada pelo treponema pallidum assim chamado pois é visualizado no microscópio em campo escuro Na lesão primária é possível fazer raspagem da lesão e visualizar os treponemas no campo escuro baciloscopia normal não vai tem que ser campo escuro Possui formato espiralado e é exclusivo do homem A sífilis adquirida é exclusivamente de transmissão sexual É mais comum em adultos jovens O período de incubação varia de 10 a 90 dias História natural da doença Cronologicamente a partir do primeiro contágio a primeira manifestação da doença é dermatológica e ocorre no local do contato inicial geralmente genital Essa é a sífilis primária A lesão de inoculação costuma ser ulcerada e geralmente desaparece espontaneamente Posteriormente surge após um período de incubação a forma secundária da doença associada a disseminação hematogênica do treponema A forma secundaria pode apresentar comprometimento cutâneo variável e afetar outros órgãos É mais comum que a lesão primária seja em alguma mucosa uma vez que esses locais não possuem camada córnea facilitando a existência de pequenas soluções de continuidade que permitam a inoculação da bactéria Contudo a sífilis primária pode ocorrer em qualquer região que tenha ocorrido inoculação do treponema A sífilis secundária é extremamente multifacetada chamada de a grande enganadora pois pode se assemelhar muito a várias afecções cutâneas Uma característica importante do rash cutâneo da sífilis é que é ASSINTOMÁTICO não tem dor nem prurido Período entre a sífilis primária e secundária com até um ano de evolução é chamada sífilis recente Posteriormente cerca de 60 a 70 dos casos evoluem para cura espontânea Algumas pessoas quando não tratadas podem evoluir para a sífilis terciária ou tardia que possui caráter mais destrutivo Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Hoje em dia a sífilis tardia é bem rara associada principalmente a pacientes imunodeprimidos Operacionalmente chamase de sífilis recente a sífilis primária secundária e latente e de sífilis tardia a sífilis terciária e a sífilis latente com mais de 1 ano de evolução Sífilis recente sífilis primária sífilis secundária sífilis latente 1 ano Sífilis tardia sífilis terciária sífilis latente 1 ano Sífilis primária Corresponde a lesão de inoculação Geralmente é uma lesão ulcerada com bordas infiltradas chamada de cancro duro Possui base endurecida e fundo limpo Nas mulheres normalmente se localiza no colo uterino e por isso passa despercebida Já nos homens o local mais comum é no sulco balanoprepucial Numa lesão dessa natureza utilizando a abordagem sindrômica abrese um leque de possibilidades para o diagnóstico diferencial Nesse tipo de lesão a pesquisa do treponema seria positiva Aqui podem ocorrer lesões múltiplas mas diferente do cancro mole que é por autocontaminação se dá por múltiplas contaminações Sífilis secundária Normalmente é nessa fase que o paciente procura o médico dermatologista Se manifesta como uma erupção generalizada sempre simétrica e pode cursar com sintomas sistêmicos fadiga leucocitose com desvio a esquerda hepatoesplenomegalia alopecia etc mas na maioria das vezes o paciente é assintomático O rash cutâneo da sífilis secundária é muito parecido com o das arboviroses No geral possui grande polimorfismo lesional Na suspeita de sífilis devese sempre investigar PALMAS E PLANTAS As lesões na sífilis costumam apresentar o chamado colarete de Biet uma descamação ao redor lembrando lesões anulares Muito comum porém não exclusivo na sífilis Existe uma alopecia muito clássica chamada de alopeia em clareira ou em caminho de raro que vai deixando falhas no couro cabeludo e pode ser a única manifestação da sífilis secundária Na investigação de alopecia sempre incluir VDRL além de vitaminas pesquisa de anemia etc Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Nas imagens paciente com lesões com padrão eritematoinfiltrado lembra o padrão da hanseníase virchowiana com placas infiltradas O quadro foi de surgimento abrupto e simétrico Baciloscopia negativa VDRL positivo Sífilis secundária Paciente com quatro de erupção exantemática rubeoliforme Lembra muito a rubéola urticári e exantema viral arboviroses Aqui chama atenção que o paciente não apresenta prurido Placas eritematosas entremeadas por áreas de pele sã e assintomático Padrão eritematosos papuloso e infiltrado em algumas lesões disseminadas pelo tronco também com caráter abrupto Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Sifilis elegante lesões de padrão aciforme na região perioral Mais comum em pele negra mas pode acometer qualquer raça Também podese ter placas em região da mucosa oral e perioral placas mucosas da sífilis Sifilis maligna precoce comum em pacientes HIV Cursa com lesões necróticas Maria Eduarda Gurgel Turma 80 A sífilis secundária também pode comprometer região genital Os chamados condilomas planos da sífilis As lesões possuem aspecto achatado e normalmente são múltiplas Faz diagnóstico diferencial com condiloma acuminado Esse diagnóstico pode ser feito a partir da sorologia na sífilis secundária toda sorologia é positiva Diagnósticos diferenciais Eritema polimórfico paciente com farmacodermia intensamente pruriginosa porém lesões cutâneas semelhantes a sífilis lesões em alvo Paciente com lesões palmoplantares e VDRL positivo Estava sendo tratado como sífilis porém na mucosa existia um aspecto necrótico característico de Steve Johnson por uso de medicamentos Paciente estava sendo tratado da maneira incorreta Paciente com quadro de pitiríase rósea quadro sazonal e benigno Normalmente surge uma lesão rósea e na sequência várias outras lesões aparecem As lesões são MUITO parecidas com a roséola sifilítica Não tem prurido É um diagnóstico diferencial importante da sífilis Imagem pitiríase rósea Roseola sifilítica quadro macular ou eritematoescamoso que pode surgir na sífilis secundária quadro monomórfico e súbito Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Paciente com lesões em região palmar dolorosas e com histórico de uso de medicamentos Diagnóstico eritema polimorfo Paciente com lesões vesiculosas em região palmoplantar Diagnóstico desidrose Nas imagens alopecia da sífilis secundária Sífilis recente reicidivante Costuma se manifestar como lesões papulosas em região genial Ocorre APÓS o secundarismo e ANTES do terciarismo Normalmente associada a sífilis secundária não tratada Sífilis tardia Não necessariamente associada APENAS a quadros de sífilis não tratada Pode ser que o paciente não trate e mesmo assim fique curado Na sífilis tardia apenas 15 dos casos apresentam manifestações cutâneas 10 apresentam manifestações cardiovasculares e 5 a 6 apresentam manifestação neurológica As manifestações cutâneas costumam ser lesões túbero circinadas ou lesões gomosas Lembrando que a goma é que nódulo que se liquefaz e fistuliza Sempre que ver goma pensar em sífilis Outras doenças que cursam com gomas esporotricose paracoccidioidomicose e tuberculose cutânea Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Normalmente são lesões com caráter destrutivo podendo comprometer inclusive ossos causando osteomielite Surgem mais precocemente em pacientes HIV Algumas particulares da sífilis que são mais comuns em pacientes com AIDS sífilis maligna precoce neurosífilis e lesões gomosas precoces na sífilis tardia Histologicamente temse um infiltrado muito peculiar porém não patognomônico que é um infiltrado linfoplasmocitário É muito comum a presença de plasmócitos na sifilis tardia Nas imagens lesões túbero circinadas com caráter infiltrativo e destrutivo Sífilis congênita Só ocorre a partir do quarto mês de gestação quando se tem a formação completa da placenta Antes disso a membrana do córion não permite a passagem do treponema Assim a prevenção no primeiro trimestre de gravidez é extremamente importante devese feita triagem como parte fundamental do prénatal Uma contaminação recente da mãe cursa com 80 a 100 de chance de contaminação do feto VDRL é uma reação de titulação de sorologia reação antígenoanticorpo É um exame quantitativo Assim ao se fazer um VDRL no RN mesmo sendo positivo isso não significa que o bebê tem a doença esses anticorpos e antígenos podem ter sido passados da mãe para o feto O diagnóstico definitivo de sífilis congênita se dá pelo FTAabs IgM Como a IgM é uma imunoglobulina de alto peso molecular quando presente significa que foi o bebê que produziu já que não ocorre passagem dessa imunoglobulina da mãe para o bebê Prova Qual é o exame mais específico para sífilis congênita FTAabs IgM Na prática nem sempre o FTAabs está disponível Uma opção seria fazer o VDRL seriado e observar se ocorre diminuição indicando que os anticorpos foram passados da mãe ou se permanece alto indicando que é o bebê que está produzindo No geral se ambos os VDRL mãe e bebê estiverem positivos normalmente a neonatologia trata A sífilis congênita pode ser assintomática ou se manifestar com hepatoesplenomegalia associada a várias lesões circinadas no corpo lesões palmoplantares eou periorais rinite hemorrágica pseudoparalisia de parrot não consegue mexer