Estudo Dirigido Fisiologia Humana - Catecolaminas Glicocorticoides e Hormonios Adrenais

MED25B2022 FUNDAMENTOS DE ÁREA II FISIOLOGIA HUMANA Atividade assimiladora 4o bim parte II Ola pessoal A atividade assimiladora de fisio II foi dividida em dois estudos dirigidos cujo visam auxiliar no aprendizado na revisão para a avaliação A primeira parte foi postada pela Prof Fátima já a segunda segue em anexo nesta atividade As questões devem ser respondidas e encaminhadas conforme vídeo na atividade Estudo dirigido postado com microscurso e vídeos da atividade de ita41 Status de envio Status do envio Nenhuma tentativa Status do arquivos da atividade Não há notas MacBook Air 2022MED25B2022FISIO2 X 20220419 1741 Maps YouTube Tradução InglêsPortuguês de Mérito Trabalho Calendário Nóiities 4 Bimestre Cursos Página Inicial MEDICINA 2022 MED 25FÉRIE 2022 220525 0022 PST UNINGA Âğ FIM 2022MED25B2022FARMAC X 2022MED25B2022FISIO1I X 2022MED25B2022FISIO1I X 1 Catecolaminas são produzidos na porção interna das glândulas adrenais sintetizadas a partir do aminoácido tirosina e é liberado em casos de estresse a uma agressão física ou psicológicos Glicocorticóides são produzidos no córtex da glândula adrenal sua síntese é estimulada pelo hormônio adrenocorticotrófico hipofisário se relacionando por retroalimentação negativa e é liberado em situações de estresse Ex cortisol Androgênios são produzidos na zona reticular da glândula adrenal convertidos em androstenediona e em androgênios ou estrogênios nos tecidos periféricos Esse hormônio da origem ao desenvolvimento das características do sexo masculino Ex testosterona Mineralocorticóides são produzidos na zona glomerulosa da glândula adrenal formado pela aldosterona e desoxicorticosterona A aldosterona age na regulação da homeostase dos eletrólitos no líquido extracelular 2 A substância usada para fabricar os hormônios corticais é o ACTH adenohipofisário que estimula a glândula adrenal Sua síntese ocorre com o colesterol sendo captado do sangue e armazenado em gotículas lipídicas no citoplasma das células corticais e sobre estímulo o colesterol vai ser liberado O CRH controla os hormônios corticais pois estimula a hipófise fazendo com que ela libere o ACTH que por sua vez estimula a adrenal liberando os hormônios corticais 3 O efeito fisiológico da aldosterona consiste na estimulação do apetite aumento da pressão arterial basal prejuízo do barorreflexo arterial produção de hipertrofia e fibrose no tecido cardíaco além de diminuir a excreção do sódio e aumentar a excreção de potássio Já o seu mecanismo de ação constituise em sua ligação nos receptores RM estão no citoplasma em complexo com outras proteínas após isso se forma o complexo aldosterona RM que se transloca até o núcleo ligandose a elementos hormônio responsivos de genes alvos modulando a taxa de transcrição Os alvos desse mecanismo regulatório são os canais de cálcio e proteínas 4 O controle da secreção da Aldosterona é feito por meio do mecanismo renina angiotensina tal mecanismo funciona da seguinte forma quando a pressão arterial está baixa os rins liberam uma enzima chamada renina que ao cair na corrente sanguínea se encontra com a proteína angiotensinogênio se transformando em angiotensina proteína Tal proteína aumenta a pressão arterial causando vasoconstrição nos vasos Ao perceber essa variação a glândula adrenal libera a aldosterona que atua nos rins aumentando a reabsorção de sódio e preservando a água 5 O cortisol é o glicocorticóide mais potente Seus efeitos fisiológicos são diversos regulam a glicose sanguínea aumentandoa contribui para efeitos positivos no débito cardíaco e na pressão sanguínea reprime a produção de citocina pró inflamatórios e estimula a produção de citocinas antiinflamatórias é antagonista do ADH em níveis excessivos promove fraqueza muscular e dorAlém disso contribui para o funcionamento das defesas do sistema imunológico O controle do cortisol é realizado por meio do sistema nervoso central por uma via neural direta que ativa o Eixo hipotálamohipófise adrenal tal eixo faz com que em situações de estresse o hipotálamo libera o Hormônio Liberador de Corticotrofina CRH na hipófise fazendo com ela libere o ACTH que vai agir na adrenal liberando o cortisol Ao ser liberado o cortisol age nos receptores do hipotálamo e do hipocampo dando um sinal que o eixo precisa ser suprimido e a sua produção diminuída criando um feedback negativo e regulando o eixo 6 Hipofunção de cortisol a hipofunção do cortisol pode causar fadiga falta de apetite anemia infecções frequentes pressão baixa entre outros Em mulheres grávidas níveis baixos de cortisol podem resultar na má formação do feto Hiperfunção do cortisol a hiperfunção do cortisol pode causar diabetes obesidade constrição dos vasos sanguíneos acelera a frequência cardíaca e em alguns casos pode causa a Síndrome de Cushing anormalidades clínicas causadas por concentrações elevadas de cortisol 7 O cortisol não se liga aos receptores mineralocorticoides pois faz parte da classe dos glicocorticóides que possuem efeito sobre o metabolismo intermediário e função imune Já os mineralocorticóides são responsáveis pela regulação e retenção dos sais e atividades androgênicas e estrogênicas 8 O escapa de aldosterona ocorre quando a hipertensão gerada pela retenção de sal e líquidos estimula a natriurese e diurese pressóricas liberando o hormônio natriurético atrial aumentando a eliminação de sódio e água pelos rins 9 Descreva a estrutura microscópica do pâncreas Quais as células presentes e o que