Protozoários: Características, Reprodução e Protozoologia Clínica - Resumo Completo

Protozoários São UNICELULARES EUCARIOTOS 20000 espécies 100 parasitam humanos Apresentam ciclo biológico de curta duração Alto índice de reprodução Induzem resposta imune mas tem mec De escape São aeróbicos ou anaeróbicos Membrana Nutrição Excreção Regulação osmótica Cílios e flagelos Pseudópodos Cistos Citoplasma Mitocôndrias Vacúolos Lisossoma Aparelho de Golgi Retículo endoplasmático Microtúbulos Citóstoma Núcleo Esférico ou alongado Possui membrana Contém cromossomas Produção de RNAs síntese protéica FUNÇÕES Encistamento Reprodução Assexuada Fissão Binária Brotamento Endodiogenia endopoligenia e esquizogonia Sexuada Conjugação t trofozoíto em esquizonte com merozoítos Reprodução sexuada Conjugação União de 2 Paramécios Meiose dos micronúcleos Degeneração de 3 micronúcleos Mitoses e degeneração de 4 micronúcleos Reprodução assexuada Fusão dos micronúcleos e recombinação Conjugação Figura 1215 Conjugação do protozoário ciliado Paramecium A reprodução sexuada em ciliados ocorre por conjugação Cada célula tem dois núcleos um micronúcleo e um macronúcleo O micronúcleo é haploide e é especializado para a conjugação Um micronúcleo de cada célula migrará para a outra célula durante a conjugação Ambas as células produzirão portanto duas célulasfilhas Os cromossomos condensados são visíveis no micronúcleo Macronúcleo Micronúcleo Nutrição Autotróficos Pigmentos citoplasmático s Fotossíntese Heterotróficos Fagocitose Pinocitose Vacúolos digestivos Saprozoicos Enzimas liberadas no meio Absorvem subst Inorgânicas decompostas Mixotróficos Alimentase por mais de um processo Protozoologia Clínica Ameba s Grande variedade de espécies Comensais ou simbióticas Entamoeba dispar E coli E hartmanni etc Patogênica Entamoeba histolytica Patogênicas facultativas ou de vida livre Acanthamoeba sp Naegleria sp Etc Maioria vive no intestino grosso de humanos e animais Transmissão Amebíase Entamoeba histolytica 500 mi de infectados Baixas condições sociais e sanitárias Maior prevalência entre 2060 anos Fonte de infecção portadores assintomáticos Cistos viáveis por 20 dias sem luz e com muita umidade 8090 Assintomáticos 5 Sintomáticos 5 Extraintestinal Hepático Pulmonar Cerebral Cutâneo Agua contaminada Quiste multinucleado Desenquistamiento de la ameba Formación de amebas que pasan al intestino grueso Las amebas fagocitan glóbulos rojos Ameba en estado prequístico Quiste Quiste multinucleado Mucosa normal Úlcera Figura 2519 Uma seção da parede intestinal mostrando uma ulceração típica em forma de cantil causada por Entamoeba histolytica Patogenia Interação com microbiota agressão de mucosa e submucosa Ceco Sigmoide Reto Dieta rica em colesterol mais virulência Dieta rica em proteína proteção Formação de úlceras por fagocitose de células teciduais e liberação de enzimas digestivas Extraintestinais necrose coliquativa amebiana tecido hepático liquefeito tecido necrosado sangue Bile ameba pus de chocolate Clinicamente Colite não disentérica Fezes pastosas às vezes com muco e sangue trofozoítos Dor abdominal Colite disentérica Dor abdominal Febre Evacuações líquidas várias vezes ao dia Tenesmo frequente esforço para defecar sem fezes Desidratação intensa aumentam lesões óbito entre 7 e 10 dias Diagnóstico Exame direto fezes diarreicas Imunológico busca de anticorpos Cultura Tratamento Derivados imidazólicos METRONIDAZOL ornidazol nitroimidazol nitazoxinida Amebicidas de luz intestinal Teclosan e paromicina Leishmaniose Tegumentar Americana A LTA é uma doença que ocorre primariamente em alguns animais e secundariamente em humanos Ciclo biológico ESPÉCIES L braziliensis L guyanensis L lainsoni L shawi L naiff L amazonensis L mexicana L venezuelensis L pifanoi Forma Cutânea Nódulos na porta de entrada Regressão Estado estacionário Evolução para úlceras Úlceras cutâneas únicas ou múltiplas Presença de macrófagos e amastigotas Edema inflamatório Bordas arredondadas com fundo Necrose Pode haver metástase via linfa ou sangue Forma Cutaneomucosa E Difusa Lesões primárias úlceras ou nódulospápulas Lesões secundárias metastáticas com destruição de mucosas e cartilagens faciais ou apenas nódulos semelhantes a hanseníase Diagnóstico Clínico avaliação das lesões juntamente com histórico de vida do paciente Laboratorial Pesquisa do parasita nas lesões Pesquisa do DNA do parasita Métodos imunológicos Teste Montenegro Cultura Profilaxia e Tratamento Profilaxia Evitar matas Uso