o braço Quando não tratado pode evoluir para a sífilis congênita tardia que cursa com fronte olímpica dentes incisivos medianos superiores deformados cônicos dentes de Hutchinson e surdez Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Diagnóstico A pesquisa do treponema pode ser feita na lesão primária Nesse caso na lesão de inoculação ainda não se tem formação de anticorpos de modo que a sorologia ainda não é positiva Devese esclarecer que a pesquisa do treponema tem que ser feita em campo escuro Também pode ser pesquisado o Haemophilus ducreyi cancro mole e até a existência concomitante dos dois agentes Cancro misto de Rollet O exame do líquor está indicado na suspeita de neurossífilis principalmente na pediatria e neonatologia e o histopatológico também pode ser feito para investigação da doença Sorologia A sorologia para sífilis faz parte de testes admissionais em alguns concursos e no exército Existem os testes treponêmicos que usam o treponema como antígeno e os testes lipídicos que usam a carbolipina como antígeno Os testes lipídicos uma vez que usam outro antígeno que não o treponema tem maior chance de falsos negativospositivos VDRL diluição da reação antígenoanticorpo É um teste QUANTITATIVO O resultado deve ser CONTEXTUALIZADO com o caso do paciente Não se trata o VDRL mas o paciente analogia tratar um VDRL é a mesma coisa que tratar um FAN Existem várias situações gestação doenças autoimunes leishmaniose hanseníase arboviroses que podem cursar com VDRL positivo VDRL positivo inclusive é critério de LES VDRL em altos títulos 116 no mínimo tem que confirmar com um FTAabs O FTAabs pode ser IgM ou IgG mas não é um exame de rotina Na sífilis secundária todos os testes que detectam anticorpos são positivos e no geral com títulos altos Falso negativo paciente com muito anticorpo e pouco antígeno efeito prozona fenômeno que ocorre quando existe excesso de anticorpos no soro testado o qual interfere na formação do complexo antígenoanticorpo necessário para que aconteça a reação de floculação ou o contrário paciente com muito antígeno e pouco anticorpo paciente HIV Os testes treponêmicos permanecem positivos por TODA A VIDA mesmo após o tratamento Cicatriz sorológica enquanto os não treponêmicos podem ter comportamento variável permanecer reagente em baixos títulos ou negativar O VDRL é utilizado para o acompanhamento póstratamento deve ser realizado com 3 6 e 12 meses após o tratamento FTAabs IgM primeiro exame a positivar Tratamento A grande droga para o tratamento da sífilis é a penicilina Praticamente não existe resistência do treponema ao medicamento Sífilis recente duas ampolas de 1200000 de penicilina G benzatina intramuscular Sífilis tardia duas ampolas de 1200000 de penicilina G benzatina intramuscular de 7 em 7 dias por 3 semanas Neurossifilis penicilina G cristalina Controle de cura VDRL com 3 6 e 12 meses após o tratamento Retratamento VDRL aumentar muito 4x eou persistência da clínica Complicações Reação de JarischHerxheimer RJH é mais comum em pacientes com altos títulos de VDRL Ocorre devido a morte bacteriana intensa já que o paciente possui muito treponema nas primeiras 24 horas de tratamento Cursa com febre hepatoesplenomegalia exacerbação das lesões cutâneas dores articulares entre outros É comum o paciente achar que teve alergia ao medicamento Prevenção corticoide antes e depois da penicilina em pacientes com clínica exuberante eou VDRL com títulos muito altos Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 09 Dermatologia Eczemas Dra Olga Dermatites ou eczemas são um grupo de lesões que apresentam como características na fase aguda eritema edema e vesículas na fase subaguda eritema mais esmaecido edema mais esmaecido e crostas na fase crônica eritema edema e descamação prurido causando liquenificação Bibliografia Sampaio Nas imagens 1 Eczema de estase subagudo apresentando eritema edema e crostas 2 Eritema edema e vesículas eczema agudo por queimadura química dermatite de contato por irritante primário absoluto 3 Eritema mais esmaecido com crostas e um certo grau de liquenificação eczema subagudo 4 Pouco eritema pouco edema e descamação eczema crônico eczema de contato por irritante primário 5 Pouco eritema pouco edema e liquenificação intensa eczema crônico liquenificado eczema de contato pelo uso do relógio As dermatites eczematosas incluem Dermatite de contato Dermatite atópica Eczema numular comum em pacientes atópicos Eczema de estase muito comum de ser confundido com erisipela e celulite Disidrose não apresenta as mesmas características dos eczemas sendo mais comum a presença de lesões vesiculosas semelhante a um eczema agudo com descamação Na aula só será abordado dermatite de contato e dermatite atópica disse que na prova só seria cobrado o que foi dado em aula mas que era bom ler o capítulo inteiro Dermatite de contato Qualquer alteração na pele causada por agente externo É mais comum na idade adulta crianças tendem a ser mais protegidas Mais frequente no sexo feminino questão ocupacional maior uso de maquiagem pinturas de cabelo etc A dermatite de contato é a dermatose ocupacional mais frequente Não é influenciada pela cor da pele porém sofre influência de outras dermatites concomitantes comprometimento da barreira cutânea A dermatite de contato pode ser por irritação primária DCIP alérgica DAC fototóxica ou fotoalérgica Sendo que a DCIP é a mais frequente Maria Eduarda Gurgel Turma 80 A dermatite de contato por irritante primário ocorre por uma ação DIRETA de substâncias em contato com a pele Normalmente temse uma lesão de barreira que permite a penetração dessa substância a qual age diretamente nos queratinócitos da epiderme promovendo resposta imunológica interleucinas TNF migração de células inflamatórias e ativação de macrófagos Os agentes mais comumente associados a DCIP são água pela umidade e oclusão limpadores sabão detergente e shampoo limpadores industriais solventes álcool ácidos óleos plantas pesticidas e agentes redutores DCIP absoluta queimadura química vai provocar queimadura em qualquer tipo de paciente em um único contato Temse dor ardor queimação e dano tecidual intenso com formação de bolhas IMEDIATAMENTE após o contato com o irritante Causada por ácidos e substâncias alcalinas DCIP absoluta de efeito retardado sintomas não aparecem imediatamente após o contato com a substância mas 24 a 28hrs após Exemplos clássicos são a antralina e a podofilina na prevenção de HPV Dermatite de contato por irritante primário relativo DCIP relativa é a mas frequente Possui tempo e periodicidade relativos e efeito cumulativo de modo que o quadro tende a piorar Cursa com eczema crônico eritema pouco edema descamação e prurido com liquenificação Muito associada a pacientes atópicos possuem defeito natural de barreira É importante diferenciar de reação irritante as vezes os pacientes têm uma reação irritativa inicial a determinada substância mas depois melhoram Na DCIP o quadro é definitivo Xerose Eczemátide Lesões hipocromicas associadas a descamação com hiperreatividade folicular Mais comum em atópicos e idosos principalmente paciente com pele seca que tomam banhos demasiadamente quentes e fazem uso exagerado de sabonetes e buchas É comum que o paciente perceba as lesões quando se expõe ao sol já que a pele ao redor bronzeia mas a lesão permanece hipocromica Dermatite de contato irritativa traumática ocorre por uma substância irritante associada a um trauma na pele O exemplo mais comum é dermatite de fraldas onde se tem ureia da urina amônia das fezes plástico da fralda bebê mexendo as penas causando atrito A dermatite de fraldas comumente está associada a infecção por cândida Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Dermatite de contato irritativa obstrutiva ocorre por obstrução dos poros Classicamente quando se faz uso de óleos vaselina etc na pele A lesão típica não é um eczema clássico mas uma lesão mais acneiforme e pustulosa associada a obstrução Comum em mecânicos trabalhados que lidam com lixamento minérios etc Na imagem dermatite de contato obstrutiva em paciente mecânico Dermatite de contato subjetiva associada a pele sensível Qualquer produto causa irritação Na imagem dermatite de fraudas infecção por cândida Dermatite alérgica de contato DAC Reação imunológica do tipo IV Causada por um hapteno que possui solubilidade lipídica não precisa ter lesão de barreira prévia prova reação química na epiderme e possui baixo peso molecular consegue penetrar na pele Com isso temse formação de anticorpos celulares via linfócitos T sendo portanto uma reação mais sistêmica não ficando restrita apenas a epiderme A célula de langerhans na epiderme ao entrar em contato coma substância irritante migra para o linfonodo onde vai ocorrer ativação dos linfócitos de memória sensibilização Assim a reação não ocorre no primeiro contato só depois que ocorre a sensibilização As principais substâncias causadoras de DAC são sulfato de níquel presente em bijuterias neomicina antibiótico tópico bálsamo do peru utilizada como conservante misturas de fragrância formaldeído produtos