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Trabalho de reposição para os alunos que faltaram no Estudo de Caso de Fisiologia dos hormônios adrenocorticais Olá pessoal Esta atividade é para ser feita exclusivamente pelos alunos que estavam de atestado na aula do dia 2710 na qual houve atividade em sala referente aos hormônios adrenocorticais Alunos sem atestado deferido não serão corrigidos A atividade poderá ser feita digitada e entregue via sistema até 2011 Vocês devem fazer um resumo resumo e não transcrição do artigo em anexo na atividade e enviar neste campo do moodle hopkins2005pdf 11 novembro 2022 1347 Status de envio Status de envio Nenhuma tentativa Status da avaliação Não há notas Data de entrega domingo 20 nov 2022 2359 Tempo restante 1 dia 8 horas EXOGENOUS CUSHINGS SYNDROME AND GLUCOCORTICOID WITHDRAWAL O primeiro uso terapêutico de glicocorticóides em 1948 resultou em melhora clínica dramática na artrite reumatóide grave de um paciente Quase imediatamente no entanto os potenciais efeitos adversos da administração exógena de esteroides tornaramse evidentes Na maioria das vezes a síndrome de Cushing exógena apresenta os mesmos sinais e sintomas da síndrome de Cushing espontânea No entanto existem algumas diferenças importantes na apresentação Muitos pacientes que desenvolvem a síndrome de Cushing iatrogênica o fazem após receber altas doses de esteroides por longos períodos de tempo Os pacientes são suscetíveis a má cicatrização de feridas e aumento da incidência de infecção e doença aterosclerótica Os efeitos adversos psicológicos do tratamento com esteróides podem ser bastante graves e incluem depressão e psicose Em muitos casos o diagnóstico de Cushing exógeno deve ser bastante óbvio no contexto do tratamento com altas doses de glicocorticóides O diagnóstico requer antes de tudo a suspeição clínica Isso pode ser mais difícil em casos causados por administração local de esteroides por exemplo terapia intraarticular e inalatória quando os médicos podem estar menos cientes da síndrome de Cushing como um possível resultado adverso do tratamento Uma vez reconhecida a possibilidade de síndrome de Cushing exógena a confirmação bioquímica do diagnóstico costuma ser direta O achado bioquímico mais impressionante é um nível de cortisol endógeno suprimido A administração de hidrocortisona cortisol interfere na medição do cortisol endógeno de fato muitos glicocorticóides sintéticos com a dexametasona sendo uma rara exceção podem apresentar reação cruzada até certo ponto com os ensaios padrão de cortisol Na experiência clínica dos autores isso tem sido especialmente problemático com a prednisona na maioria dos casos de síndrome de Cushing exógena o cortisol sérico matinal são notavelmente baixo especialmente devido ao quadro de sintomas cushingoides Os níveis de corticotropina ACTH também devem ser relativamente baixos pois a produção hipofisária será suprimida por esteróides exógenos A supressão do ACTH leva à atrofia do córtex adrenal e portanto a estimulação com cosintropina deve resultar em uma resposta diminuída ou ausente do cortisol plasmático Em alguns casos o diagnóstico da síndrome de Cushing exógena foi auxiliado ou confirmado pela dosagem do glicocorticóide em questão embora isso possa exigir análise laboratorial especializada A maioria dos casos de síndrome de Cushing exógena é iatrogênica Os glicocorticoides são usados de muitas formas diferentes para vários distúrbios neoplásicos inflamatórios e autoimunes Muitas dessas condições levam a altas doses ou uso crônico de esteroides que pode resultar em efeitos cushingoides Entretanto nem todos os casos de síndrome de Cushing exógena vêm do uso prescrito ou terapêutico de glicocorticóides Os esteróides com atividade glicocorticóide estão disponíveis em muitas preparações diferentes com diferentes modos de administração Os glicocorticoides geralmente são bem absorvidos em vários locais de aplicação Embora o uso de terapia tópica intraarticular ou aerossol tenha a vantagem de permitir uma terapia mais direcionada e portanto teoricamente menos efeitos adversos sistêmicos todos os modos de administração exógena de glicocorticóides foram implicados no desenvolvimento da síndrome de Cushing Os fatores farmacocinéticos incluem afinidades de ligação à globulina de ligação ao cortisol CBG e outras proteínas plasmáticas inativação metabólica e meiavida plasmática A maioria dos glicocorticóides sintéticos não tem ligação significativa com o CBG e em vez disso ligase à albumina ou circula como esteróide livre Em contraste os glicocorticóides sintéticos têm uma afinidade muito maior para o receptor de glicocorticóide do que o próprio cortisol A potência e a duração da ação também são afetadas pelas taxas de absorção e metabolismo As avaliações tradicionais de potência geralmente não levam em conta esses fatores e portanto as estimativas publicadas da