Obstetrícia - Anemias na Gravidez: Diagnóstico, Classificação e Tratamento

1 OBSTETRÍCIA ANEMIAS A anemia é definida como síndrome caracterizada por diminuição de massa eritrocitária total Laboratorialmente definimos anemia como hemoglobina menor que 12 gdl em mulheres ou 13 gdl em homens Na gravidez existe anemia relativa por hemodiluição além daquela por carência nutricional principalmente por deficiência de ferro e ácido fólico Na gestação os limites considerados normais para o valor da hemoglobina caem para 10g e os do hematócrito para 30 DIAGNÓSTICO A avaliação inicial do paciente com anemia inclui anamnese e exame físico minuciosos além de exames laboratoriais Os sintomas relacionados à anemia dependem da idade da capacidade física do grau de anemia e do tempo de evolução Pacientes com evolução aguda apresentam sintomas com valores mais altos de hemoglobina enquanto que os de evolução crônica exibem valores mais baixos Os sintomas usuais incluem astenia cansaço fraqueza falta de ar e palpitações No exame físico o achado mais característico é a palidez mucocutânea A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos seguintes exames Hematócrito hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar o grau de anemia Índices hematimétricos VCM HCM e CHCM para determinar se os eritrócitos são em média normocíticos macrocíticos VCM 100 ou microcíticos VCM 80 e se são hipocrômicos O aumento da amplitude de distribuição do volume dos eritrócitos RDW é uma medida de anisocitose Contagem de reticulócitos para estimar se aresposta medular sugere incapacidade da produção ou hemóliseou perda sanguínea recente Exame microscópico da distensão sanguínea lâmina de sangue periférico para avaliar o aspecto dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas CLASSIFICAÇÃO As síndromes anêmicas podem ser classificadas quanto à proliferação pelo índice de reticulócitos e quanto à morfologia pela ectoscopia da hemácia ou valores de VCM e HCM 2 ANEMIA Hb 10g Ht 30 Reticulócitos 2 Reticulócitos 2 Deficiência de ferro Talassemia minor Anemia sideroblástica Anemia de doença crônica Doença renal Lesão medular Deficiência de Vitamina B12 Deficiência de folato Mielodisplasia Hemorragia aguda Anemia hemolítica Microcítica VCM 70 Normocítica VCM 70 a 90 Macrocítica VCM 90 Figura 1 Causas de anemia e sua classificação de acordo com a contagem de reticulócitos e com a morfologia das hemácias ANEMIA FERROPRIVA A deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia DIAGNÓSTICO Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica Ferritina 10 ng Ferro sérico 30mcg o que denota baixo estoque Capacidade de ligação ao ferro TBIC alta PROFILAXIA Deverá ser feita com ferro oral durante a gestação e a lactação e mantida por 3 a 6 meses após a recuperação dos níveis hematimétricos com a finalidade de manter reserva mínima de ferro 300mgdia de sulfato ferroso 60mg de ferro elementar TRATAMENTO Suporte nutricional Reposição de ferro preferencialmente por via oral 900mgdia 180mg de ferro elementar divididos em 3 tomadas Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta ao ferro oral pode ser utilizado ferro por via parenteral 10ml ou 200mg de hidróxido de ferro diluídos em 200ml de soro fisiológico durante uma hora Administração semanal em ambiente hospitalar A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com sintomas que denotam grave hipóxia tecidual 3 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Pode ser causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico que ocorre por baixa ingesta deficiência de folato ou por impacto na absorção como é o caso da anemia perniciosa deficiência de vitamina B12 DIAGNÓSTICO Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia A investigação iniciase pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12 As dosagens séricas de ácido metilmalônico e homocisteina são usadas para confirmação diagnóstica PROFILAXIA Reposição rotineira de ácido fólico 5 mg dia via oral CONDUTA Investigar as principais causas da deficiência de ácido fólico nutricional má absorção intestinal e uso de anticonvulsivantes pirimetamina trimetropim e álcool Tratar com ácido fólico via oral 5 mgdia via oral eou vitamina B12 intramuscular A transfusão de hemácias como na anemia ferropriva encontrase reservada para pacientes com sintomas que denotam grave hipóxia tecidual TALASSEMIA É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese de uma ou mais cadeias globínicas da hemoglobina Há dois principais tipos de talassemia alfa e beta que podem se manifestar como minor ou traço talassêmico intermédia ou major DIAGNÓSTICO Hemograma com microcitose hipocromia e reticulócitos aumentados A eletroforese de hemoglobina apresenta elevação da hemoglobina A2 nas betatalassemias CONDUTA O tratamento varia de simples observação e acompanhamento nas formas mais brandas alfa talassemia ou beta talassemia minor até transfusões sangüíneas freqüentes e esplenectomia nas formas mais severas beta talassemia major Condutas gerais o Controlar a infecção urinária o Prescrever ácido fólico 5mgdia VO o Não administrar suplementos ferruginosos o Não prescrever drogas oxidativas como as sulfas As pacientes com talassemia devem ser encaminhadas para aconselhamento genético ANEMIA FALCIFORME Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia ß da globina A hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna a clássica forma de foice perdendo a flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares Os heterozigotos para a mutação apresentam uma entidade benigna traço falciforme sem ocorrência de anemia ou obstrução vascular 4 DIAGNÓSTICO Anemia crônica crises de dor osteoarticular icterícia e história familiar freqüentemente positiva O diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina que detecta a presença da hemoglobina mutante Hemoglobina S CONDUTA Investigar infecção urinária Suplementar ácido fólico 5mgdia VO Ferro