alisantes timerosal metiolate Nas imagens dermatite de contato alérgica por brinco e por bálsamo para dor muscular contendo bálsamo do peru Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Nas imagens dermatite de contato por sulfato de níquel presente no brinco imagem 1 botão da calça eou cinto imagem 2 e 3 Nesse caso o ideal é pedir para que o paciente substitua o material por madeira Uma diferença importante entre a dermatite de contato por irritante primário e a dermatite de contato alérgica é que na alérgica existe uma expansão maior da zona acometida já que cursa com ativação de linfócitos e reação sistêmica No caso da dermatite de contato por irritante primário o eczema tende a ser mais localizado Imagens 1 DAC por substância otológica 2 DAC por formaldeíno presente nos EPI comum durante a pandemia 3 DAC por loção pós barba 4 DAC por bicromato dermatite ocupacional muito comum Dermatite de contato fototóxica Similar a dermatite de contato por irritante primário A substância vai causar dano direto na pele na presença de LUZ Não precisa de contato prévio é uma resposta inflamatória rápida Tipicamente causada pelos psoralênicos limão figo caju substâncias irritantes para a pele mas que necessitam da luz para tal Nem sempre vai ter a fase aguda na maioria das vezes o paciente já vai chegar com a mancha escura Fitofotodermatite é uma dermatose que ocorre por uma combinação de contato com planta fotossensibilizante e exposição à radiação solar A fitofodermatite mais frequente que também é a mais frequente entre as fototóxicas é por uso de limão Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Dermatite de contato fotoalérgica Semelhante a dermatite de contato alérgica mesmo mecanismo porém que só ocorre mediante irradiação luminosa Assim como a DAC é uma reação imunológica tipo IV Os irritantes mais frequentes são antihistamínicos tópicos fernegan prometazina antiinflamatórios tópicos cataflan perfumes e antimicóticos tópicos Na imagem dermatite de contato fotoalérgica pelo uso de perfume Diagnóstico Dermatite de contato O quadro clínico característico pode ser um eczema agudo subagudo ou crônico no geral bem localizado pode ser um pouco mais extenso nas alérgicas pode ou não estar associado a fotoexposição fototóxica e fotoalérgica Além de morfologia e disposição sugestivas do local de contato Nas imagens 1 Eritema e edema Dermatite de contato associado a substâncias utilizadas para o alívio de dor lombar 2 Eritema edema e vesículas pequenas Eczema agudo de contato a pintura de cabelo 3 Eczema de contato em braço associado ao punho da camisa 4 Fitotodermatose na perna 5 Dermatite de mãos pode ter várias causas 6 Eczema de contato associada ao uso de bijuteria 7 Eczema de contato associada ao material da sandália Maria Eduarda Gurgel Turma 80 O diagnóstico da dermatite de contato é eminentemente clínico Pode ser feito um exame histopatológico mas o resultado vai ser inespecífico mais utilizado para afastar outras doenças Dermatite de contato ao ESMALTE tolueno no geral não tem manifestação nas bordas ungueais pois é um local de pele mais espessa A reação normalmente ocorre em facepescoço onde o paciente costuma passar as mãos É uma dermatite de contato alérgica Teste de contato no Brasil é feito com 42 substâncias fixadas em uma área externa normalmente dorso com leitura após 4872 hrs e classifica as substâncias em não reator ou baixomoderadofraco reator É um bom guia mas só funciona para dermatite de contato ALÉRGICA não funciona para dermatite de contato por irritante primário Tratamento O tratamento básico consiste em EVITAR O CONTATO O primeiro passo é encontrar o agente desencadeante o que pode ser uma tarefa fácil ou difícil a depender no agente No caso das DCIP absolutas a resolução do caso é rápida após a retirada do irritante já nas DCIP relativas a resolução é mais lenta cerca de 2 meses No eczema agudo pode ser feito o uso de compressas adstringentes Tratamento para desinflamar corticosteroides tópicos ou sistêmicos ou imunomoduladores tópicos pimecrolimus tracolimus Em casos mais graves pode ser feito uso de ciclosporina metotrexato ou fototerapia Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Dermatite atópica Dermatite eczematosa crônica redicivante de etiologia multifatorial caracterizada por lesões eczematosas e pruriginosas de localização típica variado de acordo com a idade e frequentemente associada a outras doenças atópicas rinite alérgica asma esofagite eosinofílica É mais frequente na infância 60 manifestam no primeiro ano de vida 85 até o quinto ano de vida Afeta mais as classes sociais mais elevadas superlimpeza e mais rara na zona rural Na infância é mais comum em meninos e na vida adulta mais comum nas mulheres O frio costuma ser um fator de piora ressecamento da pele e no geral é uma doença que compromete a qualidade de vida do paciente principalmente em crianças A dermatite atópica corresponde a 1 das consultas pediátricas e existem algumas hipóteses para o aumento da sua incidência diagnósticos mais precisos e precoces antigamente indisponíveis vida moderna maior poluição e estresse emocional excesso de higiene maior tempo de permanência em ambientes fechados e maior tempo de aleitamento materno Temse também uma herança genética e poligênica associada Um fator genético importante é a mutação do gene FLG gene da filagrina que atua na diferenciação da epiderme e no estrato córneo de modo que a mutação prejudicaria a integridade da barreira cutânea Isso não explica TODAS as dermatites atópicas 30 a 50 dos pacientes atópicos apresentam essa mutação Outro defeito é a mudança na proporção de arranjo dos lipídios ceramida 1 e 3 A pele atópica é mais seca possui menor quantidade de ceramidas e de lipídeos e é mais susceptível a entrada de substâncias irritantes inclusive o próprio suor pode ser irritante A dermatite atópica se dá por uma disfunção imune principalmente do tipo Th2 que normalmente cursa com um defeito de barreira cutânea associada O paciente atópico tende a ter mais infecções de pele principalmente virais herpes simples verrugas e o mais frequente molusco contagioso mas também fúngicas e bacterianas Destaque para o staphylococos aureus que funciona como um superantígeno nos pacientes atópicos Na imagem ezcematide com molusco contagioso O diagnóstico da dermatite atópica é clínico O quadro inclui prurido intenso xerose cutânea e lesões eczematosas tipicamente distribuídas de acordo com a idade Crianças 2 anos face corpo e áreas extensoras Crianças 2 anos face e regiões de dobras Adulto áreas de dobras e quando grave na face Em crianças menores de 2 anos o eczema costuma ser subagudo plascas eritematovesicocrostosas e as lesões em face tendem a poupar o centro facial diagnóstico diferencial com dermatite seborreica Na idade prépuberal temse lesões mais secas não vesiculosas Já na idade adulta temse placas liquenificadas tipicamente em região de dobras eczema mais crônico diagnóstico diferencial com dermatite de contato Existem critérios para o diagnóstico de dermatite atópica classificação de Hanifin e Rajka Esses se dividem em critérios maiores e menores Maiores prurido morfologia e distribuição característica caráter crônico e recidivante e história pessoal eou familiar de atopia Menores esteatosexerose aumento da linearidade palmar queratose pilar bolinhas em face e braços obstrução dos folículos pilosos ictiose vulgar pregas infraorbitais de DennieMorgan pitiríase alba eczemátide demrmografismo branco mediante fricção a pele adquire caráter esbranquiçado antes de eritematoso palidez eritema facial queilite eczema de mamilo pregas anteriores no pescoço acentuação perifolicular escurecimento periorbital alopecia areata e sinal de Hertogue rarefação das sobrancelhas associada ao prurido intenso Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Na história clínica início precoce da doença tendencia a infecções cutâneas conjuntivites recorrentes dermatites inespecíficas de mãos e pés curso influenciado por fatores ambientais e emocionais intolerância alimentar prurido com sudorese urticárias no geral Dados complementares pode ou não cursar com aumento da IgE sérica principalmente pacientes atópicos pulmonares hipersensibilidade cutânea tipo I e maior tendencia a catarata e ceratocone Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Nas imagens dupla prega de DennieMorgan eczemátides hiperlinearidade folicular queilite ictiose e ceratose pilar Esse fluxograma foi literalmente leitura ponto a ponto Maria Eduarda Gurgel Turma 80 O tratamento da dermatite atópica inclui cuidados gerais O paciente deve ser orientado a tomar banho morno e rápido banho frio piora a atopia realizar hidratação da pele repor a barreira cutânea utilizar roupas de tecidos mais naturais algodão evitar ambientes muito fechados preferir arejados retirar alimentos que causam a atopia Dra Olga só tira alimento em atópicos GRAVES menores de 2 anos ou se a mãe relata que determinado alimento piora a dermatite atópica apoio psicológico e afastamento dos fatores desencadeantes A restauração da barreira