Controle Motor Hierarquico e Funcoes dos Nucleos da Base - Resumo Neurociencias

Mark F BEAR Barry W CONNORS Michael A PARADISO NEUROCIÊNCIAS DESVENDANDO O SISTEMA NERVOSO 4ª Edição HIERARQUIA DO CONTROLE MOTOR CONTROLE MOTOR HIERÁRQUICO TRÊS NÍVEIS 1 O nível mais alto representado pelas áreas de associação do córtex e pelos núcleos da base está envolvido com a estratégia a finalidade do movimento e a estratégia do movimento que melhor atinge essa finalidade 2 O nível intermediário representado pelo córtex motor e pelo cerebelo está relacionado com a tática as sequências de contrações musculares orientadas no espaço e no tempo necessárias para atingir de forma suave e acurada a meta estratégica 3 O nível mais baixo representado pelo tronco encefálico e pela medula espinhal é relativo à execução ativação do neurônio motor e de conjuntos de interneurônios que geram o movimento direcionado à meta e realizam todo e qualquer ajuste postural necessário CONTROLE MOTOR FIGURA 147 Planejamento e direcionamento dos movimentos voluntários Essas áreas do neocórtex estão envolvidas no controle dos movimentos voluntários As áreas 4 e 6 formam o córtex motor FUNÇÕES DOS NB Controle da regulação do Tônus muscular Controle de funções executivas Controle motor regulam a contração muscular a força muscular os movimentos de múltiplas articulações e as sequencias de movimentos Controle da motricidade ocular Seleção e automatização de rotinas Controle da motivação Controle da atenção Controle do afeto NÚCLEOS DA BASE X CEREBELO Os Núcleos da Base e o cerebelo ajustam A atividade nos tratos descendentes apesar da ausência de conexões diretas com os NMI Influenciam o movimento por vias diferentes através do tálamo e áreas de associação motoras Não Fazem Conexão Direta com a Medula Espinal NB Córtex Cerebral Medula Espinal OS NÚCLEOS DA BASE Os núcleos da base por sua vez são alvo do córtex cerebral particularmente dos córtices frontal préfrontal e parietal Assim temos uma alça em que a informação cicla do córtex aos núcleos da base e ao tálamo e de volta para o córtex em especial para a AMS Uma das funções dessa alça parece ser a de seleção e iniciação de movimentos originados da nossa vontade NÚCLEOS DA BASE Localizados na região profunda da Substância Branca do Cérebro Três núcleos localizados na base do córtex cerebral caudado putâmen e globo pálido Dois núcleos do tronco cerebral substância negra e núcleo subtalâmico Amígdalas cerebrais claustro rubro NÚCLEOS DA BASE LOCALIZAÇÃO Caudado Putamen Base do Córtex Cerebral Globo Pálido Subtalâmico Diencéfalo Substância Negra Mesencéfalo NÚCLEOS DA BASE AFERENTES Principal Aferência Putamen Caudado Neoestriado Putamen Globo Pálido Lentiforme Putamen Caudado Globo Pálido Corpo estriado NÚCLEOS DA BASE EFERENTES Subtalâmico Recebem as informações do Globo Pálido e da Substância Negra Enviam para o Córtex Cerebral Globo Pálido Subtalâmico Córtex Cerebral Substância Negra Subtalâmico Córtex Cerebral Córtex Cerebral Subtalâmico Globo Pálido PutamenCaudado Substância Negra Medula Espinal CIRCUITOS DOS NB motor relacionado com o controle motor somático oculomotor envolvido no controle do olhar e na orientação espacial préfrontal dorsolateral relacionado com funções ou processos cognitivos órbitofrontal lateral idem ao anterior límbico participa das funções emocionais e viscerais No circuito motor a ação dos NB sobre suas conexõesalvo é geralmente inibitória e existem duas vias motoras a via direta e a via indireta dois circuitos paralelos que têm ações opostas sobre as conexõesalvo As duas vias controlam o fluxo de impulsos nervosos do tálamo ao córtex cerebral sendo que a via direta facilita esse fluxo enquanto a via indireta o inibe Assim ambas equilibram a inibição dos NB sobre suas conexõesalvos CIRCUITO MOTOR Duas Vias de Controle Talamocortical Direta Facilitação do Comportamento Motor Indireta Supre os Movimentos Involuntários Indesejáveis CIRCUITO MOTOR ESQUEMA SIMPLIFICADO VIAS DIRETA E INDIRETA Legendas Via Direta Via indireta Vias Secundárias CÓRTEX MOTOR Atividade PUTAMEN SNc GPe N SUBTAL GPi TAL VL SNr NTPN SNc COL SUP MEDULA E TRONCO GABA e subP DA GABA GABA e subP Ghu Ghu Ghu ou DOPAMINA Neurotransmissor que influencia o funcionamento do circuito dos núcleos da base facilitando a via direta e inibindo a indireta A deficiência desse neurotransmissor faz a inibição das vias onde a via direta fica inibida diminuindo os movimentos voluntários e a indireta ativada aumentando os movimentos involuntários ALTERAÇÕES DOS NB Os distúrbios do movimento nas disfunções dos núcleos da base vão de distúrbios HIPOCINÉTICOS aos HIPERCINÉTICOS As diferenças nos movimentos anormais se devem à disfunção em partes específicas do circuito dos NB X Circuito Motor talamocortical e na estimulação dos NB núcleo pedunculopontino OS NB INIBEM TÁLAMO MOTOR E O PEDUNCULOPONTINO Inibição Excessiva acarreta em Distúrbios HIPOCINÉTICOS Inibição Inadequada acarreta em Distúrbios HIPERCINÉTICOS ALTERAÇÕES HIPERCINÉTICAS A coréia é caracterizada por fluxo contínuo de movimentos imprevisíveis Coréia de Sydenham Tratase de doença autoimune onde o sistema imunológico ao tentar livrarse de infecção por certo tipo de bactéria estreptococos ataca os núcleos da base Doença de Huntington afecção degenerativa autossômica dominante e devida à mutação do braço curto do cromossomo 4 Além de coréia os portadores desta enfermidade apresentam demência perda das funções intelectuais alterações do comportamento depressão ou seu oposto mania e outros movimentos anormais Putâmen coréia pequenos mov rápidos e espasmódicos involuntários ALTERAÇÕES HIPERCINÉTICAS A distonia caracterizase pelos movimentos distônicos que produzem posturas anormais eou torção da parte corporal afetada Sua localização mais comum é no pescoço distonia cervical ou torcicolo espasmódico Outras áreas corporais também podem ser afetadas tais como as pálpebras blefaroespasmo dificuldade de manter os olhos abertos região da boca distonia oromandibular entre outras Quando em porções distais das extremidades é comum se usar o termo atetose do grego verme para designar os movimentos distônicos Neste caso a hipercinesia consiste em movimentos vermiformes isto é um constante contorcer das porções corporais afetadas Globo pálido atetose movimentos contorcidos espontâneos mãos lábios e línguas ALTERAÇÕES HIPERCINÉTICAS O balismo consiste em coréia mais intensa de modo que os movimentos são de grande amplitude Sua causa mais conhecida é lesão vascular do núcleo subtalâmico contralateral Como os movimentos geralmente acometem apenas uma metade do corpo dáse o nome hemibalismo Subtálamo hemibalismo chicotada movim violentos proximais gerale unilateral ALTERAÇÕES HIPOCINÉTICAS DOENÇA DE PARKINSON SÍNDROMES PARKINSONIANAS JAMES PARKINSON 1817 PARKINSON X PARKINSONISMO Não são sinônimos Parkinsonismo é um termo genérico designa uma série de doenças com causas diferentes têm em comum a presença de sintomas encontrados na doença de Parkinson Doença de Parkinson é uma das muitas formas de parkinsonismo mais freqüente corresponde a cerca de 75 de todas as formas de parkinsonismo Como não se conhece a causa da Doença de Parkinson