Distubios Circulatórios e Inflamação

Conteúdo pacblackboardcom PATOLOGIA BASICA 20 Avisos Avisos Datas para entrega dos trabalhos Publicado em Quintafeira 12 de Junho de 2025 14h47min54s BRT BOM DIA ATENÇÃO OS TRABALHOS DE PATOLOGIA BÁSICA APOSTILA E REVISÃO DE LITERATURA DEVERÃO SER ENTREGUES ATÉ DIA 2606 O TRABALHO DE REVISAO A PRIMEIRA PARTE DEVERÁ SER ENTREGUE EM MÃOS E A SEGUNDA POSTADA NO PORTAL SOMENTE UM ALUNO POR GRUPO A APOSTILA DAS FOTOS ENTREGUE EM MAOS TAMBÉM REUMO DOS DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS E INFLAMAÇÃO DIA 0307 VALOR 5 PONTOS FEITO MANUSCRITO Publicado por MARIANA RESENDE SOARES DRUMOND Publicado para PATOLOGIA BASICA 20251 RESUMO 1 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS O sistema circulatório é composto por três componentes interligados o sangue o coração e um sistema fechado de vasos sanguíneos Essas estruturas trabalham em conjunto para transportar oxigênio nutrientes e outros elementos essenciais a todas as células tecidos e órgãos do corpo O coração possui quatro câmaras dois átrios e dois ventrículos que funcionam de forma sincronizada Durante o bombeamento do sangue O sangue oxigenado é enviado pela aorta Nos pulmões ele passa pelo circuito respiratório e retorna ao coração oxigenado Esse processo constitui o ciclo básico da fisiologia e da homeostase no organismo humano Componentes Principais Pequena Circulação Circulação Pulmonar O sangue é direcionado para o lado direito do coração átrio direito ventrículo direito artérias pulmonares e válvulas pulmonares Grande Circulação Circulação Sistêmica Após a oxigenação nos pulmões o sangue segue por vasos de maior calibre artérias principais vasos secundários e veias até chegar à aorta que se ramifica e distribui o sangue oxigenado para os tecidos Fluxo Sanguíneo Ocorre por meio de vasos sanguíneos incluindo artérias arteríolas metarteríolas capilares vênulas e veias Fatores que Influenciam o Fluxo Sanguíneo 1 Pressão A resistência periférica é influenciada pela estrutura vascular e pelo calibre dos vasos 2 Viscosidade do Sangue Calculada por fórmulas como π ΔP onde ΔP é a pressão diferencial entre pontos É inversamente proporcional ao fluxo quanto mais viscoso o sangue ex aumento de hemácias ou proteínas plasmáticas menor o fluxo 3 Válvulas Auxiliam no direcionamento do fluxo evitando refluxo especialmente no coração Hiperemia e Edema Mecanismos Fisiológicos e Patológicos A pressão e o diâmetro das artérias influenciam diretamente o fluxo sanguíneo A vasodilatação aumento do calibre vascular e a vasoconstrição redução do calibre são mecanismos essenciais para a regulação da circulação Regulação Renal O sistema reninaangiotensinaaldosterona RAAS promove a retenção de sódio e água afetando o volume sanguíneo Hiperemia Ativa e Passiva Hiperemia Ativa Aumento do fluxo sanguíneo devido à dilatação arteriolar comum durante exercícios físicos ex rubor facial Hiperemia Passiva Congestão Ocorre quando a drenagem venosa é prejudicada levando ao acúmulo de sangue ex insuficiência cardíaca direita causa congestão hepática pulmonar e edema nas pernas Congestão pulmonar por Insuficiência cardíaca Vasos capilares dos septos alveolares dilatados e cheios de hemácias devido ao acúmulo de sangue causado pelo refluxo venoso pulmonar Macroscópica Pulmões pesados escuros e encharcado e presença de áreas congestas e hemorrágicas Edema É o acúmulo de líquido nos tecidos causado por Aumento da pressão hidrostática ex insuficiência cardíaca Redução da pressão oncótica ex desnutrição doenças renais Obstrução linfática ou venosa ex pósmastectomia Lei de Starling Explica o equilíbrio entre pressão hidrostática que empurra líquido para fora dos vasos e pressão oncótica que retém líquido nos vasos Cerca de 80 do líquido extravasado é reabsorvido O equilíbrio entre a filtração e a reabsorção de líquidos nos capilares determinado pela diferença entre as pressões hidrostáticas que empurram o líquido para fora dos vasos e oncóticas