cutânea deve ser feita com hidratação Temse dois tipos de hidrantes os umectantes hidrantes verdadeiros que atraem água para a camada córnea e os emolientes que suavizam a pele ao preencher os espaços da pele escamosa com óleo Nos atópicos devem ser utilizados hidratantes EMOLIENTES O combate a inflamação é feito com corticoide tópico com potencial de acordo com a idade do paciente e local acometido Podem ser utilizados associados a bandagens úmidas wet wrap e oclusão com plástico de PVC Também pode ser utilizado imunomodulador tópico tracolimus ou pimecrolimus alcatrões principalmente para dermatite de mãos e pés devido ao seu efeito secativo Nova opção carisoprodol ainda não está disponível no mercado brasileiro é um inibidor da fosfodiesterase Para crianças está recomendado o banho com hipoclorito de sódio diluído 1 colher de sopa para 1 litro de água para combate ao s aureus O tratamento adjuvante pode incluir ATB tópico ou sistêmico e antivirais quando tem infecção associada Antihistamínico para sedar a coceira da criança normalmente utiliza hidroxizina cetirizina e levocetirizina Evita prometazina e a dexclorfeniramina devido a meia vida ser muito curta Em crianças em idade escolar Dra Olga prefere levocetirizina evita que a criança fique sonolenta na aula Nos casos refratários pode ser utilizada fototerapia imunomoduladores sistêmicos praticamente não é mais utilizado imunossupressores mais utilizados ciclosporina MTX e corticoides sistêmicos e imunobiológico dupilumab Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 10 Dermatologia Câncer de Pele Dra Luciana Rabello Invariavelmente independente da especialidade escolhida todo médico vai se deparar com alguma lesão cutânea suspeita em algum momento sendo necessário saber identificar e encaminhar corretamente para um especialista O objetivo principal quando se fala em câncer de pele é um diagnóstico objetivo e PRECOCE Os principais tipos de tumores são o carcinoma basocelular CBC o carcinoma espinocelular ou epidermoide CEC e o melanoma mais temido e agressivo Um erro comum é chamar o melanoma de melanoma maligno o que é uma redundância já que não existe melanoma benigno o termo melanoma já pressupõe malignidade O câncer de pele é o tipo de câncer mais comum no mundo Existem vários fatores carcinógenos entre os quais a radiação solar é o mais importante Podese dividir em fatores físicos radiação solar químicos derivados de arsênio e alcatrão fumo e álcool biológicos vírus com potencial oncogênico Epstein barr HPV etc HPV relacionado com carcinoma epidermoide da mucosa genital e do colo uterino A radiação solar tem efeito cumulativo no organismo gerando alterações no DNA celular que propiciam a mutação das células e formação de oncogenes No espectro eletromagnético considerando os tipos de radiação a radiação ultravioleta é a principal responsável pelo câncer de pele Dentro da radiação ultravioleta temse a radiação do tipo UVA que possui comprimento de onda mais longo 320400nm esse maior comprimento de onda permite uma maior penetração nas camadas cutâneas de modo que esse tipo de radiação chega até a derme inferiorcamada basal A radiação do tipo UVB possui comprimento de onda mais curto 290320nm e é parcialmente absorvida na camada de ozônio a maior parte é absorvida e uma pequena porcentagem chega à superfície como seu comprimento de onda é intermediário ela é parcialmente absorvida pela pele Por muito tempo acreditouse que a radiação UV B era a grande responsável pelo câncer de pele uma vez que ela é a mais relacionada com o eritema solar queimadura Contudo atualmente sabese que a radiação UVA devido ao seu largo comprimento de onda é capaz de atravessar nuvens vidros etc e é a principal responsável pelo câncer de pele sobretudo o melanoma consegue chegar na camada BASAL carcinoma basocelular células basalóides e nos melanócitos MELANOMA Já a radiação UVC possui comprimento de onda mais curto entre as três 200290nm e é extremamente danosa para a pele contudo é completamente absorvida pela camada de ozônio Radiação UVA principal associada ao BRONZEAMENTO cutâneo e ao FOTOENVELHECIMENTO elastose solar desorganização das fibras colágenas e elásticas Radiação UVB principal associada ao ERITEMA solar Países mais próximos a linha do equador por terem maior incidência de radiação ultravioleta também apresentam maior frequência de câncer de pele entre a população A Australia por exemplo possui a maior incidência de câncer de pele no mundo A proteção solar está recomendada para todos os pacientes independente de ter ou não câncer de pele uma vez que os danos causados pela radiação são acumulativos Quanto mais clara for a pele menor fototipo maior o risco de desenvolvimento de câncer de pele Atualmente as atualizações mais importantes no estudo do câncer de pele estão relacionadas com as mutações genéticas Tem se alterações cromossomiais gerando oncogenes e mutação dos genes supressores Os principais oncogenes associados ao câncer de pele são o P53 P15 e CDK4 além de outros que estão sendo investigados Os fatores de risco para o câncer de pele incluem exposição solar cumulativa fator de risco mais importante principalmente para o carcinoma epidermoide espinocelular O carcinoma basocelular e o melanoma estão mais relacionados com a exposição solar INTERMITENTE ou seja uma exposição intensa porém esporádica Além disso outros fatore de risco são os fototipos mais Maria Eduarda Gurgel Turma 80 baixos I 33e II pessoas de cabelos pele e olhos claros que sempre se queimam no sol e nunca ou raramente conseguem se bronzear baixa latitude maior proximidade com a linha do equador imunossupressão principalmente carcinoma epidermoide exposição a fatores químicos carcinogênicos arsênico alcatrão puvaterapia e doenças genéticas que cursam com alterações na reparação do DNA Síndrome de Cockayne e Xeroderma Pigmentoso por exemplo Em pacientes normais as células são capazes de receber a radiação e retornar a um padrão normal através da reparação do DNA Contudo pacientes com essas condições não conseguem realizar tal reparação de modo que QUALQUER radiação por menor que seja é capaz de provocar um câncer de pele motivo pelo qual essas síndromes cursam com câncer de pele extremamente precoces Sarda em pacientes com fototipo I e II primeiro sinal de dano solar costuma surgir logo na infância e estão relacionadas com um maior risco de câncer de pele Xeroderma pigmentoso 1000x mais chance de desenvolver câncer de pele Mortalidade muito alta Carcinoma Basocelular É o tipo mais comum de câncer de pele 65 dos canceres epiteliais Corresponde a 50 dos tumores malignos O nome carcinoma nesse caso é incorreto uma vez que se tem proliferação de células basalóides ou seja na histogênese temse células epiteliais imaturas pluripotentes presentes na camada basal ou folicular É uma proliferação anárquica o termo correto ao invés de carcinoma seria hamartoma basocelular O carcinoma basocelular não necessariamente vai estar em áreas fotoexpostas É mais comum após os 30 anos 90 dos casos e em pacientes BRANCOS 99 dos casos praticamente não ocorre em pacientes negros Os fatores de risco incluem queimadura solar na infância que é fator de risco para todos os tipos de tumor cutâneo exposição intermitente a RUV normalmente pacientes que moram em área urbana e vão esporadicamente a praia momentos no qual ocorre exposição solar intensa história pessoal eou familiar de CBC 44 mais chance histórico pessoal e 2x mais chance histórico familiar e outros fatores carcinógenos O padrão ouro do carcinoma basocelular é a PEROLAÇÃO bordo infiltrado brilhante e telangiectásico A imensa maioria dos CBC 90 ocorrem na face e 60 dele são do tipo nodular papuloso que normalmente apresentam crescimento lento e se localizam no terço superior da face Existe inclusive uma linha imaginária traçada da ponta do lobo da orelha até a ponta do nariz a partir da qual podese associar NÃO É REGRA Acima dessa linha 23 superiores da face mais comum ser CBC Abaixo dessa linha 13 inferior da face mais comum ser CEC Apesar da forma nodular papulosa ser a mais frequente podese ter também as formas pigmentar e ulcerada do CBC A pigmentar apresenta pigmente enegrecido lembrando até um melanoma porém com bordo perolado brilhante e a forma ulcerada apresenta ulceração com bordos perolados e telangiectásicos Outra forma de CBC é a plana cicatricial que lembra uma cicatriz porém sempre com o bordo perolado e infiltrado A forma superficial costuma ser multicêntrica não apresentando uma lesão única carcinoma basocelular multicêntrico A forma terebrante é a forma vegetante costuma apresentar evolução rápida com ulceração úlcera roedora podendo causar grandes mutilações e deformações na face A forma esclerodermiforme lembra a esclerodermia a lesão é esclerótica e endurecida as vezes até atrófica porém sempre com o bordo infiltrado A forma esclerodermiforme tende a infiltrar os planos profundos comprometimento das margens na excisão Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Na investigação do câncer de pele é sempre importante a observação