sendo também é chamada de parkinsonismo primário FORMAS DE PARKINSONISMO Doença de Parkinson Parkinsonismo Primário Parkinsonismo PósInfeccioso Secundário Parkinsonismo Tóxico Parkinsonismo Farmacológico Causas Metabólicas Calcificação Síndromes AcinéticasRígidas com Características Parkinsonianas Síndromes ParkinsonPlus Alzheimer MOVIMENTOS COMPROMETIDOS Fisioterapia terapia ocupacional e dança de salão podem diminuir tremores e rigidez muscular provocados pelo Parkinson O PARKINSON É uma doença neurológica que afeta os movimentos da pessoa Os casos mais severos podem prejudicar também a fala e a deglutição de alimentos Esses sintomas são provocados pela morte ou degeneração dos neurônios produtores da dopamina OS SINTOMAS Tremores Cabeça inclinada para frente Rigidez da expressão facial Rigidez nas articulações Postura inclinada Perda de equilíbrio Salivação excessiva Andar arrastado Fraqueza óssea COMO OCORRE A Doença de Parkinson ocorre em função da degeneração das células situadas numa região do cérebro chamada substância negra Essas células produzem uma substância chamada dopamina que conduz as correntes nervosas neurotransmissores ao corpo A falta ou diminuição da dopamina afeta os movimentos do paciente provocando os sintomas indicados Neurônio saudável Neurônio com Parkinson Dopamina Receptor Paciente tem movimentos normais Paciente sofre de desordem nos movimentos TRATAMENTOS Atualmente não há cura para a doença As terapias existentes combatem os sintomas e também a evolução do quadro Medicamentos para suprir parcialmente a perda do neurotransmissor dopamina Fisioterapia conserva a atividade muscular e a flexibilidade das articulações Terapia ocupacional facilita as atividades da vida diária como pegar objetos andar e sentar Fonoaudiologia ajuda a conservar uma fala compreensível e bem modulada A CIRURGIA O tratamento cirúrgico traz bons resultados para 20 dos portadores de Parkinson pessoas que não apresentam melhoras com o medicamento A cirurgia mais moderna é a estimulação profunda do cérebro por meio do implante de dois marcapassos Os eletrodos são implantados na região do tálamo e ajudam na melhora dos sintomas como tremores e dificuldades de locomoção Fontes Neurologista Nasser Allam e neurocirurgião Luis Cláudio Modesto Joelson MirandaCB INTRODUÇÃO DOENÇA DE PARKINSON 1817 James Parkinson Paralisia com Tremor Definição afecção do sistema nervoso central progressiva e degenerativa que acomete principalmente o sistema motor devido a falta de produção da dopamina pela substância negra EPIDEMIOLOGIA aumenta com a idade 100 a 150 casos por 100 000 habitantes 20 novos casos por 100 000 habitantes por ano ambos os sexos Ao redor da 5ª década de vida Antes de 21 anos Parkinson Juvenil Entre 21 e 40 anos Parkinson de início precoce ETIOLOGIA Surgimento Insidioso Progressão Lenta Idiopática Possíveis causas intoxicação déficits metabólicos toxinas ambientais e intoxicação com drogas POSSÍVEIS CAUSAS Mecanismos de lesão neuronal Qualquer que seja a causa primária da doença de Parkinson sabese que ela ocorre quando há perda de pelo menos 50 das células da substância negra o que corresponderia à perda de 80 da dopamina que chega ao estriado Evidências recentes sugerem a existência de defeitos no metabolismo dos neurônios da substância negra que poderiam desencadear o processo degenerativo Tais defeitos poderiam ter origem em determinantes genéticos ou ambientais POSSÍVEIS CAUSAS Teoria do estresse oxidativo Segundo essa teoria moléculas instáveis denominadas radicais livres reagem com outras moléculas causando oxidação Esse processo bioquímico é nocivo a diversos elementos da célula incluindo a mitocôndria e a membrana celular podendo levar à morte dessas células Os radicais livres são produzidos no curso de reações químicas normais do organismo Sabese há algum tempo que o processo normal de síntese e metabolismo de dopamina produz quantidade considerável de radicais livres Em condições normais o organismo livrase dessas moléculas indesejáveis através de mecanismos eficientes de remoção Por algum motivo na doença de Parkinson parece haver acúmulo de radicais livres na substância negra Tal acúmulo poderia desencadear ou pelo menos agravar o processo degenerativo POSSÍVEIS CAUSAS Deficiência da mitocôndria Existem evidências de que mitocôndrias da substância negra mas também de plaquetas e fibroblastos funcionem de maneira anormal na doença de Parkinson Primário determinado geneticamente ou secundário a outros eventos como agressão por radicais livres ou por alguma toxina ambiental Teoria da excitotoxicidade A comunicação entre as células cerebrais realizase através de mensageiros químicos conhecidos como neurotransmissores Em determinadas situações pode haver atividade aumentada de vias excitatórias Como resultado desse bombardeio ocorre aumento da quantidade de cálcio dentro da célula o que pode resultar no desencadeamento de processos bioquímicos que levam à morte celular É provável que a doença de Parkinson seja determinada pela combinação dos processos descritos acima ou de outros ainda não revelados e que a contribuição de cada um deles possa variar em cada caso FISIOPATOLOGIA reservas de dopamina Degeneração de Neurônios Dopaminérgicos Movimentos Espontâneos Liberação de Movimentos sem atuação da inibição dopamina Tremor e Rigidez Ligação Dopaminérgica nos NB PARKINSON Doença progressiva COMO OCORRE 1 A doença ocorre em função da degeneração das células situadas em uma região chamada de substância negra no cérebro onde ficam os neurônios que produzem a dopamina 2 Os neurônios transmitem a dopamina até zonas do cérebro que controlam o movimento e o equilíbrio A dopamina é transmitida através de sinapses 3 A dopamina em equilíbrio com a acetilcolina outro neurotransmissor controla o movimento 4 Com a deterioração de células situadas na substância negra o nível de dopamina cai e a alta concentração de acetilcolina produz um excesso de atividade que causa o mal de Parkinson O QUE É Uma doença neurológica que afeta os movimentos SINTOMAS Tremores Lentidão de movimentos Rigidez muscular Desequilíbrio Alterações na fala e na escrita FONTE Associação Brasil Parkinson GRAFFO CÉREBRO NEURÔNIO DOPAMINA Substância negra Destruição das células neuronais dopaminérgicas na substância negra dos gânglios da base Depleção das reservas de dopamina Degeneração da via dopaminérgica nigroestriada Desequilíbrio dos neurotransmissores excitatório acetilcolina e inibitório dopamina no corpo estriado Alteração dos tratos extrapiramidais que controlam os movimentos corporais complexos Tremores Rigidez Bradicinesia Alterações posturais QUADRO CLÍNICO TRÍADE TREMOR RIGIDEZ BRADICINESIA Outras Complicações Instabilidade Postural Distúrbios do Movimento Comunicação e Deglutição TREMOR TREMOR DE REPOUSO Assimétrico ou unilateral 47 batseg Afeta mais proximal e mais MMSS Hiperatividade colinérgica RIGIDEZ Hipertonia plástica extrapiramidal global velocidade independente Movimento passivo independente da velocidade Musculatura 2 lados articulação Assimétrico ou unilateral Pode causar dor Roda denteada catraca Cano de Chumbo sem flutuação BRADICINESIA E ACINESIA Retardo no recrutamento