que atraem o líquido de volta No pulmão um aumento da pressão hidrostática capilar como na insuficiência cardíaca esquerda rompe esse equilíbrio favorecendo o extravasamento de líquido para o interstício e alvéolos resultando em edema pulmonar Exemplos de Edema Edema Pulmonar Associado à insuficiência cardíaca esquerda Edema Cerebral Perigoso devido ao espaço craniano limitado Elefantíase Causada por filariose com acúmulo de líquido nos membros inferiores Anarcasa Kwashiorkor Edema Pulmonar Material eosinofílico no interior dos alvéolosCapilares nas paredes alveolares dilatados e cheios de hemácias Hemorragia Trombose e Embolia Hemorragia Saída de sangue do sistema vascular Pode ser Externa Sangue sai do corpo Interna Sangue acumulase em tecidos ex hematomas petéquias Ruptura da parede vascular com acúmulo de hemácias com infiltrado inflamatório e gliose reativa ao redor da área hemorrágica Trombose Formação de coágulos trombos em vasos sanguíneos devido a 1 Lesão endotelial 2 Alterações no fluxo sanguíneo ex imobilização prolongada 3 Hipercoagulabilidade ex câncer A trombose é caracterizada histopatologicamente pela presença de um coágulo intravascular composto por fibrina hemácias e leucócitos Nos trombos recentes como na veia da imagem observase material eosinofílico homogêneo com possível estratificação linhas de Zahn e o trombo ainda não aderido firmemente à parede Já nos trombos antigos como na artéria há sinais de organização com proliferação de células endoteliais fibroblastos e formação de canais recanalização que restabelecem parcialmente o fluxo sanguíneo Embolia Obstrução vascular por partículas sólidas líquidas ou gasosas ex tromboembolia pulmonar embolia gasosa em mergulhadores Isquemia e Infarto Isquemia Redução do fluxo sanguíneo causando hipóxia tecidual Infarto Morte celular devido à isquemia prolongada Pode ser Infarto Branco Necrose coagulativa ex infarto do miocárdio Macroscópica Área pálida amarelada e bem delimitada em forma de cunha com a base voltada para a superfície do órgão e ápice para o vaso ocluído Ao microscópio observase preservação da arquitetura tecidual inicial apesar da morte celular com perda de núcleos citoplasma hipereosinofílico e eventual infiltrado inflamatório na periferia Com o tempo há reação inflamatória remoção do tecido necrótico por macrófagos e substituição por tecido cicatricial fibrose Infarto Vermelho Hemorrágico ex pulmão Áreas de necrose isquêmica do parênquima associadas a intensa hemorragia Observase extravasamento de hemácias para os espaços alveolares muitas vezes ainda íntegras o que confere o aspecto vermelho característico Choque Estado de hipoperfusão tecidual classificado em 1 Choque Cardiogênico Causado por infarto ou arritmias 2 Choque Hipovolêmico Por perda de sanguefluidos 3 Choque Distributivo Vasodilatação excessiva ex séptico anafilático 2 INFLAMAÇÃO PROCESSOS TIPOS E MECANISMOS A inflamação é uma resposta fundamental do organismo a agressões como infecções lesões ou toxinas Pode ser classificada em três tipos principais aguda crônica e granulomatosa 1 Tipos de Inflamação a Inflamação Aguda É uma resposta rápida e de curta duração projetada para neutralizar agentes nocivos e iniciar a reparação tecidual Características clínicas Rubor vermelhidão Ocorre devido à vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo Calor aumento da temperatura Resulta do aumento do metabolismo local Tumor edema Causado pelo acúmulo de líquido e células inflamatórias Dor Mediadores químicos ativam terminações nervosas Perda de função Devido ao edema e dor Exemplo clássico Celulite infecciosa b Inflamação Crônica É um processo prolongado durando semanas a anos associado à destruição tecidual e tentativa de reparo fibroso Causas Agentes persistentes como tuberculose ou hepatite viral Doenças autoimunes como artrite reumatoide Exposição prolongada a toxinas como na antracose causada por sílica A inflamação crônica é caracterizada histologicamente pela presença de um