apurada o estiramento da pele e a dermatoscopia O CBC no geral não apresenta grande mortalidade Contudo principalmente nas formas mais agressivas como a terebrante apresenta alta morbidade devido aos efeitos deletérios na face CBC papular noduloso e CBC pigmentar CBC ulcerado CBC plano cicatricial Maria Eduarda Gurgel Turma 80 CBC Terebrante CBC esclerodermiforme Diagnóstico de CBC O exame clínico é fundamental mas como existe uma gama de diagnósticos diferenciais podese lançar mão de uma biópsia excisional ou incisional se a lesão for muito extensa com diagnóstico definitivo anatomopatológico Na histopatologia o CBC classicamente apresenta distribuição das células basalóides em PALIÇADA parecendo vários palitos Outros padrões podem aparecer de acordo com a apresentação clínica padrão esclerodermiforme nodular pigmentado etc Na imagem CBC O diagnóstico diferencial inclui CEC pode ter aspecto parecido porém sem borda perolada e sem telangiectasias nevos intradérmicos que também é papuloso brilhante e pode ter telangiectasias sendo o principal diagnóstico diferencial do CBC e hidrocistoma tumor de glândulas lacrimais normalmente ocorre na pálpebra mas é uma lesão tipicamente cística não nodular mas que pode apresentar o aspecto brilhante a telangiectasias na superfície Maria Eduarda Gurgel Turma 80 CEC hidrocistoma e nevo intradérmico Tratamento Sempre que possível optar pela excisão cirúrgica Isso permite através da análise do padrão histopatológico ter certeza de que a lesão foi completamente excisada Teoricamente existem critérios que indicam excisão cirúrgica na prática ela disse que sempre opta tumores 15 cm eou localizados na zona H da face ou membros Tumores que não atendam a esses critérios podese optar por eletrocirurgia e curetagem ela não gosta Tem maior risco de recidiva e tumores redicivantes tendem a ser mais agressivos Na criocirurgia utilizase nitrogênio líquido pode ser utilizada em tumores de cartilagem ou CBC superficial Ainda no CBC superficial pequeno bem delimitado fora da zona H podese utilizar imiquimod quimioterápico A cirurgia micrográfica de Mohs é uma especialidade a parte dentro da cirurgia dermatológica cirurgião micrográfico Essa técnica é indicada para tumores muito próximos a áreas nobres olho tumores recidivantes e tumores esclerodermiformes risco maior de infiltração profunda e margens pouco definidas Nessa técnica o tumor é retirado e são feitos cortes laminares simultaneamente analisados através de biópsia de congelamento permitindo o exame de TODAS as margens da lesão impede o risco de que uma das margens esteja comprometida Técnica muito cara não tem no SUS Outras técnicas como radioterapia terapia fotodinâmica infiltração etc são pouco utilizadas atualmente A radioterapia pode ser utilizada como terapia complementar principalmente em pacientes idosos reduzir a lesão para conseguir acesso cirúrgico O prognóstico do CBC no geral é muito bom As metástases são raras 01 e o maior risco na verdade é de mutilação do paciente em lesões negligenciadas ou refratárias ao tratamento Carcinoma espinocelular ou epidermoide Proliferação de células espinhosas atípica de fato um carcinoma As células espinhosas são as da camada malphigiana que por alguma razão se tornam atípicas o principal fator carcinogênico é a radiação solar É o segundo tumor de pele mais comum 15 25 dos CA cutâneos mais comum em pacientes do sexo masculino 231 acima de 50 anos Nesse caso o principal fator de risco é a radiação solar com exposição contínua diferente do CBC que é exposição intermitente ou seja é mais comum em pacientes continuamente expostos ao sol como agricultores pescadores vendedores etc Normalmente o paciente já apresenta uma pele com sinais de fotodano ceratoses solares presentes em 97 dos casos são as principais lesões pré cancerígenas Nas imagens campo cancerizável múltiplas ceratoses actínicas solares entre as quais pode ter infiltração nodulação etc Outra lesão préneoplasica muito importante é a queilite actínica associada principalmente a câncer de lábio Esse tipo de tumor evolui frequentemente com metástase e as metástases de CEC não costumam responder bem ao tratamento Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Queilite actínica lesões espessas ásperas com eventual infiltração Na segunda imagem queilite actínica já com evolução para CEC Diante de uma lesão suspeita está indicada a biopsia imediata nesse caso o diagnóstico preciso e precoce é MUITO importante Em alguns casos está recomendada a vermelhectomia que é a retirada completa das áreas vermelhas do lábio Radiodermites lesões cutâneas póstratamento com radioterapia Pacientes com esse quadro devem ser acompanhados devido a possibilidade de nessa área de recebeu radiação ocorrer formação de uma lesão tumoral O mesmo se aplica a úlceras crônicas ou seja pacientes com escara úlceras crônicas devem ser acompanhados devido ao maior risco de transformação neoplásica Nas imagens úlcera de estase em paciente com vasculopatia no qual ocorreu na borda transformação neoplásica para carcinoma epidermoide e radiodermite associada a radioterapia utilizada no tratamento de um CA de mama Leucoplasia lesão esbranquiçada na mucosa oral sem causa plausível diagnóstico diferencial com candidíase que também se manifesta como lesões orais esbranquiçadas porém causadas pela cândida e leucoplasia oral pilosa provocada pelo vírus Epstein barr e que é marcadora de HIV Algumas causas podem ser traumas frequentes tabagismo próteses desajustadas etc Para lesões dessa natureza está indicada biopsia e posterior monitorização dos doentes Histologicamente é comum encontrar atipia na biopsia de lesões leucoplasicas Fator de risco para carcinoma epidermoide de mucosa Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Leucoplasia evoluindo com ulceração primeira imagem Na segunda carcinoma epidermoide de mucosa Verrugas virais também são lesões préneoplasicas no caso das causadas pelos tipos de HPV 6 11 e 16 com potencial oncogênico Tanto em relação ao CA de colo uterino quanto vulva e pênis essas lesões são importantes O acompanhamento é feito com a colposcopia e peniscopia procedimentos que permitem identificar áreas acetobrancas definidoras de neoplasia intracelular Essas lesões devem ser tratadas pois podem evoluir para carcinoma epidermoide de mucosa O carcinoma espinocelular pode ocorrer em lábio inferior orelhas face e membros Possui características específicas podendo ser ulcerado forma mais comum nodular infiltrado com aspecto vegetante eou aspecto acantótico Nas imagens carcinomas bem ulcerados com vegetações Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Diagnósticos diferenciais do CEC incluem ceratoacantoma que se assemelha a uma verruga leishmaniose e outras síndromes PLECT lesões verrucosas e vegetantes e granuloma telangiectasico lesão hemangiomatosa que sangra com facilidade Ceratoacantoma leishmaniose e granuloma telangiectasico Diagnóstico Clínico e anatomopatológico Na histopatologia quanto MAIOR o grau de diferenciação celular MELHOR o prognóstico Classificação de Broders Grau I 75 das células diferenciadas melhor prognóstico normalmente tumores precedidos de lesões précancerígenas como ceratose actínica em regiões fotoexpostas tendem a ser bem diferenciados Grau II III e IV maior grau de atipia celular pior prognóstico tumores de mucosa tendem a ter maior grau de atipia celular Tratamento Sempre que possível optar por excisão cirúrgica com margem de segurança de 3 a 5 cm Para tumores 1cm pode ser feito eletrocirurgia e curetagem não recomendou Em lesões de cartilagem pode ser feita criocirurgia Aqui a cirurgia micrográfica também pode ser feita principalmente em tumores recidivantes tumores extensos com bordas mal definidas e tumores que invadem ossos ou cartilagens Pouca resposta a radioterapia e praticamente não responde a quimioterapia em metástase a resposta é ainda pior O prognóstico do CEC primário se tratado corretamente é ótimo Já no caso de CEC com metástase o prognóstico é muito restrito com alta mortalidade 20 têm sobrevida de 5 anos Melanoma Doutorado dela é em melanoma Ela gosta É o mais temível de todos os tumores de pele Apresenta epidemiologia bastante variável sendo a faixa etária mais comum entre 30 e 60 anos Os fatores de risco incluem queimaduras solares na infância radiação ultravioleta intermitente típico pacientes que moram em área urbana e se expõe intensamente ao sol nas eventuais idas à praia fototipo I e II 98 dos casos fatores genéticos oncogenes CDKN24 e CSK4 e histórico familiar risco 5x maior Uma vez diagnóstico e retirado um melanoma está indicada a excisão de nevos melanociticos em parentes de primeiro grau do paciente Apesar de muitos melanomas evoluírem de nevos precedentes 70 dos casos não apresentam tal histórico Além disso apesar de ser mais frequente em pacientes com fototipo I e II existe uma forma específica o melanoma acral que é raro e mais comum em pacientes negros Nevos Melanocíticos Nevo melanocítico congênito quanto maior o nevus maior o risco Apresentam alto risco de desenvolvimento para melanoma