de unidades motoras Pausas após ser recrutada Associadas a posturas fixas Todos os aspectos do movimentos alterados Início direção e interrupção Reinício Demora para iniciar os mov lentidão na execução e redução da amplitude do mov interrupções dos mov Dificuldade de executar mov simultâneos Movimentos espontâneos e associados alterados Acinesia Bradicinesia Hipocinesia OUTROS SINAIS COMPROMETIMENTO DOS REFLEXOS POSTURAIS tendências à quedas POSTURA FLEXORA FENÔMENO DO CONGELAMENTO FREEZING HIPOMIMIA FACE EM MÁSCARA DIMUIÇÃO DA FREQUÊNCIA DO PISCAR HIPOFONIA VOZ BAIXA E MONÓTONA MICROGRAFIA MARCHA FESTINADA SIALORRÉIA DISFAGIA LAPSOS DE MEMÓRIA DIFICULDADE DE CONCENTRAÇÃO E IRRITABILIDADE Greisenhafte Haltung fehlende Mimik Nachlassen der Geschicklichkeit Schwierigkeiten beim Schreiben REAÇÕES POSTURAIS Reflexos posturais reação de endireitamento equilíbrio extensão protetora Reações de endireitamento Pescoço e tronco Sua ausência incapacita virar de lado rolar elevar a cabeça ficar sobre suas mãos e joelhos e sentar Equilibrio Reflexo de proteção FADIGA Fadiga Paciente tem dificuldade em sustentar atividade apresentando crescente fraqueza com o passar do dia Movimento e fala podem ter inicio vigoroso e diminuir Boca seca Dificuldade da escrita Quedas ao solo Dores musculares articulares e câibras Falta de apetite e alterações intestinais Distúrbios urinários Disfunção sexual Distonias Ansiedade Perda da capacidade motora autonômica de expressão Distúrbios da fala Perda da expressão facial Hipotensão arterial sistêmica Sudorese excessiva Desmatose seborréia Déficit Visual Conjuntivite Edema nos membros inferiores Depressão Perda de memória e déficit intelectual ALTERAÇÕES POSTURAIS Hipóteses bradicinesia alteração sistema vestibular e proprioceptivo Alt do equilíbrio Inabilidade resposta postural apropriada Postura simiesca A Camptocormia é uma doença rara caracterizada por uma postura anormal do tronco levando a uma flexão forçada tóracolombar cifose que agrava durante a marcha e desaparece na posição deitada Lateralidade corporal TRAVESSEIRO FANTASMA MARCHA Festinada progressivo da velocidade Encurtamento da passada Pé aplanado ou seqüência artelhoscalcanhar ESTÁGIOS DA DOENÇA ESCALA DE HOEHN YAHR Amplamente utilizada desde a década de 60 a escala de Hoehn Yahr é uma ferramenta de classificação simples e oferece alguns pontos de referência para ajudar a determinar o estágio da doença do paciente tendo como base os sintomas motores Nesta escala a doença de Parkinson pode ser classificada em cinco estágios O tempo gasto em cada estágio de evolução da doença varia de paciente para paciente O salto de estágios do primeiro para o terceiro por exemplo não é incomum e pode ocorrer ESTÁGIOS DA DOENÇA Doença de Parkinson A escala usada para avaliar a evolução da doença é a Escala de Hoehn e Yahr Estágio 0 Nenhum sinal da doença Estágio 1 Doença unilateral Estágio 2 Doença bilateral sem deficit de equilíbrio Estágio 3 Doença bilateral leve e moderada alguma instabilidade postural Estágio 4 Incapacidade grave ainda capaz de permanecer de pé sem ajuda Estágio 5 Confinado a uma cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda Escala de Avaliação da DP Classificação Hoehn Yahr 1967 modificada Estágios Caracterização Estágio 0 Nenhum sinal da doença Estágio 1 Doença unilateral Estágio 15 Envolvimento unilateral e axial Estágio 2 Doença bilateral sem déficit de equilíbrio Estágio 25 Doença bilateral leve com recuperação no teste do empurrão Estágio 3 Doença bilateral leve a moderada alguma instabilidade postural capacidade para viver independente Estágio 4 Incapacidade grave ainda capaz de caminhar ou permanecer de pé sem ajuda Estágio 5 Confinado à cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda Goulart F Pereira LX Uso de escalas para avaliação da doença de Parkinson em fisioterapia FISIOTERAPIA e PESQUISA 49 Vol 11 Nº 1 4956 ESTÁGIOS DA DOENÇA Tremor Micrografia Bradicinesia Alterações Posturais Rigidez Face em máscara Acinesia Cadeira de Rodas Contratura em Flexão Leito Demência 30 a 93 casos Broncopneumonia Insuficiência Respiratória Unified Parkinsons Disease Rating Scale UPDRS Escala Unificada para avaliar a DP Monitora a incapacidade dificuldades Compreende 4 itens 1ª distúrbios de humor comportamento e mental 2ª AVDs 3ª exame motor e 4ª complicações do tto discinesias flutuações Outras escalas Parkinson Disease Questionnaire PDQL Questionário de qualidade de vida ba DP Depressão Apatia Fadiga e Estado cognitivo MEEM MOCA relógio track DIAGNÓSTICO Feito por exclusão Eletroencefalograma tomografia computadorizada ressonância magnética análise do líquido espinhal História clínica do paciente e do exame neurológico Não há nenhum teste específico Presença de pelo menos dois sinais sem causa definida tremor em repouso rigidez muscular hipertonia plástica postura ou equilíbrio alterado instabilidade postural dificuldades de movimento bradicinesia TRATAMENTO Controle dos sintomas Medicação drogas dopaminérgicas Amantadina drogas anticolinérgicas Trihexifenidil agonistas da dopamina Lisuride Pergolide Ropinirol precurssores da dopamina Levodopa Ndopa metildopa carbidopa CIRURGIA Talamotomia tremor Palidotomia distonia bradicinesia Implantes fetais de tecido dopaminérgico TRATAMENTO FARMACOLÓGICO L dopa carbidopa Anticolinérgicos TREMOR Efeitos colaterais variações do desempenho motor acinesia ao final da dose matinal efeito on off ON Discinesias efeito da medicação funcional efeito estético desagradável OFF Bradicinesia sem efeito da medicação Tratamento Farmacológico L dopa carbidopa precursores da dopamina Ação após 20 a 30 min Efeito durante 6 h Sintomas bem controlados durante 45 anos a medida que a doença progride mais degeneração e diminuição da capacidade de armazenamento da droga Efeitos colaterais náusea vômitos distúrbios psiquiátricos discinesia mov Involuntários e fenômenos onoffperda de eficácia com tempo Tratamento Farmacológico Anticolinérgicos TREMOR Reestabelece ação entre acetilcolina e dopamina Ação moderada age apenas no tremor Efeitos colaterais variações do desempenho motor dificuldade na micção e efeito on off Foto de micrografia Micrografia escrita antes e após uso da LDopa EFEITOS COLATERAIS PSIQUIÁTRICOS Insônia Inversão Dia Noite Pesadelo Alucinações Acústicas e Ópticas Paranóia e Psicose Tratamento cirúrgico Técnicas lesionais destruição de determinada área cerebral Talamotomia para melhora do tremor Palidotomia para melhora das discinesias EPC estimulação profunda do cérebron subtalâmico ou g pálido Introdução de eletrodo no cérebro Melhora dos sintomas em geral Células tronco Tratamento cirúrgico Candidatos à cirurgia Idade 70 anos Ø alterações cognitivas Ø alterações psiquiátricas ou psicoses induzidas pela terapêutica Ø de outras doenças neurológicas Ø anomalias na RM Doente participante no tratamento TRATAMENTO Manutenção da independência e qualidade de vida retardar a progressão da DP SP FISIOTERAPIA Metas da Reabilitação Diminuição quedas 685 sofrem quedas e 33 apresentam fraturas Retardar minimizar progressão da doença Impedir complicações e deformidades encurtamento pelo padrão flexor Manter as capacidades funcionais Treino