infiltrado celular predominantemente composto por linfócitos L macrófagos M e plasmócitos podendo haver também fibroblastos F e sinais de angiogênese Nesta imagem observase capilar de granulação CG e infiltração difusa de macrófagos e linfócitos no tecido conjuntivo evidenciando um processo inflamatório persistente Há ainda proliferação de fibroblastos que contribuem para a deposição de matriz extracelular e fibrose Características Infiltrado de células mononucleares como macrófagos linfócitos e plasmócitos Formação de tecido fibroso levando à cicatrização Em alguns casos formação de granulomas como na tuberculose c Inflamação Granulomatosa É um subtipo de inflamação crônica marcado pela formação de granulomas agregados de macrófagos modificados chamados células epitelioides Causas Infecções como tuberculose e hanseníase Corpos estranhos como na silicose Doenças autoimunes como sarcoidose Estrutura do granuloma Núcleo central Pode conter necrose caseosa em tuberculose ou células gigantes Cápsula fibrosa Composta por células epitelioides e linfócitos Observase um agregado central de macrófagos ativados com morfologia epitelioide frequentemente com fusão formando células gigantes multinucleadas Ao redor desse centro há uma borda de linfócitos e em alguns casos fibroblastos na periferia indicando organização e início de fibrose Pode haver necrose central como no caso do granuloma caseoso da tuberculose ou não dependendo da etiologia Essa estrutura representa um mecanismo do organismo para isolar e conter agentes que são difíceis de eliminar 2 Células e Mediadores da Inflamação a Células Envolvidas Neutrófilos Atuam rapidamente na fagocitose de bactérias predominam na inflamação aguda Macrófagos Realizam fagocitose apresentam antígenos e produzem citocinas Linfócitos Participam da resposta imune adaptativa linfócitos B produzem anticorpos linfócitos T coordenam a imunidade celular Eosinófilos Envolvidos no combate a parasitas e reações alérgicas b Mediadores Químicos Histamina Causa vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular Prostaglandinas Contribuem para a dor e febre são alvo dos antiinflamatórios não esteroides AINEs Citocinas TNFα IL1 Ativam células inflamatórias e induzem febre Quimiocinas Atraem leucócitos para o local da inflamação 3 Processos Inflamatórios a Diapedese e Quimiotaxia 1 Marginação Leucócitos aproximamse da parede vascular devido à redução do fluxo sanguíneo 2 Rolagem Ocorre interação entre moléculas de adesão selectinas no endotélio e integrinas nos leucócitos 3 Adesão firme Mediado por moléculas como ICAM1 e VCAM1 4 Leucodiapedese Leucócitos atravessam o endotélio para chegar ao tecido lesionado 5 Quimiotaxia Migração direcionada por gradientes de quimiocinas b Exsudato Inflamatório Transudato Líquido pobre em proteínas como no edema por insuficiência cardíaca Exsudato Rico em proteínas fibrina e células como o pus em infecções Observase espesso exsudato composto por grande quantidade de neutrófilos intactos e degenerados evidenciando um processo inflamatório agudo intenso Associado a isso há depósitos de fibrina entre as células e sobre a superfície da serosa formando uma rede eosinofílica amorfa característica de um exsudato fibrinoso 4 Diagnóstico e Tratamento a Diagnóstico Clínico Baseado nos sinais cardinais dor calor rubor tumor Laboratorial Leucocitose aumento de neutrófilos em infecções bacterianas Elevação de proteína Creativa PCR e velocidade de hemossedimentação VHS Imagem Ultrassom ou radiografia para detectar abscessos ou fibrose b Tratamento Antiinflamatórios não esteroides AINEs Como ibuprofeno e aspirina inibem a ciclooxigenase COX reduzindo prostaglandinas Corticosteroides Como prednisona suprimem a resposta imune Antibióticos Como amoxicilina combatem infecções bacterianas 5 Exemplos Clínicos Inflamação aguda Apendicite dor abdominal aguda neutrofilia Inflamação crônica Tuberculose granulomas pulmonares Inflamação granulomatosa Doença de Crohn granulomas no intestino