principalmente o nevo melanocitico congênito em calção de banho Síndrome do nevus displásico normalmente pacientes muito brancos com múltiplos nevos Pode ser encontrado isolado ou em associação com outros semelhantes Na patologia é descrito como nevos displásico uma vez que apresenta atipia celular mas Maria Eduarda Gurgel Turma 80 não chega a ser melanoma Alto risco 10x mais de desenvolver melanoma A síndrome do nevus displásico e definida como 100 lesões com tais características Para esses pacientes está indicada dermatoscopia digital mapeamento de todas as lesões Normalmente esses nevos surgem a partir da puberdade e possui herança familiar Nevus melanocítico congênito 1 e 2 e síndrome do nevus displásico Formas Clínicas Melanoma extensivo superficial é a forma mais frequente 6070 dos casos de melanoma Ocorre normalmente em tronco e costuma ser precedido de nevo préexistente Entre os melanomas essa é a forma mais associada a nevos préexistente Melanoma nodular corresponde a 15 a 30 dos casos Normalmente localizado nos homens em tronco e nas mulheres nos membros Apresentase como um nódulo pigmentado podendo ter pigmento enegrecido borrado além das margens Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Melanoma lentiginoso acral 2 a 8 dos casos lesão macularletiginosa normalmente em região plantar ou na região subungueal É raro na população branca sendo mais comum em negros asiáticos e idosos Lentigo Maligno Melanoma melanócitos EPIDÉRMICOS não da camada basal alterados pela radiação ultravioleta É o tipo de melanoma mais associado com radiação UV Ocorre normalmente em pacientes idosos e cursa com mácula irregular de coloração escurecida Diagnóstico diferencial com lentigo simples mácula hipercromica benigna podese ser feita a biopsia para diferenciar Melanoma Amelanótico nem todo melanoma é enegrecido as vezes evolui com amelanose Pode ocorrer na região subungueal e em outas áreas Melanoma de mucosas 5 dos casos Maria Eduarda Gurgel Turma 80 O diagnóstico diferencial dos melanomas inclui lesões com características pigmentares Entre elas lentigo simples melanose solar lesões benignas simples sem risco de transformação angioqueratoma coloração mais vinhosa origem vascular granuloma telangiectasico hemangiomatose relacionada a pequenos traumas hemangioma simples sarcoma de kaposi verrugas seborreicas pigmentadas são epidérmicas e possuem superfície verrucosa dermatofriboma tumor benigno de histiócitos proliferação histiocitária possui componente dérmico e epidérmico e tom ferruginoso não melanocítico Lentigo simples melanose solar 1 e 2 e angioqueratoma Granuloma telangiectásico e Verrugas seborreicas pigmentadas e dermatofibroma Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Diagnóstico Principal é exame físico completo principalmente em pacientes com sinais de fotoenvelhecimento A regra do ABCD serve tanto para profissionais da saúde quanto para orientação do próprio paciente A dermatoscopia permite observar os parâmetros da lesão dermatoscopio O mapeamento corporal total através da dermatoscopia digital também é uma opção Temse também a miscrocopia confocal O padrão ouro contudo é o exame histopatológico e a imunohistoquímica definição da linhagem histológica A imunohistoquimica é interessante principalmente em tumores mal diferenciados Regra do ABCD A de ASSIMETRIA tumores benignos tendem a ser simétricos enquanto os malignos tendem a ser assimétricos B de BORDAS tumores benignos costumam ter bordas regulares enquanto os malignos apresentam bordas irregulares C de COLORAÇÃO tumores benignos apresentam de 1 a 2 cores no MÁXIMO enquanto tumores malignos apresentam múltiplas cores D de DIAMETRO se maior de 06cm maior risco de malignidade Síndrome do patinho feio suspeitar das lesões mais feias diferente das demais sobretudo em pacientes com múltiplos nevos Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Histopatologia do melanoma No laudo histopatológico do melanoma obrigatoriamente deve constar a espessura do tumor de acordo com o índice de Breslow sendo essa característica a principal associada ao prognóstico do melanoma Além disso deve constar nível de invasão índice de Clark presença de ulceração se presente indica pior prognóstico estado das margens livres ou comprometidas subtipo histológico nodular ulcerado etc se apresenta crescimento radial e vertical se apresenta resposta inflamatória linfocitária se presente indica bom prognóstico índice mitótico e presença de neurotropismo TODO ANATOMOPATOLOGICO de melanoma deve contar com todos esses dados exceção melanoma nível I que é apenas epidérmico Escala de Breslow define a espessura do tumor Muito importante para o estadiamento e para definição da abordagem cirúrgica Melanoma in situ epidérmico MM Breslow I até 075 mm MM Breslow II de 075 até 15mm MM Breslow III de 175 até 3mm MM Breslow IV de 3 a 4mm MM Breslow V 4 mm Como definir a margem de um melanoma A margem padrão é de 05cm Contudo a margem correta depende do Breslow Em melanomas é muito comum que seja necessário realizar ampliação de margem após a excisão inicial Caso margem incorreta tem se alteração no prognóstico no melanoma In situ 05cm a 1cm MM 1 mm margem de 1 cm MM de 101 2mm margem de 1 a 2 cm MM 2 mm margem de 2 cm no mínimo Tratamento Excisão cirúrgica único tratamento curativo Se presença de linfonodo sentinela linfadenectomia regional está indicada A pesquisa de linfonodo sentinela por sua vez está indicada quando Breslow 08mm eou presença de ulceração no anatomopatológico Comprometimento ganglionar visível linfadenectomia Pacientes com breslow 08mm s comprometimento ganglionar visível pesquisa de linfonodo sentinela Outras opções imunoterapia radioterapia quimioterapia e terapiaalvo principalmente com inibidores de BRAF Indicados para quadros mais avançados metastáticos O prognóstico do melanoma depende da espessura do tumor breslow presença de comprometimento linfonodal metástase e da avaliação clínicolaboratorial no seguimento clínico do paciente Para o estadiamento e pesquisa de metástase pode ser realizada TC PETscan e RM O principal local de metástase dos melanomas é a região ganglionar Prevenção Fotoeducação desde a infância uso de filtro solar e roupas adequadas desde cedo A partir de 6 meses já está indicado o uso de filtro solar Campanhas contra câncer de pele boa forma de fazer diagnósticos precoces Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Transcrição Aula 11 Dermatologia Farmacodermias Dra Luciana Rabello A pele costuma ser alvo de diversas manifestações relacionadas ao uso de drogas e saber identificar e manejar esses quadros é muito importante independente da área de atuação Farmacodermias são reação tegumentares eou sistêmicas produzidas direta ou indiretamente pelo uso de medicamentos administrados por via oral ou parenteral independente da dose A pele é um dos órgãos mais afetados nas reações adversas as drogas De 5 a 14 dos pacientes tratados com algum medicamento desenvolvem reações cutâneas medicamentosas A incidência de reações medicamentosas em pacientes hospitalizados varia de 10 a 30 e desses 2 a 3 tem reações cutâneas Entre os medicamentos causadores dessas reações os mais comuns são os antibióticos 45 principalmente penicilina e seus derivados antiinflamatórios em especial o tenoxicam e similares 28 e analgésicosantipiréticos 23 Alguns estudos recentes também apontam os anticonvulsivantes sobretudo entre os pacientes pediátricos como uma classe de drogas comumente associada a reações cutâneas A população de risco para as farmacodermias inclui sexo feminino maior absorção neonatos e idosos extremos de idade e associação com doenças crônicas renal hepática infecções hipetireoidismo HIV hipoxia etc Também depende da forma da apresentação da droga tópica oral e parenteral sendo a parenteral a de maior risco É muito comum confundir e generalizar as farmacodermias como alergia ao medicamento contudo nem todas as farmacodermias possuem componente imunológico associado Por isso podem ser classificadas em ordens não imunológicas e ordem imunológica Farmacodermias não imunológicas Superdose Efeito colateral exemplos efeito colateral da cloroquina é a pigmentação cutânea clofazimina utilizada na hanseníase também apresenta esse efeito0 Intolerância e Idiossincrasia Distúrbios ecológicos e biotropismo Associado mais comumente ao uso crônico de antibióticos eou corticosteroides ex pacientes desenvolvem candidíase por disfunção da flora bacteriana e fúngica causando maior proliferação de agentes patológicos Interações medicamentosas Liberação de histamina atuação direta das drogas no mastócito exemplo codeína Reações fotoquímicas drogas que agem mediante luz solar exemplo ácido retinóico e substâncias furucomarínicas Efeitos sobre a pigmentação exemplo clofazimina e cloroquina que causam pigmentação acinzentada Alterações metabólicas Desencadeamento de doenças dermatoses símiles like semelhante à exemplos psoríase like pênfigo like ptiríase rósea like exemplo betabloqueador pode desencadear piora do quadro do psoríase ou surgimento de lesões psoriasiformes