de marcha com e sem estímulos externos Trocas posturais equilíbrio Tempo de reação e de execução dos movimentos Tratamento Incluir estímulos visuais auditivos e somatossensitivos Finalidade facilitar movimentos o início e continuação da marcha do tamanho dos passos e a de frequência e intensidade dos congelamentos treino do equilíbrio propriocepção com exs de intensidade considerável e movimentos ativos Dificuldade progressiva FISIOTERAPIA Avaliação UPDRS Tremor ação medicamentosa Fases onoff Diminuição da rigidez Movimentos amplos Movimentos simultâneos e combinados Execução de tarefas programadas Memória e solução de problemas Adaptações em domicílio Atenção respiratória OBJETIVOS DO TRATAMENTO da ADM expansão da caixa torácica reações de equilíbrio Manutenção das habilidades funcionais Impedir a atrofia por desuso e a fraqueza muscular Prevenir encurtamento e deformidades Treinar noção espaçotemporal Otimizar a mecânica respiratória Respiratória MUITO IMPORTANTE Prognóstico CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA Exercícios de relaxamento Alongamentos suaves Técnica de facilitação neuromuscular CINESIOTERAPIA ATIVA GLOBAL TRABALHO DE EQUILÍBRIO E COORDENAÇÃO Trabalho de equilíbrio sentado Trabalho de equilíbrio em pé estático e dinâmico Exercícios de coordenação REEDUCAÇÃO MARCHA Treinar marcha em diferentes terrenos Treinar marcha com obstáculos Treinar marcha com mudanças de direções Trabalho em grupo Altenpflege Altenpflege Elderly woman performing ball exercises while sitting on a stability ball assisted by a male physical therapist Senior woman exercises on stability ball with physical therapist assistance Elderly man doing shoulder exercises with dumbbells guided by a female physiotherapist elderly woman guided by a male physiotherapist with arm and resistance band exercises Corbis Dr William Rezende do Carm neurología An elderly woman is assisted by a therapist on parallel bars while an older man exercises on a stationary bike in the background and another elderly man is supported by a female therapist doing stepping exercises inside colored rings in a rehabilitation room Various physical therapy activities are shown including a man walking along a path marked with footprints a person stepping over low colored bars on the floor and two people holding poles to assist a woman during therapy exercises A group of therapists assist an elderly man performing stepping exercises over an obstacle in a clinical setting while another elderly man practices walking on a path marked with lines and weighted objects on the floor Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo SDRA Profª Ms Marcelle Guerra Vieira Fisioterapia Pneumológica e Cardiológica em Pacientes Críticos Definição A síndrome do desconforto respiratório agudo SDRA consiste em um edema pulmonar não cardiogênico e uma síndrome da inflamação pulmonar difusa frequentemente complicando a doença crítica O diagnóstico da SDRA baseiase na presença de três critérios Início agudo dentro de 1 semana Opacidades bilaterais na radiografia torácica Razão PaO₂FiO₂ 300 com pressão expiratória final positiva ou pressão positiva contínua nas vias aéreas 5 cm H₂O ARDS Definition Task Force Epidemiologia A mortalidade está entre 30 e 50 No total 10 a 15 dos pacientes internados em unidade de terapia intensiva preenchem os critérios para a síndrome do desconforto respiratório agudo SDRA com um aumento da incidência nos pacientes sob ventilação mecânica Epidemiologia Muitos pacientes que tiveram a SDRA apresentam perda de massa muscular e doença neuropsiquiátrica incluindo disfunção cognitiva ansiedade depressão e transtorno do estresse póstraumático Estudos mostraram que 6 anos após a alta da UTI pouco mais de 50 voltaram a trabalhar Apesar desses déficits extrapulmonares a função respiratória volta a ser quase normal na maioria dos casos Etiologia QUADRO 1111 Condições clínicas associadas à SDRA Causa pulmonares Pneumonia Aspiração Contusão pulmonar Embolia gordurosa Embolia amniótica Toxicidade pelo oxigênio Síndromes pulmãorim Quase afogamento Inalação tóxica Lesão de reperfusão Causas extrapulmonares Sepse Choque circulatório Politrauma Múltiplas transfusões Pancreatite aguda Circulação extracorpórea Uso abusivo de drogas CIVD Queimaduras Traumatismo craniano Eclâmpsia CIVD coagulação intravascular disseminada PRINCIPAIS CAUSAS Aspiration 15 Trauma 11 Other 13 Severe Sepsis 26 Pneumonia 35 ARDS network N Engl J Med 2000 3421301 FISIOPATOLOGIA Lesão da membrana alvéolocapilar e microtormboses aumento da sua permeabilidade Extravasamento de líquido e proteínas edema intersticial e alveolar Afluxo de neutrófilos e fibroblastos para o território pulmonar Liberação de proteases colagenases e elastases relacionada a agressão à membrana celular Em resposta verificase aumento da atividade prócoagulante com deposição de fibrina fibrose alterações tardias vistas na SARA Normal Alveolus Injured Alveolus during the Acute Phase Alveolar air space Proteinrich edema fluid Sloughing of bronchial epithelium Necrotic or apoptotic type I cell Inactivated surfactant Activated neutrophil Leukotrienes Oxidants PAF Proteases Cellular debris TNFa IL1 Alveolar macrophage MIF TNFa ILB Gap formation IL8 Procollagen IL6 IL10 Red cell Intact type II cell Denuded basement membrane Hyaline membrane Migrating neutrophil Proteases Widened edematous interstitium Platelets Neutrophil Swollen injured endothelial cells Neutrophil Fibroblast Capillary Fibroblast Endothelial basement membrane Endothelial cell Red cell Surfactant layer Type II cell Interstitium Epithelial basement membrane Type I cell QUADRO 1113 Estágios da SDRA Fase exsudativa até 4 dias Edema alveolar e intersticial Congestão dos capilares Destruição dos pneumócitos tipo 1 Desnudamento da membrana basal Formação de membranas hialinas Fase proliferativa precoce 3 a 10 dias Aumento dos pneumócitos tipo 2 Infiltração celular nos septos alveolares Organização das membranas hialinas Fase proliferativa tardia 7 a 10 dias Espessamento do septo alveolar Infiltração do septo alveolar por fibroblastos plasmócitos e histiócitos Fibrose das membranas hialinas e dos septos alveolares Perda da arquitetura pulmonar QUADRO 1112 Mediadores inflamatórios da SDRA IL1 IL6 IL8 TNFα Fator de ativação plaquetária Leucotrienos Proteases Interferonβ Espécies reativas do oxigênio Peróxido de hidrogênio Superóxido Hidroxila Moléculas de adesão Produtos da coagulação Fatores estimuladores de colônias IL interleucinas TNFα fator de necrose tumoral alfa FASE I Fase I ou exsudativa primeiras 24 a 48 horas Caracterizada pelo Extravasamento de líquido e proteínas edema intersticial e alveolar Presença de taquicardia taquipnéia e alcalose respiratória FASE II Fase II ou proliferativa 48 horas ao 6 dia Migração de neutrófilos e fibroblastos por quimiotaxia intensa produção de fibrina e mediadores inflamatórios Constituição da fibrose pulmonar precoce Ocorre as principais complicações infecciosas e barotraumas Intensa taquipnéia e dispnéia Diminuição da complascencia pulmonar Shunt pulmonar elevado PERFUSÃO SEM VENTILAÇÃO PaCo2 começa a elevarse FASE III FASE III OU FIBRÓTICA 7º DIA EM DIANTE Fibrose