de repelentes Uso de mosquiteiros Tratamento Antimonial pentavalente glucantime Anfotericina B Leishvacin Glucantime 100 cura Leishmaniose Visceral Americana Na cidade de Itanhomi MG de uma família de 8 pessoas seis membros tiveram suas vidas ceifadas pelo CALAZAR Febre Negra ou Doença Mortífera Ciclo Biológico Intestino do mosquito Promastígotas metacíclicas na probóscida do inseto ESPÉCIES L donovani L infantum L chagasi Clínica Incubação 2 7 meses INICIAL febre malestar apatia anorexia leve esplenomegalia EVOLUÇÃO agrava febre esplenomegalia com hepatomegalia anorexia e apatia EVOLUÇÃO ascite anemia hemorragias diversas tosse seca bronquite albuminúria e hematúria EVOLUÇÃO falecimento por caquexia 90 dos não tratados Diagnóstico Clínico anamnese e apalpação Laboratório demonstração do parasita Esfregaços de líquor Cultura de líquor PCR Testes rápidos Montenegro intradermorreação Profilaxia e Tratamento Profilaxia Diagnóstico precoce e tratamento dos doentes Eliminação de cães parasitados Combate ao vetor peridomiciliado Tratamento Antimoniais pentavalentes Quanto mais precoce melhor Anfotericina B pentamidina alupurinol Em cães não recomenda tratamento EUTANÁSIA Doença de Chagas A D de Chagas tem uma fase aguda e uma fase crônica Se não tratada a infecção pode durar por toda a vida J Bioenerg Biomembr 2009 41299308 DOI 101007s1086300992284 Mitochondrial bioenergetics and redox state are unaltered in Trypanosoma cruzi isolates with compromised mitochondrial complex I subunit genes Julio César Carranza Alicia J Kowaltowski Marco Aurélio G Mendonça Thays C de Oliveira Fernanda R Gadelha Bianca Zingales Received 10 June 2009 Accepted 15 June 2009 Published online 18 July 2009 Springer Science Business Media LLC 2009 Doença de Chagas Causada pelo Trypanosoma cruzi Transmitida por insetos triatomíneos barbeiro infectados Outras formas de transmissão Transfusão sanguínea Congênita Partos prematuros ou neonatos a termo com protozoários que produzirão clínica tardia Ocasionais acidentes de laboratório transplante de órgãos ingestão do triatomínio garapa e suco de açaí Triatomine Bug Stages Human Stages 1 Triatomine bug takes a blood meal passes metacyclic trypomastigotes in feces tryomastigotes enter bite wound or mucosal membranes such as the conjunctiva 2 Metacyclic trypomastigotes penetrate various cells at bite wound site Inside cells they transform into amastigotes Metacyclic trypomastigotes in hindgut 8 3 Amastigotes multiply by binary fission in cells of infected tissues Multiply in midgut 7 Trypomastigotes can infect other cells and transform into intracellular amastigotes in new infection sites Clinical manifestations can result from this infective cycle 6 Epimastigotes in midgut Triatomine bug takes a blood meal 5 trypomastigotes ingested 4 Intracellular amastigotes transform into trypomastigotes then burst out of the cell and enter the bloodstream CDC SAFER HEALTHIER PEOPLE Infective Stage d Diagnostic Stage Fase aguda Incubação 710 dias Malestar febre prolongada anorexia fraqueza Chagoma de inoculação Sinal de Romana Fase crônica assintomática Se não há óbito na fase aguda por alterações cardíacas ou neurológicas Aparente cura 20 30 anos vida normal Não doar sangue ou órgãos Saber da possível evolução da doença acompanhamento anual Não marginalização empregosaposentadoria precoce Paciente sem sintomas mas positivo nos exames Fase crônica sintomática cardíaca Predisponente homens acima de 30 anos Miocardite crônica difusa progressiva e fibrosante Substituição de tec cardíaco por fibrose arritmia Insuficiência cardíaca congestiva Cardiomegalia Fenômenos tromboembólicos no coração e outros órgãos morte súbita Figura 6 Miocardite chagásica aguda Observar extensa destruição de fibras cardíacas edema e áreas de fibrose Figura 7 Ninho de amastigota no miocárdio em paciente com doença de Chagas aguda Aspecto anatomopatológicos macro e microscópicos de comprimentos isquêmicos setas vermelhas em regiões de dupla irrigação levando a afilamentos do miocárdio Figura 2 Área de afilamento miocárdio de substituição por fibrose e gordura identificadas por setas vermelhas devido à isquemia em regiões de dupla irrigação Em A afilamentos na parede láterobasal e ápice do VE em coração com implante de marcapasso B afilamento com fibrose na ponta do VE C aspecto histológico da região de bifurcação do feixe His com fibrose do ramo direito D bifurcação do feixe de His em grande parte substituído por tecido adiposo e fibrose Fase