Farmacodermias imunológicas Tipo I dependente de IgE são reações anafilactóides ou seja com liberação de histamina imediata em até 30 min após a ingesta do medicamento Droga age diretamente no mastócito ativando a liberação de IgE e mediadores inflamatórios Normalmente é grave se apresenta como reação urticariforme e uma das drogas mais associadas e a penicilina e os AINES Tipo II reação citotóxica mediada por anticorpos droga age diretamente na degranulação da célula Um exemplo clássico é a anemia hemolítica causada pela sulfona dapsona e também pelas penicilinas cursa com púrpura trombocitopênica Tipo III reação mediada por imunocomplexos os imunocomplexos podem se depositar em vários órgãos e causar quadros mais graves Um exemplo clássico é a urticária anafilática também chamada de urticaria vasculítica e também a própria vasculite que também é um exemplo de reação de imunocomplexos Tipo IV reação tardia mediada por células de memória costuma ser demorada podendo surgir após a interrupção do contato Um exemplo clássico é o eczema de contato fotossensibilizante reação fotoalérgica associada a sulfas e penicilinas Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Exantemas É a farmacodermia mais comum correspondendo a 40 dos casos Exantema é caracterizado por um eritema disseminado com extenso comprometimento cutâneo Não confundir com enantema exantema de mucosa No geral são idênticos aos exantemas virais diferencia principalmente pela história clínica Os exantemas podem ser do tipo morbiliforme em que se tem áreas exantemáticas entremeadas por áreas de pele sã ou escarlatiniformes lembrando escarlatina no qual se tem um exantema difuso Tipicamente temse sintomas sistêmicos associados ao quadro Isso ocorre devido ao extenso comprometimento cutâneo que gera comprometimento dos sistemas fisiológicos de controle do organismo Pode cursar com distúrbios eletrolíticos hiponatremia hipernatremia etc febre descontrole termostático artralgia cefaleia prurido e eosinofilia Normalmente ocorre cerca de 2 semanas após o uso do medicamento e os medicamentos mais envolvidos são sulfas analgésicos dipirona e AAS derivados de pirazolona antiinflamatórios antibióticos tiouréia e tranquilizantes Como diferenciar um exantema viral comuns nas arboviroses de um exantema medicamentoso No geral a história clínica e sintomas são muito parecidos A melhor forma de diferenciar é através do hemograma uma vez que o exantema VIRAL cursa com LEUCOPENIA enquanto o exantema medicamentoso cursa com EOSINOFILIA tipicamente com leucócitos normais Além disso pode ser solicitada sorologia específica de acordo com a suspeita clínica Nas imagens exantema morbiliforme O tratamento inclui antihistamínicos e pode ser necessário corticoide oral Eritema Fixo Pigmentar Geralmente são lesões ovais ou arredondas bem delimitadas únicas e de caráter recorrente São comuns m região genitália membros mãos e pés Se caracteriza de acordo com o próprio nome como uma lesão eritematosa bem delimitada circular lembra uma equimose e surge sempre no mesmo lugar quando o paciente toma o medicamento em questão De início a lesão é eritematosa e depois se torna pigmentar A única causa de eritema fixo pigmentar são drogas diferente de outras farmacodermias como por exemplo a urticaria que tem outras causas além da medicamentosa Assim sempre que identificar uma lesão desse tipo deve ser feita uma pesquisa extensa na história clínica de quais medicamentos o paciente fezfaz uso As drogas mais comumente associada são analgésicos antipiréticos dipirona AAS fenilbutazona anticoncepcionais tetraciclinas sulfas penicilinas barbitúricos e benzodiazepínicos Na grande maioria das vezes analgésico e antiinflamatórios A forma localizada do eritema fixo pigmentar é a mais comum mas também pode ocorrer a forma disseminada O tratamento consiste na retirada da droga e aguardar que a lesão seja absorvida naturalmente Se o paciente voltar a tomar a droga a lesão vai reativar O desaparecimento completo da lesão pode levar de meses até anos Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Eritema Nodoso Nódulos eritematosos dolorosos na maioria das vezes subcutâneos mas podem ser dérmicos O diagnóstico é sindrômico e morfotopográfico A localização mais comum é nos membros inferiores Existe uma máxima de que quando o eritema nodoso foge ao padrão clássico acometimento de MMII devese pensar em doença infectocontagiosa associada Entre os medicamentos que causam essa reação o mais comum é o anticoncepcional em mulheres também penicilinas sulfas tetraciclinas e halogênicos Lembrar de sempre investigar outras doenças associadas principalmente quando o eritema nodoso foge ao padrão clássico de MMII É muito comum os pacientes referirem dor do tipo cansaço nas pernas Ao exame físico na inspeção pode ter aspecto de mácula porém na palpação é possível perceber que se trata de um nódulo profundo e doloroso Histologicamente o eritema nodoso é uma vasculite septal de septos do tipo imunocomplexos Por isso temse sintomas sistêmicos associados Faz parte da reação hansênica tipo II situação na qual é comum ter leucocitose desvio a esquerda hepatoesplenomegalia epididimite em homens e comprometimento laríngeo o que caracteriza a síndrome do eritema nodoso reação hansênica tipo II Paciente com eritema nodoso Obrigação investigar uso de drogas e biopsiar para investigar outras possibilidades de causa doenças do colágeno doenças infecciosas TB e hanseníase sarcoidose entre outras O eritema nodoso apesar de ter as drogas como uma das suas principais causas não se limita apenas a essa causa Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Eritema polimorfo O termo polimorfo faz referência justamente ao polimorfismo lesional não existindo um padrão específico O padrão clássico é a lesão em alvo ou em íris de bateman lesão em placa eritematosa circinada por uma vesícula lembra um alvo tipicamente acometendo palmas e plantas Contudo não necessariamente vai ser o padrão clássico podendo cursar com pápulas vesículas e pequenas bolhas As drogas mais comumente envolvidas são anti inflamatórios penicilina anticonvulsivantes e barbitúricos É uma reação citotóxica na qual a droga age diretamente na célula gerando toxicidade Assim como o eritema nodoso as causas do eritema polimorfo incluem outras condições além das drogas como vírus herpes e hanseníase pode abrir o quadro como um eritema polimorfo Diagnóstico diferencial sífilis acometimento palmoplantar Quando provocado por drogas o eritema polimorfo deve ser tratado com corticoide oral Quando descartada a possibilidade de medicamentos devese investigar a causa Síndrome de Stevens Johnson Chamada por alguns autores de Eritema Polimorfo Marjor uma vez que também cursa com polimorfismo lesional Pode apresentar lesões eritematosas bolhosas e papulosas sem uma distribuição eminentemente acral extremidades como ocorre no eritema polimorfo minor Na síndrome de SteveJohson o comprometimento mucoso é MANDATÓRIO obrigatoriamente pega mucosa oral genital nasal ou conjuntival diferente do eritema polimorfo minor que não necessariamente compromete mucosas Pode ter sintomas gerais como febre alta Lembrar que tendo um comprometimento cutâneo extenso 90 febre alta não necessariamente é indicativo de infecção mas pode ser decorrente da disfunção hidreletrolítica e térmica semelhante a o que ocorre em um grande queimado A mortalidade da Síndrome de SteveJohnson é alta de 10 a 15 frequentemente associada a infecções devido ao extenso comprometimento cutâneo porta de entrada para bactérias e insuficiência renal aguda disfunção eletrolítica grave associada ao comprometimento cutâneo O comprometimento mucoso é bem típico com aspecto necrótico As bolhas evoluem com necrose sendo comum também o acometimento palmoplantar Temse vesicular e bolhas que por vezes podem infectar a formar pústulas Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Necrólise Epidérmica Tóxica NET ou Síndrome de Lyell Quadro GRAVE Na imensa maioria dos casos é causada por medicamentos assim como a síndrome de SteveJohson Contudo existem relatos na literatura de ambas as condições sendo causadas por infecções Entre as drogas mais comumente associadas então sulfas barbitúricos principalmente na pediatria e penicilina e seus derivados O quadro é caracterizado por erupção generalizada com muitas bolhas dando ao paciente o aspecto de um grande queimado O diagnóstico diferencial se faz principalmente em crianças com a SSSS staphylococcus skin scalded syndrome síndrome stafilocócica da pele escaldada Na diferenciação aspectos da história clínica como uma infecção de garganta prévia por exemplo falam a favor de uma SSSS A mortalidade na NET é muito alta entre 25 e 30 Novamente as causas incluem sepse coagulação intravascular dissemina IRA entre outras Nas imagens paciente da UTI pediátrica do HU com NET Diagnóstico tardio Paciente fazia uso de vários antibióticos e foi a óbito com sepse IRA e EAP Chamase atenção para a necrose intensa da pele com bolhas muito graves e extensão das lesões lembrando um grande queimado Tratamento