pulmonar Fase de anormalidades severas Hipoxemia grave Não responde ao tratamento Shunt pulmonar elevado Acidose respiratória e metabólica extrema Classificação Critério LEVE MODERADA GRAVE Tempo de início Aparecimento súbito dentro de 1 semana após exposição a fator de risco ou aparecimento ou piora de sintomas respiratórios Hipoxemia PaO2FiO2 201300 com PEEPCPAP 5 101200 com PEEP 5 100 com PEEP 5 Origem do Edema Insuficiência Respiratória não claramente explicada por Insuficiência Cardíaca ou sobrecarga volêmica Anormalidades Radiológicas Opacidades bilaterais Opacidades bilaterais Opacidades bilaterais Diagnóstico Critérios diagnósticos de SDRA PaO2 FiO2300 mmHg PEEP de pelo menos 5 cmH2O Opacidades bilaterais na radiografia de tórax Quadro não justificado completamente por excesso de fluidos ou insuficiência cardíaca início agudo dentro de uma semana de um insulto clínico conhecido ou novo ou sintomas respiratórios progressivamente piores Pela definição de Berlim a SDRA ocorre pela presença dentro de 7 dias de um insulto clínico conhecido ou novo ou piora de sintomas clínicos em presença de hipoxemia aguda PaO2 FiO2300 mmHg no paciente ventilado com pressão positiva expiratória final PEEP de pelo menos 5 cmH2O e opacidades bilaterais não totalmente explicadas por insuficiência cardíaca ou sobrecarga de volume Raio X tórax CT tórax Tratamento A terapia principal é o tratamento da causa básica e o suporte ventilatório Os objetivos do tratamento de pacientes com SDRA são os seguintes Reverter o déficit de oxigenação tecidual Minimizar os danos relacionados à terapia Prevenir complicações e sequelas Reduzir a mortalidade Medidas de suporte VMI sedoanalgesia eficaz é muito importante para o conforto do paciente e para a adequada interação entre paciente e ventilador melhorando a oxigenação e reduzindo a lesão pulmonar induzida pelo ventilador mecânico administração precoce nas primeiras 48 horas de bloqueadores neuromusculares pode melhorar a sobrevida dos pacientes Posição prona estratégia mais restritiva de líquidos se não houver sinais de hipoperfusão tecidual controle intensivo da glicemia para pacientes cirúrgicos e com alvo moderado para pacientes clínicos profilaxia do TEV com heparina vigilância estrita da função renal por critérios clínicos e laboratoriais e a realização não tardia da terapia dialítica têm sido cada vez mais empregadas Medidas de suporte uso de dietas enterais com ácidos graxos ômega 3 olho de peixe apontaram melhora na oxigenação redução do tempo em CTI e da mortalidade embora ainda seja questionado o seu custoefetividade uso precoce de antimicrobianos e o controle do foco são essenciais profilaxia das úlceras de decúbito e das lesões oculares Posição Prona Redistribuição da ventilação alveolar e da perfusão causando a melhora da oxigenação Diminuição do colabamento alveolar com a melhora da complacência pulmonar anulando a ação do peso pulmonar Fluxograma para posição prona Preparo para pronar Pósprona Manter prona Após 16hs em prona Póssupino Monitorização Seguir checklist vide quadro abaixo Gasometria 1h antes de pronar Gasometria 1h pósprona Se piora progressiva da oxigenação interromper a posição prona Cuidados com pontos de pressão Gasometria 1h antes de retornar para supino Manter monitorização Gasometria 4hs póssupino Manter supino e reavaliar SIM PaO2FiO2 150mmHg Preparo para pronar NÃO Retirado do Suporte Ventilatório para pacientes com infecção suspeita ou confirmada pelo COVID19 Hospital Albert Einstein V 10 DE 15032020 FUNÇÕES COGNITIVAS Tabela 1 Grandes redes neurais envolvidas na cognição Rede préfrontal Funções executivas e comportamento Rede límbica Memória e emoções Rede perisilviana Linguagem Rede dorsal parietofrontal Atenção espacial e funções visuoespaciais Rede ventral occipitotemporal Reconhecimento de objetos e faces Tratamento Farmacológico Corticóides Óxido Nítrico Inalatório Surfactante Outras Terapias ECMO Mas não acabou por aqui Ainda precisamos saber como ventilar este paciente DEMÊNCIAS E DOENÇA DE ALZHEIMER Profª Renata Franco SÍNDROME DECORRENTE DE UMA DOENÇA CEREBRAL USUALMENTE DE NATUREZA CRÔNICA OU PROGRESSIVA NA QUAL HÁ PERTURBAÇÃO DE MÚLTIPLAS FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES A COMEÇAR PELA MEMÓRIA INCLUINDO DISTÚRBIO DO PENSAMENTO ORIENTAÇÃO COMPREENSÃO CÁLCULO CAPACIDADE DE APRENDIZAGEM LINGUAGEM E JULGAMENTO CID 10 CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS ESQUECIMENTO MEMÓRIA ALTERAÇÕES DE COMPORTAMENTO AGITAÇÃO INSÔNIA COMPORTAMENTOS INADEQUADOS PERDA DAS HABILIDADES ADQUIRIDAS DIRIGIR VESTIRSE GERENCIAR VIDA FINANCEIRA COZINHAR LOCALIZARSE DIFICULDADES DE EXECUTAR TAREFAS DOMÉSTICAS PROBLEMA NO VOCABULÁRIO DESORIENTAÇÃO NO TEMPO E ESPAÇO INCAPACIDADE DE JULGAR SITUAÇÕES PROBLEMAS COM O RACIOCÍNIO ABSTRATO COLOCAR OBJETOS EM LUGARES EQUIVOCADOS ALTERAÇÕES DE HUMOR DE COMPORTAMENTO ALTERAÇÕES DE PERSONALIDADE PERDA DA INICIATIVA PASSIVIDADE NEM SEMPRE SÃO PROGRESSIVAS DEMÊNCIA PRAXIA CAPACIDADE DE EXECUTAR UM ATO MOTOR MEMÓRIA ATENÇÃO FUNÇÃO EXECUTIVA LINGUAGEM PRAXIA GNOSIA PERCEPÇÃO CAPACIDADE DE REGISTRAR RETER E RESGATAR INFORMAÇÕES MEMÓRIA DE CURTO PRAZO ARMAZENA INFORMAÇÕES POR ATÉ 30 SEG MEMÓRIA DE LONGO PRAZO CAPACIDADE DE ARMAZENAR POR DIAS HORAS OU ANOS MEMÓRIA EPISÓDICA LEMBRANÇA DE EVENTOS PASSADOS AUTOBIOGRÁFICO MEMÓRIA SEMÂNTICA CONHECIMENTO GERAL PALAVRAS FATOS CONCEITOS MEMÓRIA IMPLÍCITA INFORMAÇÕES ARMAZENADAS SEM CONSCIÊNCIA DA APRENDIZAGEM EX HABILIDADES MOTORAS CAPACIDADE DE SELECIONAR E MANTER FOCO INFLUENCIA DE FATORES EXTERNOS ATENÇÃO SELETIVA CONCENTRAÇÃO ATENÇÃO SUSTENTADA MANUTENÇÃO DE FOCO POR UM TEMPO ATENÇÃO DIVIDIDA RESPONDER MAIS DE UMA TAREFA AO MESMO TEMPO ATENÇÃO ALTERNADA MUDAR DE FOCO EX DUPLA TAREFA CAPACIDADE DE PLANEJAMENTO ANTECIPAÇÃO SEQUENCIAMENTO MONITORAMENTO E TOMADA DE DECISÃO CRIAR ESTRATÉGIAS ORGANIZAÇÃO DO PENSAMENTO MANIPULAR INFORMAÇÕES MENTALMENTE FLEXIBILIDADE COGNITIVA INIBIÇÃO DE RESPOSTAS INAPROPRIADAS E MONITORAMENTO DE COMPORTAMENTOS APROPRIADOS RELACIONASE COM ATENÇÃO FLEXIBILIDADE DE PENSAMENTO MOTIVAÇÃO E CONTROLE DAS EMOÇÕES IMPORTANTE NO APRENDIZADO MOTOR MEMÓRIA DE TRABALHO TODAS ESSAS HABILIDADES COGNITIVAS SÃO DEPENDENTES DE CIRCUITARIAS ENTRE O CÓRTEX PRÉFRONTAL E ESTRUTURAS SUBCORTICAIS COMO NÚCLEOS DA BASE E NÚCLEOS TALÂMICOS A REGIÃO DORSOLATERAL DO CÓRTEX PRÉ FRONTAL ESTÁ ASSOCIADA ÀS FUNÇÕES EXECUTIVAS ENQUANTO AS REGIÕES FRONTAIS MEDIAIS E ORBITOFRONTAL EXERCEM PAPÉIS NA MOTIVAÇÃO E NA COGNIÇÃO SOCIAL RESPECTIVAMENTE ADEMAIS ESSAS CIRCUITARIAS RECEBEM CONEXÕES DE OUTRAS REDES COMO SISTEMA LÍMBICO E DO CÓRTEX PARIETAL DORSAL CAPACIDADE DE COMUNICAÇÃO ATRAVÉS DA NOMEAÇÃO COMPREENSÃO E EXPRESSÃO ORAL E ESCRITA E DENOMINASE AFASIA QUALQUER TRANSTORNO QUE COMPROMETA ESSE PROCESSO No textual content present in the image APRAXIA INCAPACIDADE DE PLANEJAR E EXECUTAR DETERMINADOS ATOS MOTORES VOLUNTÁRIOS E EM SEQUÊNCIA SEM QUE HAJA DÉFICIT MOTOR E SENSITIVO E O PACIENTE TENHA CONSCIÊNCIA DO ATO TESTES E TERAPÊUTICA TREINAR GESTO MÍMICA VESTIMENTA FUNÇÕES AVDS AUTOCUIDADO DESENHOS COORDENAÇÃO FINA VELOCIDADE NA EXECUÇÃO MARCHA ALCANCE ATIVIDADES BIMANUAIS PROGRESSÃO DAS DIFICULDADES AS GNOSIAS