crônica digestiva São os famosos megas Megaesôfago Megacólon Formação de granulomas Arterites necrosantes Destruição de neurônios ganglionares de peristaltismo Incoordenação motora do peristaltismo Trânsito fecal lento Hipertrofia muscular megas Tratament o Combate ao vetor Melhoria das habitações Educação sanitária Vacina SQN Não há Profilaxi a Benzonidazol Nifurtimox e Alopurinol Mais efetivos na fase aguda Cirurgias Acompanhamento periódico Tricomoníase A ordem Trichomonadida possui várias espécies a maioria é comensal de insetos aves e mamíferos sendo poucas patogênicas Espécie principal Trichomonas vaginalis Algumas peculiaridades Uma forma no ciclo biológico trofozoíto em ciclo monoxênico Hábitat sistema genitourinário humano Mucosa vaginal Uretra peniana vesícula seminal e próstata Transmissão Contato sexual Fômites Tampas de privada Roupas íntimas Parto Assintomática Uretrite e corrimento leves Homens Leucorreia Prurido Colpite em foco pontilhado hiperêmico Mulheres Corrimento Fluido Abundante Amareloesverdeado Bolhoso Odor fétido Vaginite pontos avermelhados Salientes Ápice esbranquiçado NUMEROSOS RELATOS DE CURA ESPONTÂNEA Diagnóstico Clínico anamnese e histórico Laboratorial Pesquisa direta esfregaço e culturas Imunológicos Profilaxia Tratamento Educação sanitária e nojinho Preservativo Diagnóstico precoce Nitroimidazois metronidazol secnidazol tinidazol etc Pomadascremes vaginais Giardíase Ciclo Biológico Baixa carga para doença 100 cistos Mais comum em crianças e imunodeprimidos Incubação 10 15 dias e até 30 dias para cistos nas fezes Ciclo monoxênico um único hospedeiro Autolimitada ou cura ou cronifica assintomática Clinicamente Irritação intestinal edema dor irritabilidade insônia emagrecimento avitaminose KEDA esteatorreia Cura espontânea em 15 a 60 dias ou cronifica Eliminação de cistos sem sintomas Diagnóstico Anamnese por médico experiente Exame parasitológico em fezes Imunológico pesquisa de anticorpos Profilaxia Higiene individual Tratamento dos crônicos Ampliação de serviços de saneamento Tratamento Metronidazol Tinidazol Ornidazol Secnidazol Albendazol Malária É uma doença de conhecimento médico e popular desde épocas remotas Alguns afirmam que a malária é tão antiga quanto a espécie humana Outros nomes paludismo impaludismo febre palustre maleita sezão tremedeira CDC SAFER HEALTHIER PEOPLE Mosquito Stages 12 Ruptured oocyst Release of sporozoites 11 Oocyst 10 Ookinete Mosquito takes a blood meal injects sporozoites 8 Mosquito takes a blood meal ingests gametocytes 9 Microgamete entering macrogamete Exflagellated microgametocyte Macrogametocyte 1 Human Liver Stages Liver cell Infected liver cell 2 A Exoerythrocytic Cycle 3 Schizont 4 Ruptured schizont Human Blood Stages 5 Immature trophozoite ring stage 6 Ruptured schizont B Erythrocytic Cycle Mature trophozoite 7 Gametocytes Schizont 7 Gametocytes P falciparum P vivax P ovale P malariae C Sporogonic Cycle D Infective Stage Diagnostic Stage Patogenia Incubação P falciparum 710 dias P vivax 1015 dias P malariae 2837 dias Tríade de sintomas Febre periódica 48h 3648 horas ou 72h vivax falciparum e malarie respectivamente Anemia Acesso malárico Acesso malárico Desequilíbrio bioquímico alterações iônicas e metabólicas Ex Aumenta K e reduz Na Aumenta consumo de glicose Calafrio Calor Suor Após sintomas gerais Frio intenso tremores incontroláveis Pulso fino e rápido Palidez e fraqueza 2060 min Intensa sensação de calor Vermelhidão na face Temp de 3941 Cefaléia Pulso cheio 23 horas Suor intenso Sensação de alívio Diagnóstico Clínico Laboratorial Tratamento Depende de Espécie idade do pcte se gestante Cloroquina Primaquina Quinina etc Profilaxia Combate vetor Tratamento Educ sanitária Vacina NÃO HÁ Toxoplasmose A culpa não é do gato Será Infective Stage Diagnostic Stage Tissue Cysts Fecal Oocysts CDC SAFER HEALTHIER PEOPLE Patogenia Geralmente assintomática Febre e discreto enfartamento ganglionar cervical Lesões graves no SNC ou retina cegueira Depende de Virulência da cepa Via de infecção e volume de formas infectantes Estado imunitário e idade do paciente Toxoplasmose congênita Concepção e sexta semana Aborto Sexta a décima sexta semana Nada Ou alterações graves Hepatoesplenomegalia Icterícia Erupções cutâneas Hidrocefalia Calcificações cerebrais Últimas 4 semanas Nasce normal e sintomas meses depois Linfadenopatia Lesões oculares e no SNC Diagnóstico e tratamento Diagnóstico clínico e laboratorial IgM e IgG Tratamento Sulfadiazina e pirimetamina