atividade de glicocorticóides podem ser consideradas apenas como estimativas A corticoterapia oral continua a ser a base do tratamento de muitos distúrbios inflamatórios e autoimunes Nos Estados Unidos a prednisona é provavelmente o corticosteróide oral mais comumente usados pelo menos para uso prolongado No entanto existem muitos casos de pacientes que desenvolveram sequelas infelizes de uso prolongado mais comumente no cenário de doenças crônicas Nesse cenário devese encontrar um equilíbrio entre o tratamento do distúrbio subjacente e a prevenção de efeitos adversos Pacientes com distúrbios inflamatórios ou autoimunes subjacentes às vezes podem apresentar piora de sua condição à medida que a dose de esteroides é diminuída Isso deve ser tratado aumentando a dose de glicocorticóide até um nível que permita o controle da doença subjacente a menos que o aumento da dose de glicocorticóide seja contraindicado por algum outro motivo como sintomas cushingóides graves ou osteoporose com fraturas Somente quando a doença subjacente estiver quiescente outra tentativa deve ser feita para iniciar a retirada do glicocorticoide Buscar formas auxiliares de tratamento para a doença subjacente pode ajudar na capacidade de iniciar a retirada da terapia com esteroides Tradicionalmente os esquemas de retirada começam reduzindo o glicocorticóido gradualmente de doses suprafisiológicas para fisiológicas Os planos de retirada portanto são baseados no objetivo duplo de tratar pacientes que recebem a menor dose possível de esteróides ou descontinuação completa da terapia a fim de evitar efeitos adversos da terapia prolongada com esteróides e ao mesmo tempo evitar as possíveis consequências da insuficiência adrenal É importante reconhecer que muitos desses pacientes se tornaram psicologicamente dependentes de seus esteroides Seja qual for a causa de seus sintomas esses pacientes não parecem estar em risco de colapso do sistema cardiovascular ou outros efeitos extremos de insuficiência adrenal Dessa forma a terapia com glicocorticóides em várias formas é extremamente comum para vários distúrbios inflamatórios autoimunes e neoplásicos No entanto o uso descontrolado e em dosagens fora das faixas recomendadas por trazer riscos dentre estes a síndrome de Cushing iatrogênica Referência Hopkins RL Leinung MC Exogenous cushings syndrome and glucocorticoid withdrawal Endocrinol Metab Clin N Am 34 2005 371384 Disponível em doi101016jecl200501013
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Trabalho de reposição para os alunos que faltaram no Estudo de Caso de Fisiologia dos hormônios adrenocorticais Olá pessoal Esta atividade é para ser feita exclusivamente pelos alunos que estavam de atestado na aula do dia 2710 na qual houve atividade em sala referente aos hormônios adrenocorticais Alunos sem atestado deferido não serão corrigidos A atividade poderá ser feita digitada e entregue via sistema até 2011 Vocês devem fazer um resumo resumo e não transcrição do artigo em anexo na atividade e enviar neste campo do moodle hopkins2005pdf 11 novembro 2022 1347 Status de envio Status de envio Nenhuma tentativa Status da avaliação Não há notas Data de entrega domingo 20 nov 2022 2359 Tempo restante 1 dia 8 horas EXOGENOUS CUSHINGS SYNDROME AND GLUCOCORTICOID WITHDRAWAL O primeiro uso terapêutico de glicocorticóides em 1948 resultou em melhora clínica dramática na artrite reumatóide grave de um paciente Quase imediatamente no entanto os potenciais efeitos adversos da administração exógena de esteroides tornaramse evidentes Na maioria das vezes a síndrome de Cushing exógena apresenta os mesmos sinais e sintomas da síndrome de Cushing espontânea No entanto existem algumas diferenças importantes na apresentação Muitos pacientes que desenvolvem a síndrome de Cushing iatrogênica o fazem após receber altas doses de esteroides por longos períodos de tempo Os pacientes são suscetíveis a má cicatrização de feridas e aumento da incidência de infecção e doença aterosclerótica Os efeitos adversos psicológicos do tratamento com esteróides podem ser bastante graves e incluem depressão e psicose Em muitos casos o diagnóstico de Cushing exógeno deve ser bastante óbvio no contexto do tratamento com altas doses de glicocorticóides O diagnóstico requer antes de tudo a suspeição clínica Isso pode ser mais difícil em casos causados por administração local de esteroides por exemplo terapia intraarticular e inalatória quando os médicos podem estar menos cientes da síndrome de Cushing como um possível resultado adverso do tratamento Uma vez reconhecida a possibilidade de síndrome de Cushing exógena a confirmação bioquímica do diagnóstico costuma ser direta O achado bioquímico mais impressionante é um nível de cortisol endógeno suprimido A administração de hidrocortisona cortisol interfere na medição do cortisol endógeno de fato muitos glicocorticóides sintéticos com a dexametasona