SÃO AS CAPACIDADES QUE O CÉREBRO TEM PARA RECONHECER ATRAVÉS DOS NOSSOS SENTIDOS INFORMAÇÕES ADQUIRIDAS ANTERIORMENTE TAIS COMO OBJETOS PESSOAS LUGARES ETC NESTE ASPECTO HÁ GNOSIAS PARA CADA UM DOS CANAIS SENSITIVOS E GNOSIAS QUE COMBINAM DIFERENTES CANAIS PERCEPÇÃO CAPACIDADE DE RECONHECIMENTO DE ESTÍMULOS VISUAIS AUDITIVOS E TÁTEIS AGNOSIA INCAPACIDADE DE RECONHECIMENTO AGNOSIAS VISUAL PROSOPAGNOSIA CEGUEIRA DE FEIÇÕES ALEXIA INFO VISUAL NÃO CHEGA A CENTRO DE LINGUAGEM HEMISF E CONSEGUE ESCREVER MAS NÃO LÊ ALEXIA SEM AGRAFIA AGNOSIA AUDITIVA WERNICKE NÃO RECONHECE PALAVRAS OU SURDEZ CORTICAL ESTEREOGNOSIA ANOSOGNOSIA PP DÇA SOMATOGNOSIA CORPO SENESCÊNCIA X SENILIDADE SENESCÊNCIA É A VELHICE PROPRIAMENTE DITA COMO UM GRADUAL E LENTO DECLÍNIO FÍSICO E MENTAL PRÓPRIO DO ENVELHECIMENTO NATURAL SENILIDADE É O PROCESSO PATOLÓGICO DE ENVELHECIMENTO CARACTERIZADO POR DESGASTE CELULAR APÓS ATINGIR A IDADE ADULTA E POR DECLÍNIO GRADUAL NO FUNCIONAMENTO DOS SISTEMAS CORPORAIS CARDIOVASCULAR RESPIRATÓRIO GENITAL URINÁRIO ENDÓCRINO E IMUNOLÓGICO ETC O IDOSO E A DEMÊNCIA PROBLEMA MUNDIAL DE SAÚDE PÚBLICA NO MUNDO ACOMETE 18 MILHÕES DE IDOSOS SENDO 61 DELES EM PAÍSES DO 3º MUNDO DAQUI A 20 ANOS TEREMOS 34 MILHÕES DE IDOSOS NESTA SITUAÇÃO E 71 NOS PAÍSES MAIS POBRES NO BRASIL TEMOS ATUALMENTE 12 MILHÕES DE IDOSOS COM ALGUM GRAU DE DEMÊNCIA TIPOS DE DEMÊNCIA DEMÊNCIA VASCULAR CAUSADA POR VÁRIAS DOENÇAS QUE TÊM EM COMUM A ORIGEM VASCULAR EX AVE QC DE DEMÊNCIA MAIS REPENTINO APÓS EVENTO NEUROLÓGICO DOENÇA CORTICAL DIFUSA DOS CORPOS DE LEWY CAUSADA POR ACÚMULO DE CORPOS DE LEWY AGREGADOS DE PROTEÍNAS NO CÓRTEX CEREBRAL QUEDAS REPETIDAS DESMAIOS DELÍRIOSALUCINAÇÕES DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL QUADRO CARACTERIZADO POR DETERIORAÇÃO NA PERSONALIDADE E NA COGNIÇÃO HÁ REDUÇÃO DA REGIÃO FRONTAL E TEMPORAL DO CÉREBRO AS MUDANÇAS NO COMPORTAMENTO SÃO MAIS IMPORTANTES QUE OS PROBLEMAS NA MEMÓRIA E ORIENTAÇÃO AS ALTERAÇÕES COGNITIVAS SÃO MENOS EVIDENTES QUE NA DOENÇA DE ALZHEIMER ANSIEDADE E DEPRESSÃO SÃO COMUNS O PACIENTE PODE APRESENTAR ATOS VIOLENTOS COMPORTAMENTOS RUINS QUE NÃO APRESENTAVAM ANTES DA DOENÇA A DOENÇA DE ALZHEIMER DA É UM TRANSTORNO NEURODEGENERATIVO PROGRESSIVO E FATAL QUE SE MANIFESTA PELA DETERIORAÇÃO COGNITIVA E DA MEMÓRIA COMPROMETIMENTO PROGRESSIVO DAS ATIVIDADES DE VIDA DIÁRIA E UMA VARIEDADE DE SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS E DE ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS ALZHEIMER DEMÊNCIA SENIL DETERIORAÇÃO INTELECTUAL PROGRESSIVA QUE PREDOMINA SOBRE AS FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES ATINGE TODA A FAMÍLIA POIS MUDA SIGNIFICATIVAMENTE O COTIDIANO E TRAZ FORTE REPERCUSSÃO EMOCIONAL PRINCIPALMENTE PARA AQUELES QUE ASSUMEM A FUNÇÃO DE CUIDADOR DIAGNÓSTICO EXAME PATOLÓGICO DE EXCLUSÃO RM TC HEMOGRAMA DOENÇAS DA TIREÓIDE DVE HIPOVITAMINOSES DEPRESSÃO TUMORESETC AVALIAÇÃO NEURO PSICOLÓGICA MINI ESTADO MENTAL MINI EXAME DO ESTADO MENTAL MEEM FOCAR A MEMÓRIA MAS OUTROS DOMÍNIOS COGNITIVOS DEVEM SER TAMBÉM VISTOS AVALIA MÚLTIPLOS DOMÍNIOS ORIENTAÇÃO ATENÇÃO RETENÇÃO LINGUAGEM E HABILIDADE PARA SEGUIR ORDENS A INTERPRETAÇÃO DA PONTUAÇÃO É FEITA DE ACORDO COM A IDADE E NÍVEL DE ESCOLARIDADE DO DOENTE CLOCK DRAW TEST CDT TESTE RÁPIDO USADO PARA DETECÇÃO DE DÉFICIT COGNITIVOS AVALIASE MEMÓRIA PRESERVADA HABILIDADE VISOESPACIAL E FUNÇÃO EXECUTIVA MINIEXAME DO ESTADO MENTAL Pontos 1 Orientação temporal 05 ANO ESTAÇÃO MÊS DIA DIA DA SEMANA 2 Orientação espacial 05 ESTADO RUA CIDADE LOCAL ANDAR 3 Registro 03 nomear PENTE RUA CANETA 4 Cálculo tirar 7 05 10093867965 5 Evocação 03 três palavras anteriores PENTE RUA CANETA 6 Linguagem 1 02 nomear um RELÓGIO e uma CANETA 7 Linguagem 2 01 repetir NEM AQUI NEM ALI NEM LÁ 8 Linguagem 3 03 siga o comando Pegue o papel com a mão direita dobreo ao meio coloqueo em cima da mesa 9 Linguagem 4 01 ler e obedecer FECHE OS OLHOS 10 Linguagem 5 01 escreva uma frase completa 11 Linguagem 6 01 copiar o desenho TOTAL QUESTIONÁRIO SOBRE ATIVIDADES FUNCIONAIS 1 Assuntos de natureza financeira pagamento de contas preenchimento de cheques 2 Declaração de impostos assuntos econômicos 3 Compras do diaadia 4 Hobbies ou jogos 5 Fazer um chá pôr e tirar a cafeteira 6 Fazer uma refeição equilibrada 7 Percepção de acontecimentos atuais 8 Nível de atenção e compreensão livros e tv 9 Memória recordar encontros e horas de tomar medicamentos 10 Passear conduzir o próprio carro ou pegar transportes públicos Figura 1 Avaliação cognitiva de Montreal MoCA O QUE CAUSA O ALZHEIMER A CAUSA AINDA É DESCONHECIDA MAS ACREDITASE QUE SEJA GENETICAMENTE DETERMINADA A DOENÇA INSTALASE QUANDO O PROCESSAMENTO DE CERTAS PROTEÍNAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL COMEÇA A DAR ERRADO SURGEM ENTÃO FRAGMENTOS DE PROTEÍNAS MAL CORTADAS TÓXICAS DENTRO DOS NEURÔNIOS E NOS ESPAÇOS QUE EXISTEM ENTRE ELES COMO CONSEQUÊNCIA DESSA TOXICIDADE OCORRE PERDA PROGRESSIVA DE NEURÔNIOS EM CERTAS REGIÕES DO CÉREBRO COMO O HIPOCAMPO QUE CONTROLA A MEMÓRIA E O CÓRTEX CEREBRAL ESSENCIAL PARA A LINGUAGEM E O RACIOCÍNIO MEMÓRIA RECONHECIMENTO DE ESTÍMULOS SENSORIAIS E PENSAMENTO ABSTRATO AS PLACAS AMILÓIDES E OS EMARANHADOS NEUROFIBRILARES PARECEM SER AS CAUSAS DA DEGENERAÇÃO DOS NEURÔNIOS Sob o microscópio células com Alzheimer células saudáveis O tecido com Alzheimer possui um número bem menor de células nervosas e de sinapses do que um cérebro saudável As placas depósitos anormais de fragmentos de proteína se agrupam entre as células nervosas As células nervosas mortas e prestes a morrer contém emaranhados neurofibrilares que são formados por filamentos torcidos de outra proteína As placas são formadas quando pedaços da proteína chamada betaamilóide se agrupam As betaamilóides vêm de uma proteína maior encontrada na membrana gordurosa que envolve as células nervosas A betaamilóide é quimicamente pegajosa e se junta aos poucos formando as placas As formas mais nocivas de betaamilóide talvez sejam os grupos de pequenos pedaços do que as placas em si Os pequenos agrupamentos podem bloquear a sinalização entre as células nas sinapses Eles também podem ativar as células do sistema imunológico que causam inflamações e devoram células deficientes Nas regiões saudáveis O sistema de transporte é organizado em filamentos paralelos ordenados como os trilhos dos trens As moléculas de nutrientes partes de células e outros materiais essenciais viajam nesses trilhos Uma proteína chamada tau ajuda os trilhos a permanecerem retos Em regiões com formação de emaranhados A tau se converte em filamentos torcidos chamados de emaranhados Emaranhados dentro de célula nervosa prestes a morrer Os trilhos não conseguem mais se manter retos Eles se rompem e se desintegram Nutrientes e outros suprimentos essenciais não conseguem mais se movimentar através das células que acabam morrendo FISIOPATOLOGIA 1 DILATAÇÃO DOS VENTRÍCULOS LATERAIS 2 REDUÇÃO DO TAMANHO DO HIPOCAMPO 3 SULCOS PROEMINENTES No cérebro com Alzheimer O córtex encolhe danificando as regiões envolvidas com os pensamentos planos e lembranças Esse encolhimento é principalmente grave no hipocampo uma região do córtex que exerce papel importante na formação de