é contraindicado Transfusões com concentrado de hemácias lavadas nos casos de hemoglobina 7g Evitar a ocorrência de fatores que precipitam a crise falcêmica como desidratação acidose hipotensão arterial hipoxemia e infecção A indicação de operação cesariana está condicionada a fatores obstétricos As pacientes com anemia falciforme devem ser encaminhadas para aconselhamento genético CRISE FALCÊMICA Internação Hidratação Transfusão de concentrado de hemácias lavadas o objetivo é reduzir o porcentual de HbS para 40 e elevar a Hb para cerca de 10gdl Sedação e analgesia com 50mg IM de Meperidina se necessário Investigar possíveis focos de infecção ocorrência que precipita a crise falcêmica ANEMIAS HEMOLÍTICAS Esferocitose Hereditária Representa a mais comum desordem congênita da membrana eritróide É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de membrana gerando alteração na flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce Clinicamente varia desde anemia discreta compensada até grave anemia hemolítica O tratamento inclui reposição de ácido fólico e esplenectomia para os pacientes com anemia mais grave A transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para pacientes em crise aplásica ou hemólise grave Deficiência de Glicose 6 Fosfato Desidrogenase G6PD Representa a anormalidade mais comum do metabolismo da hemácia É uma desordem genética ligada ao cromossomo X A deficiência desta enzima diminui a capacidade da hemácia de manterse íntegra frente aos agentes oxidantes Infecções alterações metabólicas e exposição a alguns fármacos provocam episódio hemolítico agudo com hemólise intravascular O diagnóstico pode ser confirmado pela presença do Corpúsculo de Heinz no esfregaço de sangue periférico e pela pesquisa de G6PD A maioria dos indivíduos é assintomática realizandose o diagnóstico por estudo familiar O tratamento é de suporte com transfusão de hemácias quando necessário A profilaxia das crises é extremamente importante evitando o uso de substâncias oxidantes 5 Anemia Hemolítica Autoimune Ocorre quando há destruição precoce das hemácias mediada por autoanticorpos fixados a antígenos da membrana eritrocitária que determina uma série de reações em cascata terminando na lise dessas células hemólise intravascular além de fagocitose pelo sistema macrofagocítico hemólise extravascular Pode ocorrer de forma idiopática induzido por drogas ou de forma secundária a processos autoimunes infecciosos ou neoplásicos O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de anemia associada à icterícia dor abdominal e febre Esplenomegalia de pequena monta pode ser encontrada O esfregaço de sangue periférico revela microesferócitos hemácias mordidas e eritroblastos O teste da antiglobulina direta Coombs direto é caracteristicamente positivo O tratamento consiste em administração de glicocorticóides Nos casos refratários pode ser realizada esplenectomia ou terapia com imunossupressores A transfusão deverá ser reservada para pacientes com sinais de falência circulatória Anemia Hemolítica Microangiopática Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos anormais A síndrome hemolíticourêmica e a púrpura trombocitopênica trombótica são causas primárias enquanto que entre as secundárias encontramos as complicações da gravidez como o DPP préeclâmpsia eclâmpsia e a síndrome HELPP Clinicamente constatase a tríade clássica anemia microangiopática plaquetopenia e insuficiência renal aguda O tratamento consiste em plasmaférese observandose que a transfusão de plaquetas é contraindicada por resultar em agravamento da trombose microvascular ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS Cursa com anemia normocítica e normocrômica geralmente leve a moderada Sua causa é multifatorial e as doenças infecciosas autoimunes neoplasias e insuficiência renal crônica são condições associadas Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou alta com ferro sérico baixo em decorrência de desordem no metabolismo do ferro O tratamento da doença de base deve ser realizado sempre que possível O tratamento de suporte pode ser realizado com reposição de eritropoetina para os casos onde há deficiência e administração de ferro por via parenteral enquanto que a transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para os pacientes sintomáticos PERDA AGUDA DE SANGUE É causa comum de anemia hiperproliferativa Perdas de até 15 do volume sanguíneo são normalmente toleradas por mecanismos compensatórios Perdas maiores levam a hipotensão e choque No choque hipovolêmico ocorre perda sanguínea global de tal forma que os valores hematimétricos podem permanecer normais e não refletem imediatamente a extensão da perda sanguínea O tratamento inicial deve ser feito com reposição de cristalóides para manutenção do volume plasmático Para a perda moderada e de curta duração a infusão de solução cristaloide costuma ser suficiente A indicação de transfusão de hemocomponentes deve ser avaliada individualmente Se a perda sanguínea for maior que 1500 ml ou maior que 30 do volume plasmático haverá necessidade de reposição de concentrados de hemácias O quadro 1 demonstra a classificação de choque hipovolêmico 6 Choque hipovolêmico Classe I Classe II Classe III Classe IV Perda sanguínea ml Até 750 7501500 15002000 2000 Volume de sangue Até 15 1530 3040 40 Frequência cardíaca 100 100 120 140 Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída Débito urinário mlh 30 2030 520 5 Reposição volêmica Cristalóide Cristalóide Cristalóide hemocomponente Cristalóide hemocomponente Quadro 1 Classificação e tratamento do choque hipovolêmico LEITURA SUGERIDA 1 CANÇADO RD Anemia winning elbow room in the field of hematology and hemotherapy Rev Bras Hematol Hemoter v34 n4 p251253 2012 2 HEMORIO Rio de Janeiro Protocolos de tratamento hematologia e hemoterapia do Instituto Estadual de Hematologia Arthur de Siqueira Cavalcanti 2ed Rio de Janeiro Expresso Gráfica e Editoria 2008