sendo uma rara exceção podem apresentar reação cruzada até certo ponto com os ensaios padrão de cortisol Na experiência clínica dos autores isso tem sido especialmente problemático com a prednisona na maioria dos casos de síndrome de Cushing exógena o cortisol sérico matinal são notavelmente baixo especialmente devido ao quadro de sintomas cushingoides Os níveis de corticotropina ACTH também devem ser relativamente baixos pois a produção hipofisária será suprimida por esteróides exógenos A supressão do ACTH leva à atrofia do córtex adrenal e portanto a estimulação com cosintropina deve resultar em uma resposta diminuída ou ausente do cortisol plasmático Em alguns casos o diagnóstico da síndrome de Cushing exógena foi auxiliado ou confirmado pela dosagem do glicocorticóide em questão embora isso possa exigir análise laboratorial especializada A maioria dos casos de síndrome de Cushing exógena é iatrogênica Os glicocorticoides são usados de muitas formas diferentes para vários distúrbios neoplásicos inflamatórios e autoimunes Muitas dessas condições levam a altas doses ou uso crônico de esteroides que pode resultar em efeitos cushingoides Entretanto nem todos os casos de síndrome de Cushing exógena vêm do uso prescrito ou terapêutico de glicocorticóides Os esteróides com atividade glicocorticóide estão disponíveis em muitas preparações diferentes com diferentes modos de administração Os glicocorticoides geralmente são bem absorvidos em vários locais de aplicação Embora o uso de terapia tópica intraarticular ou aerossol tenha a vantagem de permitir uma terapia mais direcionada e portanto teoricamente menos efeitos adversos sistêmicos todos os modos de administração exógena de glicocorticóides foram implicados no desenvolvimento da síndrome de Cushing Os fatores farmacocinéticos incluem afinidades de ligação à globulina de ligação ao cortisol CBG e outras proteínas plasmáticas inativação metabólica e meiavida plasmática A maioria dos glicocorticóides sintéticos não tem ligação significativa com o CBG e em vez disso ligase à albumina ou circula como esteróide livre Em contraste os glicocorticóides sintéticos têm uma afinidade muito maior para o receptor de glicocorticóide do que o próprio cortisol A potência e a duração da ação também são afetadas pelas taxas de absorção e metabolismo As avaliações tradicionais de potência geralmente não levam em conta esses fatores e portanto as estimativas publicadas da atividade de glicocorticóides podem ser consideradas apenas como estimativas A corticoterapia oral continua a ser a base do tratamento de muitos distúrbios inflamatórios e autoimunes Nos Estados Unidos a prednisona é provavelmente o corticosteróide oral mais comumente usados pelo menos para uso prolongado No entanto existem muitos casos de pacientes que desenvolveram sequelas infelizes de uso prolongado mais comumente no cenário de doenças crônicas Nesse cenário devese encontrar um equilíbrio entre o tratamento do distúrbio subjacente e a prevenção de efeitos adversos Pacientes com distúrbios inflamatórios ou autoimunes subjacentes às vezes podem apresentar piora de sua condição à medida que a dose de esteroides é diminuída Isso deve ser tratado aumentando a dose de glicocorticóide até um nível que permita o controle da doença subjacente a menos que o aumento da dose de glicocorticóide seja contraindicado por algum outro motivo como sintomas cushingóides graves ou osteoporose com fraturas Somente quando a doença subjacente estiver quiescente outra tentativa deve ser feita para iniciar a retirada do glicocorticoide Buscar formas auxiliares de tratamento para a doença subjacente pode ajudar na capacidade de iniciar a retirada da terapia com esteroides Tradicionalmente os esquemas de retirada começam reduzindo o glicocorticóido gradualmente de doses suprafisiológicas para fisiológicas Os planos de retirada portanto são baseados no objetivo duplo de tratar pacientes que recebem a menor dose possível de esteróides ou descontinuação completa da terapia a fim de evitar efeitos adversos da terapia prolongada com esteróides e ao mesmo tempo evitar as possíveis consequências da insuficiência adrenal É importante reconhecer que muitos desses pacientes se tornaram psicologicamente dependentes de seus esteroides Seja qual for a causa de seus sintomas esses pacientes não parecem estar em risco de colapso do sistema cardiovascular ou outros efeitos extremos de insuficiência adrenal Dessa forma a terapia com glicocorticóides em várias formas é extremamente comum para vários distúrbios inflamatórios autoimunes e neoplásicos No entanto o uso descontrolado e em dosagens fora das faixas recomendadas por trazer riscos dentre estes a síndrome de Cushing iatrogênica Referência Hopkins RL Leinung MC Exogenous cushings syndrome and glucocorticoid withdrawal Endocrinol Metab Clin N Am 34 2005 371384 Disponível em doi101016jecl200501013