novas lembranças SINAIS E SINTOMAS ENTRE OS PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS DO ALZHEIMER ESTÃO FALTA DE MEMÓRIA PARA ACONTECIMENTOS RECENTES REPETIÇÃO DA MESMA PERGUNTA VÁRIAS VEZES DIFICULDADE PARA ACOMPANHAR CONVERSAÇÕES OU PENSAMENTOS COMPLEXOS INCAPACIDADE DE ELABORAR ESTRATÉGIAS PARA RESOLVER PROBLEMAS DIFICULDADE PARA DIRIGIR AUTOMÓVEL E ENCONTRAR CAMINHOS CONHECIDOS DIFICULDADE PARA ENCONTRAR PALAVRAS QUE EXPRIMAM IDEIAS OU SENTIMENTOS PESSOAIS IRRITABILIDADE SUSPEIÇÃO INJUSTIFICADA AGRESSIVIDADE PASSIVIDADE INTERPRETAÇÕES ERRADAS DE ESTÍMULOS VISUAIS OU AUDITIVOS TENDÊNCIA AO ISOLAMENTO Feliz Páscoa Esquece palavras comuns ou utiliza palavras incorretas Alterações repentinas de humor e comportamento Problemas freqüentes com tarefas complicadas Dificuldades com atividades diárias Coloca coisas em lugares estranhos Alteração na personalidade confuso desconfiado ou assustado SINAIS E SINTOMAS EVOLUÇÃO PARA VÁRIOS ESTÁGIOS DE FORMA LENTA E INEXORÁVEL OU SEJA NÃO HÁ O QUE POSSA SER FEITO PARA BARRAR O AVANÇO DA DOENÇA A PARTIR DO DIAGNÓSTICO A SOBREVIDA MÉDIA DAS PESSOAS ACOMETIDAS POR ALZHEIMER OSCILA ENTRE 8 E 10 ANOS O QUADRO CLÍNICO COSTUMA SER DIVIDIDO EM QUATRO ESTÁGIOS Estágio 1 forma inicial alterações na memória na personalidade e nas habilidades visuais e espaciais Estágio 2 forma moderada dificuldade para falar realizar tarefas simples e coordenar movimentos Agitação e insônia Estágio 3 forma grave resistência à execução de tarefas diárias Incontinência urinária e fecal Dificuldade para comer Deficiência motora progressiva Estágio 4 terminal restrição ao leito Mutismo Dor à deglutição Infecções intercorrentes A doença de Alzheimer FASE INICIAL Lapsos na memória recente Mudanças de comportamento o introvertido fica falante ou viceversa Senso de direção comprometido O doente se perde Atitude mais agressiva que normal às vezes sem justificativa aparente Dificuldade em fixar informações novas Teimosia O doente insiste em dizer que não há nada errado com ele INTERMEDIÁRIA A perda de memória se intensifica Repetição infinita de informações Estranhamento constante da própria casa e dos pertences Alternância de momentos de lucidez e confusão mental Estresse psicológico e depressão Agressividade quando é contrariado Começa a dependência física algumas atividades se tornam penosas e outras perigosas Vocabulário O doente esquece palavras óbvias GRAVE Dependência física total os comandos cerebrais já foram destruídos Não anda e quase não fala Não reconhece ninguém nem a si mesmo Aparecimento de infecções especialmente urinária e pneumonia A deglutição fica prejudicada Surgimento de feridas e problemas de circulação por passar longos períodos sentado ou deitado COMO PREVENIR A DOENÇA DE ALZHEIMER A DOENÇA DE ALZHEIMER AINDA NÃO POSSUI UMA FORMA DE PREVENÇÃO ESPECÍFICA NO ENTANTO OS MÉDICOS ACREDITAM QUE MANTER A CABEÇA ATIVA E UMA BOA VIDA SOCIAL REGADA A BONS HÁBITOS E ESTILOS PODE RETARDAR OU ATÉ MESMO INIBIR A MANIFESTAÇÃO DA DOENÇA ESTUDAR LER PENSAR MANTER A MENTE SEMPRE ATIVA FAZER EXERCÍCIOS DE ARITMÉTICA JOGOS INTELIGENTES ATIVIDADES EM GRUPO NÃO FUMAR NÃO CONSUMIR BEBIDA ALCOÓLICA TER ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL E REGRADA FAZER PRÁTICA DE ATIVIDADES FÍSICAS REGULARES TRATAMENTO NÃO HÁ CURA NEM MANEIRA DE EVITAR PROGRESSÃO POIS NÃO SE SABE AO CERTO A CAUSA MEDICAMENTOSO PALIATIVO ANSIOLÍTICOS NEUROLÉPTICOS PARA CORRIGIR DESEQUILÍBRIO QUÍMICO DO CÉREBRO POR EX RIVASTIGMINA PARA DÉFICIT DE MEMÓRIA REFORÇADOR COGNITIVO ANTICOLINESTERÁSICO ANTIGLUTAMATÉRGICO FISIOTERAPIA NAS DEMÊNCIAS ORIENTAÇÕES MUITA COMPREENSÃO ORIENTAÇÕES A FAMILIARES E CUIDADOR SOBRE DÇA PROGNÓSTICO CUIDADOS GASTOS DIVIDIR RESPONSABILIDADES CUIDADOS FINANCEIRO ESPAÇO AUTO CUIDADO AVDS ORIENTAR MANUTENÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA PARA MELHORAR RELAÇÃO ENTRE QUEDA E PROTEÇÃO MELHORAR QUALIDADE DE VIDA ORIENTAÇÕES DOMICILIARES EVITAR QUEDA FACILITAR FUNÇÕES FISIOTERAPIA NAS DEMÊNCIAS COMPORTAMENTAL GERA ESTRESSE EXIGE PACIÊNCIA LEMBRAR SEMPRE QUE SÃO CONSEQUENCIAS DA DOENÇA TEIMOSIA AGRESSIVIDADE RAIVA CONFUSÃO ASPECTO SEXUAL TREINO ESTIMULAÇÃO COGNITIVA TREINO DE MEMÓRIA RACIOCÍNIO CÁLCULOS SIMPLES LOCALIZAÇÃO PERCEPÇÃO VISUOESPACIAL FISIOTERAPIA NAS DEMÊNCIAS CUIDADO TAPETES SOLTOS DEGRAUS LUZ RAMPAS BANHEIRO ESCORREGADIO MÓVEIS NO MEIO DO CAMINHO ESCADA SEM CORRIMÃO A PERDA DE HABILIDADE E COORDENAÇÃO MOTORA PODEM CAUSAR ACIDENTES DOMÉSTICOS DEIXAR QUARTO PRÓXIMO AO BANHEIRO DIMINUI RISCO PORÉM AUMENTA INATIVIDADE BARRAS DE APOIO NO BOX DO BANHEIRO E AO REDOR DO VASO SANITÁRIO NÃO DEIXÁLO MANUSEAR FOGÃO ÁGUA QUENTE GÁS DE CHUVEIRO FACAS E TESOURAS FISIOTERAPIA NAS DEMÊNCIAS ORIENTAR ATIVIDADES FÍSICAS LEVES COMO CAMINHADA VIZINHANÇA POR EX ORIENTAR ATIVIDADES SOCIAIS E INTELECTUAIS OFERTAR INFORMAÇÕES SENSORIAIS DIFERENTES ESTIMULAR E TREINAR AVDS AUTO CUIDADO BIPEDESTAÇÃO MARCHA QUANDO POSSÍVEL TREINAR EQUILÍBRIO COORDENAÇÃO REAÇÃO DE ENDIREITAMENTO PROTEÇÃO AJUSTES POSTURAIS IMPORTANTE MOTRICIDADE NÃO É AFETADA DIRETAMENTE FISIOTERAPIA NAS DEMÊNCIAS CONTROLE DA POSTURA BOA RELAÇÃO EIXOMM VISUAL VESTIBULAR SOMATOSSENSORIAL PREVENÇÃO DE QUEDAS DOS PACIENTES TREINAMENTO FÍSICO AUMENTO DA FM DOS MM COM FAIXAS ELÁSTICAS PROPRIOCEPTIVO DIFERENTES TEXTURAS EQUILÍBRIO COM OBSTÁCULOS E AUMENTO DE FLEXIBILIDADE MELHORAR OTIMIZAR A MARCHA MOBILIDADE FLEXIBILIDADE HÁ DOENÇAS INCURÁVEIS MAS NÃO HÁ DOENTES INTRATÁVEIS QUALIDADE DE VIDA Ventilação Mecânica Básica Profª Marcelle Guerra Fisioterapia Cardiológica e Pneumológica em Pacientes Críticos Fim do século XIX Alfred Woillez desenvolve um aparelho que ventila por pressão negativa inicialmente por estímulo humano História da VM História da VM 1927 Phillip Drinker e Shaw desenvolveram o pulmão de aço um ventilador por pressão negativa História da VM Necessidade de cirurgias mantendo pulmão aberto ventilação com pressão positiva após 1950 1951 Bird Mark 7 Dr Forrest Mark Década de 60 uso de ventilação com pressão positiva invasiva fora das cirurgias terapia intensiva 1967 introdução da PEEP Após década de 70 consolidação do conceito de modos ventilatórios disparo do paciente controle da concentração de O2 inspirado FiO2 da velocidade de administração fluxo e a onda de fluxo História da VM Poliomielite insuficiência respiratória de origem neuromuscular com diminuição da capacidade ventilatória total e não da capacidade de troca gasosa Pulmão de aço ventilação com pressão negativa Dr Mário Rigatto RS Atualmente VMI Suporte ventilatório através de pressão positiva onde a interface entre o paciente e o ventilador se dá através de um tubo oro ou naso traqueal ou cânula de traqueostomia Princípios O ventilador aplica uma pressão positiva supraatmosférica gerando um gradiente de abertura das VAs e Alvéolos resultando em um fluxo positivo Objetivos manutenção das trocas gasosas pela correção da hipoxemia e da acidose respiratória alívio do trabalho da musculatura respiratória reversão ou prevenção da fadiga da musculatura respiratória diminuição do consumo de oxigênio aplicação de terapêuticas específicas Indicações IRpA Hipoxêmica 1Redução da PaO2 2Hipoventilação alveolar 