é produzido em cada uma O pâncreas é revestido externamente por uma cápsula de tecido conjuntivo denso Para dar sustentação ao órgão têmse o estroma que são constituídos pelos septos interlobulares e fibras reticulares Já sua parte funcional exócrina é o ácino seroso Cada ácino seroso é formado por células piramidais Na parte endócrina do órgão encontramse as células Ilhotas de Langerhans Células piramidais ou acinares são produzidos e excretados peptidases lipases enzimas amilolíticas e enzimas celulolíticas Ilhotas de Langerhans são produzidos e excretados insulina glucagon e somatostatina 10 Tecidos insulinodependentes são o tecido muscular adiposo diafragma aorta glândula hipófise anterior glândulas mamárias e lente dos olhos Tecidos independentes de insulina fígado cérebro hemácias e nervos Os tecidos insulinodependentes não necessitam da ação da insulina para captar glicose e obter energia já os dependentes da insulina não precisam 11 Carboidratos Após uma refeição rica em carboidratos a glicose é absorvida para o sangue causando secreção rápida de insulina Ademais horas seguintes após a refeição quando a quantidade de glicose no sangue ainda está elevada ocorre um aumento de secreção da insulina que transporta a glicose para as células musculares Lipídeos a insulina aumenta a utilização de glicose na maioria dos tecidos do corpo reduzindo a utilização de gordura funcionando como um poupador de gordura portanto caso tenha pouca produção de insulina ocorrem riscos maiores de ocorrência da aterosclerose Proteínas A insulina aumenta a transcrição do DNA aumentando o RNA e síntese de proteínas ademais também inibe o catabolismo das mesmas 12 O controle da secreção de insulina é realizado pelo glucagon antagonista e pelo nível de glicose na corrente sanguínea Quando ocorre elevados níveis de glicose na corrente sanguínea a insulina é liberada quando os níveis de glicose no sangue estão normalizados o glucagon age na insulina para que ela pare de ser liberada feedback negativo 13 O indivíduo diabético pode apresentar Aterosclerose pois em caso de um paciente com diabetes o LDL não consegue reconhecer o seu receptor para ser removido por decorrência da glicação proteica portanto ocorre um maior acúmulo de LDL nos vasos obstruindoos Ademais pode ocorrer aumento da quantidade de cetonas no sangue quando os níveis de glicose no sangue do paciente diabético encontrase alto Isso ocorre pois em caso de hiperglicemia ocorre a lipólise quebra de gordura armazenada no corpo servindo como uma via alternativa para obtenção de energia que resulta na produção de cetona e cetoácidos alterando o pH sanguíneo 14 O glucagon controla a glicemia modula a saciedade controla a termogênese gasto de energia e controla o metabolismo lipídico Sua secreção é controlada principalmente pelos níveis de glicose sanguínea quando ocorre uma queda nos níveis de glicose o glucagon é liberado ativando processos de glicogenólise e gliconeogênese Ademais também é controlado por níveis de concentrações de ácidos graxos 15 Pacientes com diabetes podem apresentar poliúria polidipsia polifagia perda de peso hiperglicemia glicosúria angiopatias retinopatias neuropatias nefropatias e aterosclerose Poliúria urina em excesso pois os rins não conseguem absorver a glicose filtrada por completo tendo que ser eliminada pela urina Polidipsia sede excessiva ocorre por conta da urina em excesso Polifagia fome em excesso ocorre por conta da baixa quantidade de glicose absorvida pelas células portanto o corpo fica com pouca fonte de energia Perda de peso a perda de peso ocorre pois como ocorre diminuição da glicose no sangue o organismo precisa recorrer a outras fontes de energia ex reservas de gordura Hiperglicemia em pacientes diabéticos ocorre a hiperglicemia pois o organismo não produz ou não produz com quantidade suficiente a insulina fazendo com que a glicose não seja captada e fique na corrente sanguínea Glicosúria presença de glicose na urina sem a insulina a glicose não consegue ser captada pelas células ficando na corrente sanguínea e não sendo reabsorvida Angiopatias alterações em alguns vasos sanguíneos causados pela glicação Retinopatias são lesões inflamatórias da retina ocular fazendo com que ocorra glicação em algumas proteínas e danos nos vasos do fundo do olho Neuropatias enfermidade que atinge o funcionamento dos nervos periféricos em que ocorre a diminuição da velocidade do nervo sensorial e motor causando degeneração desmielinização axonal e destruição do axônio REFERÊNCIAS CHANG Drª Claudia Doença Da Hipófise Disponível em httpswwwclaudiachangcombrendocrinologiademaistemasemendocrinologiadoencadahipofise Acesso em 13 nov 2022 Universidade Federal de Alfenas Pâncreas Disponível em httpswwwunifalmgedubrhistologiainterativapancreastextO20pC3A2ncreas 20C3A920revestido20externamenteservem20de20sustentaC3A7C3A3o20ao 20C3B3rgC3A3o Acesso em 13 nov 2022 Universidade Federal do Rio Grande do Sul Célula piramidal Disponível em httpswwwufrgsbrbiologiacelularatlasmorfo7htm Acesso em 13 nov 2022 Haber Esther P et al Secreção da insulina efeito autócrino da insulina e modulação por ácidos graxos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia Metabologia online 2001 v 45 n 3 Acessado 13 Novembro 2022 pp 219227 Disponível em httpsdoiorg101590S000427302001000300003 Epub 23 Jul 2001 ISSN 16779487 httpsdoiorg101590S000427302001000300003 LIGA INTERDISCIPLICAR DE DIABETES Cetoacidose diabética Disponível em httpswwwufrgsbrlidiadiabetes20170715cetoacidosediabetica Acesso em 13 nov 2022