SteveJohson e NET Por serem quadros graves e com alta mortalidade o paciente deve ser tratado obrigatoriamente em ambiente de terapia intensiva UTI O tratamento inclui primeiramente afastar as drogas inclusive no ambiente hospitalar uso de drogas o mais racionalmente possível controle hidroeletrolítico com ionograma diário monitorar IRA e controle rígido de infecções No caso da Síndrome de SteveJohson quando se tem a relação causal típica e bem definida de medicamento deve ser feito corticosteroide sistêmico Também profilaxia com aciclovir quando a causa não está definida uma vez que o herpes desencadear o quadro de eritema polimorfo O uso dos corticoides sistêmicos contudo pode ser questionado sendo mais indicado na fase inicial eritema como quebra do processo inflamatório Já na fase tardia que cursa com necrose de mucosas e conjuntiva não existe mais a indicação de corticoide sistêmico vai reduzir a imunidade do doente DRESS Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms Quadro exantemático incialmente que cursa com febre Evolui para lesões infiltrativas ou purpúricas e um rash descamativo Aqui temse alterações hematológicas típicas que auxiliam no diagnóstico eosinofilia acentuada 1500 eosin mmol eou linfocitose com linfócitos atípicos No geral o paciente vai se apresentar com febre e exantema morbiliforme laboratorialmente com eosinofilia e depois evolui para um quadro mais grave com alterações sistêmicas artralgia generalizada adenopatias nefrite intersticial visceromegalias pneumonite eou cardite É um quadro grave que demanda diagnóstico o mais precocemente possível As drogas mais comumente associada são os anticonvulsivantes principal Outras carbamazepina sulfonamidas alopurinol tetraciclinas Cursa com exantema intenso lembrando inclusive um quadro purpúrico vasculite é o principal diagnóstico diferencial O paciente apresenta febre sintomas sistêmicos e eosinofilia importante O paciente deve ser investigado e mantido obrigatoriamente em internação hospitalar Nesses casos a corticoterapia é mandatória Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Eritrodermia Esfoliativa Caracterizada por eritema associado a descamação O termo eritrodermia significa que o eritema está comprometendo mais de 90 dos tegmento cutâneo e norlamente tem descamação associada Nesse caso também apresenta diagnóstico sindromico possuindo outras causas além das drogas Algumas doenças que cursam com eitrodermia psoríase eritrodérmica ictiose eritrodermica próprio eczema que pode se tornar eritrodermico e paraneoplasias associadas a doenças sistêmicas como leucemia Normalmente eritrodermias crônicas paciente passa vários meses com o quadro podem ser idioáticas 30 dos casos As drogas mais comumente envoldias são cloroquina nitrofuronas ácido paraminossalicílico fenilbutazona sulfas e barbitúricos Observação existem grupos que estão presentes em TODAS as farmacodermias como os barbitúricos Quando agudo e o paciente não desenvolve mecanismos de compensação cutânea ele vai se comportar como um grande queimado Logo temse comprometimeto de mais de 90 do tegumento com perda de água e eletrólitos muito acentuada podendo cursar com hiponatremia hipocalemia evoluir para EAP IRA entre outros Disturbios eletrolíciso são mais comuns em crianças e idosos extremos de idade É necessário além de internar o paciente acompanhamento com ionograma e repor a camada cutânea mecânica e para tal podem ser utiizados tampões cutâneos e óleos vaselina oleo de girassol entre outros emolientes cutâneos Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Púrpuras Conceito eritema que não desaparece com digitopressão Podem ser circunscritas ou generalizadas assim como podem se limitar a pele e mucosas ou atingir orgãos internos e articulações púrpuras sistêmicas Podem ser provocadas por vários mecanismos inclusive dentro das proprias farmacodermias Plaquetopenia de ordem imunológica clorotiazida sedormide e quinidina droga se liga as plaquetas e atua como hapteno origiando antígeno contra o qual se formam anticorpos IgG A reação anticorpordrogaplaqueta ativa o sistema complemento e provoca lise plaquetária Plaquetopenia não alérgica drogas citotáxicas atuam diretamente na hemácia gerando uma purpura trombocitopênica Plaquetopenia por alteração de coagulção doses excessivas de anticoagulante a exemplo da heparina Plaquetopenia por lesão vascular deposito de imunocomplexos púrpura anafilactóide de HenochSchoenlein lesões purpúricas em MMII associada a artrite púrpura vasculite Vasculites Lesões purpuricas palpáveis placa purpurica As vasculites podem ser decorrentes do comprometimento da parede dos vasos por um processo de hiperssensibilidade geralmente produzido por imunocomplexos circulantes A locaização é variável Existe também o exantema vasculítico Algumas vasculites podem ocasionar comprometimento visceral importante como é o caso das vasculites sistêmicas granulomatose de Wegener vasculite de ChurgStrauss que podem cursar com pneumopatias cardiopatias e nefropatias Considerando as vasculites medicamentosas as drogas tipicamente envolvidas são salicilatos antiinflamatórios ATB e tranqulizantes Na condução do caso quando o paciente se apresenta com multiplas lesões pupuricas palpáveis compatíveis com o quadro de vasculite devese investigar se existe trombocitopenia Na maioria dos casos as vasculites alérgicas medicamentosas cursam com plaquetas normais Isso permite diferenciar a vasculite medicamentosa dos demais quadros purpuricos como linfomas leucemia aplásia medular etc É importante também biopsiar as vasculites para análise anatomopatológica Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Urticária Podem ser agudas até 6 semanas de evolução ou crônicas 6 semanas Também podem ter como mecanismo fisiopatológico uma reação imunológica tipo I mediada por IgE mais imediata ou tipo III por imunocomplexos que tende a ser mais grave ou um fenônemo nãoimunológico droga se ligando diretamente no mastócito e provocando liberação de histamina sem mediação de anticorpos eou de linfocitos T As drogas que causam urticária por mecanismo imunológico incluem sulfas penicilinas sedativos analgésicos laxantes hormônios e diuréticos Já as que atuam por mecanismos nãoimunologicos incluem morfina urticária pós operatória imediata codeína vancomicina aspirina contrastes radiológicos e AINES A urticaria se caracteriza por uma placa urticada eritematosa que desaparece com a digitopressão Além da caraterização em agudacrônica as urticárias podem ser caracterizadas em matutinasverpertinas de acordo com o período do dia em que o quadro aparecepiora No geral é um quadro efêmero e muitas vezes o paciente se apresenta no consultorio sem as lesões apenas com a história típica É importante pontuar que muitas vezes os pacientes fazem uso de medicamentos sem ter a noção de que se trata de um medicameto então é importante que a história clínica seja direcionadas para identificar possíveis situações dor de cabeça gripe prévia etc em que o paciente possa ter feito uso de alguma droga O angioedema também chamado de edema angioneurótico ou edema de quincke é um quadro extremo da urticária Na lesão da urticaria o edema costuma ser superficial já nesse caso o edema está na derme profunda e tecido subcutâneo Acomete extremidades palpebras bilateralmente lábios lingua e laringe Na laringe configura edema de glote que é um quadro extremamente grave Caso o paciente apresente história típica já cabe ao médico orientar que ele não mais se exponha ao medicamento sem necessidade de teste alérgico uma vez que um quadro que se manifestou inicialmente como edema periorbital por exemplo na proxima exposição ao medicamento já poderia desencadear um edema de glote O mesmo vale para vasculite por drogas a história tipica já é critério suficiente para afastar a droga e outras drogas da mesma classe sem necessariamente precisar fazer teste alérgico O quadro tende a ficar mais grave com exposição repetidas Dependendo da gravidade do quadro pode ser necessário o uso de adrenalina IM Maria Eduarda Gurgel Turma 80 Fotodermatites Reações fototóxicas e fotoalérgicas são erupções eritemasosas ou eritematopapulosas e vesicobolhosas em áreas expostas ao sol podendo estar associadas ao uso de medicamentos fotoquimicamente ativos que apresentam capacidade de absorver luz As drogas fotossensibilizantes incluem cloroquina tetraciclina sulfonamidas griseofulvina e reinóides Pacientes em uso peróxido de benzoila ácido reitoico e tetrinoína roacutan também não devem se expor ao solNas dermatites fotoalérgicas a droga age por um mecanismo de hiperssensibilidade do tipo IV e a resposta eczematosa é nas áreas fotoexpostas Ultimamente temse notado uma associação entre certas classes de antihipertensivos Em pacientes hipertensos que desenvolvem fotodermatites é importante considerar a troca do medicamento antihipertensivo em uso Nas imagens eczmema fotoalérgico Outras erupções medicamentosas Erupção medicamentosa símile Na imagem parece uma psoríase mas na verdade é um quadro de psoríaselike associado ao uso de betabloqueador