3Desequilíbrio da relação VQ 4Shunt direito esquerdo 5Distúrbio da difusão IRpA Hipercápnica 1Drive ventilatório inadequado 2Falência dos músculos ventilatórios 3Doenças neuromusculares 4Estados de má nutrição 5Distúrbios eletrolíticos 6Atrofia e descondicionamento dos músculos ventilatórios 7Demanda ventilatória excessiva Parâmetros Ventilatórios A partir do momento em que se opta por intubar o paciente o primeiro passo é escolher o tipo de ventilação limitada à pressão ou ao volume Essa escolha depende da idade da doença e do tipo de aparelho disponível no hospital O passo seguinte é a adequada regulagem dos parâmetros do ventilador mecânico escolhido Parâmetros Ventilatórios VC Fluxo PC ou Pinsp Tinsp R IE Peep FR S FiO2 Volume Corrente VC Volume corrente VT Tidal volume corresponde a quantidade de ar ofertada pelo ventilador a cada ciclo ventilatório 6 a 8 mlkg peso predito Peso predito homenskg 5023alturacmx039460 Peso predito mulhereskg 45523alturacmx039460 Fluxo Inspiratório Corresponde a velocidade com que o volume corrente é ofertado O ajuste do pico de fluxo inspiratório pode determinar uma modificação no tempo inspiratório e da relação IE Valores entre 40 e 60lm Pressão Controlada PC ou Pinsp Pressão mínima para vencer a resistência do circuito e da VA e gerar o VC adequado de acordo com o peso predito Calculada em cmH20 Tempo Inspiratório Tinsp Tempo necessário para que haja um equilíbrio das pressões nos pulmões Fisiológico Entre 1 a 12 s Relação IE A relação entre o tempo inspiratório e expiratório fisiológico corresponde a 12 e 13 Doenças que cursam com hipercapnia será necessário relações 13 14 Doenças que cursam com hipoxemia importante talvez seja nessecário até mesmo relação invertida 21 Pressão Positiva no Final da Expiração PEEP Pressão positiva no final da expiração ocasionada pelo fechamento da epiglote e represamento de ar no sistema respiratório Valor fisiológico 5cmH20 Impede atelectasias Peep excessiva RV DC Frequência Respiratória Fisiológica para a idade 12 a 20 ipm para adultos Lembrando que ao aumentar a FR diminuise o Texp Cuidado com FR ALTAS aprisionamento de ar Sensibilidade Os aparelhos de VM podem ser programados para disparariniciar uma inspiração de acordo com a sensibilidade ajustada disparo por pressão 2cmH2O disparo por fluxo 1 a 5 Lmin FiO2 Representa a proporção de oxigênio no ar inspirado Inicialmente FiO2 100 para recuperar a hipoxemia decorrente da instalação do aparelho e ajustes iniciais Redução gradual para PaO2 acima de 60mmHg e saturação de oxiemoglobina arterial SaO2 entre 93 e 97 Ciclo Ventilatório Fluxo Lmin Fase inspiratória Ciclagem Fase inspiratória 0 Fase expiratória Disparo Tempo s Disparo O ciclo inspiratório pode ser iniciado por esforço muscular do paciente ou por critério de tempo com o ajuste frequência respiratória Disparo a tempo o início da inspiração é determinado pelo ajuste do comando da frequência respiratória O início do ciclo inspiratório independe do esforço do paciente Disparo a Fluxo o início da inspiração ocorre com queda do fluxo presente no circuito do respirador e gerada pela contração dos músculos inspiratórios Disparo a Pressão o início da inspiração ocorre com queda da pressão nas vias aéreas gerada pela contração dos músculos inspiratórios Para que isso ocorra se faz necessário o ajuste do comando de sensibilidade pressórica para abertura da válvula inspiratória do ventilador Ciclagem Ciclagem a volume Modo VCV qdo o volume corrente é atingido a válvula insp se fecha e a exp se abre dando inicio a fase expiratória Ciclagem a tempo Modo PCV depende do Tinsp pré determinado Ao término do Tinsp a válvula insp se fecha e a exp se abre dando inicio a fase expiratória Ciclagem a Fluxo Modo PSV nos ciclos espontâneos qdo o fluxo cai a 25 do pico a válvula insp se fecha e a exp se abre dando inicio a fase expiratória Ciclagem a Pressão Bird Mark 7 Não utilizada mais atualmente CHOQUE PROFª MS MARCELLE GUERRA VIEIRA FISIOTERAPIA CARDIOLÓGICA E PNEUMOLÓGICA EM PACIENTES CRÍTICOS Definição Choque é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta insuficiente de oxigênio para os tecidos É uma condição de alta mortalidade que deve ser identificada e tratada imediatamente Estágios do Choque 1 Não progressivo Ativação de mecanismos compensatório reflexos Reflexo barorreceptor Ativação do SRAA Liberação de ADH Estimulação simpática Manutenção do DC e PA Estágios do Choque 1 Não progressivo Conservação de líquido Clinicamente Taquicardia Vasoconstrição periférica Estágios do Choque 2 Progressivo Hipoperfusão tecidual com início de desequilíbrio circulatório e metabólico resultando em acidose Hipoperfusão Glicólise anaeróbica Produção excessiva de ácido láctico Acidose Metabólica Láctica pH Estágios do Choque 2 Progressivo Ativação dos fatores de coagulação CID Início da insuficiência orgânica Clinicamente Confusão Diminuição do débito urinário Estágios do Choque 3 Irreversível Lesão celular difusa Piora da função contrátil do miocárdio Insuficiência renal aguda Choque Hipovolêmico É o tipo mais frequente Causado por débito cardíaco inadequado devido à redução do volume sanguíneo Dividido em Hemorrágico Não hemorrágico Choque Cardiogênico A má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco devido a patologia cardíaca A hipoxemia e hipotensão reduzem ainda mais a pressão de perfusão coronariana levando a isquemia e lesão miocárdica progressiva Principais causas de choque cardiogênico IAM Valvopatias ICC Cardiomiopatias Arritmias Miocardite Choque Obstrutivo Ocorre devido a obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão Achados sugestivos de choque obstrutivo turgência de jugular sem edema pulmonar Causas de choque obstrutivo Tamponamento cardíaco trauma uremia câncer doenças autoimunes tuberculose Obstrução do débito de VD embolia pulmonar hipertensão pulmonar aguda Aumento da pressão intratorácica pneumotórax hipertensivo ventilação mecânica com altos valores de PEEP Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração síndrome da veia cava superior tumores mediastinais Choque Distributivo A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação periférica global que leva a redução acentuada da pressão de enchimento capilar comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares O débito cardíaco encontrase preservado já que não há problema com o coração nem como o volume circulante OBS ocorre vasodilatação porque o mecanismo compensatório vasoconstrição não consegue atuar já que a musculatura lisa arteriolar encontrase lesada não respondendo ao estímulo simpático Choque Distributivo É o choque mais grave e com pior prognóstico devido à falha do mecanismo compensatório A vasodilatação periférica que leva ao choque distributivo pode ser causada por subtipos de choque Séptico inflamação ativação imunológica lesão endotelial aumento da permeabilidade vascular síntese de óxido nítrico Anafilático prurido rash cutâneo rouquidão dispneia manifestações do TGI Neurogênico lesão da medula espinal acima do nível torácico superior grave TCE ou fármacos anestésicos Choque neurogênico devido à perda do tônus simpático a pele é quente e seca Tratamento Suporte Mecânico BIA ECMO