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Farmácia ·
Patologia
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Distúrbios circulatórios Prof Dr Fábio Haach Téo Distúrbios circulatórios As doenças cardiovasculares constituem a causa mais importante de morbidade e mortalidade na sociedade ocidental O grupo das doenças cardiovasculares engloba as patologias que afetam basicamente os três principais componentes do sistema circulatório coração vasos sanguíneos sangue propriamente dito água sais minerais uma ampla variedade de proteínas elementos que regulam a coagulação o plaquetas o fatores de coagulação glóbulos sanguíneos o eritrócitos e leucócitos Edema Aproximadamente 60 da massa corporal magra corresponde à água sendo que 23 dessa água estão contidos dentro das células espaço intracelular e o restante está localizado no compartimento extracelular principalmente no interstício apenas cerca de 5 do total da água corporal encontrase no plasma sanguíneo O movimento da água e dos solutos de baixo peso molecular como os sais entre os espaços intersticial e intravascular é controlado principalmente pelo efeito oposto da pressão hidrostática vascular e da pressão coloidosmótica O excesso de líquido no espaço intersticial é drenado pelos vasos linfáticos Se o movimento da água dentro dos tecidos ou cavidades corporais excede a drenagem linfática o líquido é acumulado O aumento da pressão capilar ou a diminuição da pressão osmótica coloidal pode resultar em aumento de líquido intersticial Edema Fatores que influenciam o trânsito do líquido através das paredes dos capilares Edema Um aumento anormal de líquido intersticial dentro dos tecidos é denominado edema Existem várias categorias fisiopatológicas de edema transudato líquido pobre em proteínas geralmente resulta do aumento da pressão hidrostáticas eou da diminuição das proteínas plasmáticas pressão coloidosmótica exsudado edema inflamatório rico em proteínas é resultado do aumento da permeabilidade vascular Causas de edema não inflamatório aumento da pressão hidrostática o TVP e insuficiência cardíaca congestiva redução da pressão osmótica plasmática o doença hepática grave e síndrome nefrótica retenção de sódio e água obstrução linfática Edema Hiperemia e congestão Hiperemia e congestão decorrem de um aumento local do volume sanguíneo Com frequência a congestão leva ao edema como resultado do aumento do volume e da pressão Na congestão passiva crônica de longa duração a ausência de fluxo sanguíneo causa hipóxia crônica resultando em lesão tecidual isquêmica e cicatrização A hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar levando a um aumento do fluxo sanguíneo O tecido afetado tornase vermelho eritema devido ao congestionamento dos vasos com sangue oxigenado A congestão é um processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo em um tecido podendo ser sistêmica ou local Os tecidos com congestão apresentam uma cor que varia do vermelhoescuro ao azul cianose devido à estase dos glóbulos vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada Congestão Fígado com congestão passiva crônica na insuf cardíaca direita Macroscopia fígado em noz moscada Congestão Fígado com congestão passiva crônica na insuf cardíaca direita Microscopia necrose centrolobular com hepatócitos degenerados e hemorragia Congestão Fígado com congestão passiva crônica na insuf cardíaca direita Microscopia necrose centrolobular com hepatócitos degenerados e hemorragia Congestão Pulmão com congestão passiva crônica na insuf cardíaca esquerda Microscopia pulmão com alvéolos parcialmente colapsados Congestão Pulmão com congestão passiva crônica na insuf cardíaca esquerda Microscopia pulmão com alvéolos parcialmente colapsados Congestão Pulmão com congestão passiva crônica na insuf cardíaca esquerda Microscopia pulmão com alvéolos parcialmente colapsados Hemorragia A hemorragia é definida como o extravasamento de sangue no espaço extravascular A hemorragia tecidual pode ocorrer com padrões distintos a hemorragia pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido hematoma petéquias hemorragias minúsculas 1 a 2 mm na pele nas membranas mucosas ou nas superfícies serosas o comumente associadas ao aumento local da pressão intravascular diminuição da contagem de plaquetas ou defeitos na função plaquetária púrpuras hemorragias levemente maiores 3 mm o podem ser secundárias a tramas inflamação vascular ou aumento da fragilidade vascular equimoses hematomas subcutâneos maiores 1 a 2 cm o as mudanças de cor características de uma contusão refletem a conversão da hemoglobina em bilirrubina e acúmulo de hemossiderina Hemorragia Petéquias em mucosa da cólon Púrpura em idiopática em MI Hemorragia Evolução das equimoses Hemorragia Hemorragia hipertensiva nos núcleos da base Acidente vascular cerebral Hemorragia O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de sangramento sanguíneo a perda rápida de até 20 do volume sanguíneo ou perdas lentas de grandes quantidades podem ter pouco impacto em adultos saudáveis Entretanto perdas maiores podem causar choque hipovolêmico hemorrágico o local da hemorragia é importante sendo que quando ocorre no cérebro pode levar a óbito o como o crânio é inflexível o sangramento pode resultar em aumento da pressão intracraniana o que compromete o suprimento sanguíneo e causa hérnia cerebral a perda sanguínea externa recorrente ou crônica pode levar ao quadro de anemia ferropriva quando a hemorragia crônica é interna os glóbulos vermelhos são retidos o ferro é recuperado e reutilizado para a síntese de hemoglobina Hemostasia e trombose A hemostasia normal é consequência de um processo altamente regulado que mantém o sangue em um estado líquido nos vasos normais mas também permite a formação rápida de um tampão hemostático no local de uma lesão vascular A contraparte patológica da hemostasia é a trombose que envolve a formação de um coágulo sanguíneo trombo dentro de um vaso intacto A hemostasia e a trombose envolvem três componentes a parede do vascular principalmente o endotélio as plaquetas a cascata de coagulação A hemostasia pode ser primária formação do trombo plaquetário secundária formação do coágulo de fibrina Hemostasia e trombose Após lesão vascular uma série de eventos hemostáticos ocorrem vasoconstrição fatores neurogênicos e de secreção local exposição da MEC altamente trombogênica aderência e ativação de plaquetas formação do tampão hemostático exposição do fator tecidual tromboplastina fator III que atua em conjunto com o fator VII para iniciar a cascata de coagulação geração de trombina clivagem do fibrinogênio e formação de fibrina criação da rede de fibrina induz o recrutamento e ativação de plaquetas adicionais consolidação do tampão plaquetário hemostasia secundária mecanismos contra regulatórios são ativados para limitar o tampão hemostático ao local da lesão Hemostasia normal Endotélio O equilíbrio entre as atividades antitrombóticas e prótombóticas do endotélio determina se ocorre formação propagação ou dissolução do trombo Propriedades antitrombóticas efeitos antiplaquetários prostaciclina PGI2 óxido nítrico adenosina difosfatase e ativador tecidual do plasminogênio efeitos anticoagulantes moléculas semelhantes à heparina antitrombina III e trombomodulina efeitos fibrinolíticos ativador de plasminogênio tecidual tPA Propriedades prótrombóticas efeitos plaquetários fator de Von Willebrand vWF MEC efeitos anticoagulantes fator tecidual efeitos antifibrinolíticos inibidores do ativador do plasminigênio Endotélio Plaquetas Constituem elementos anucleados oriundos da fragmentação citoplasmática do megacariócito Apresentam cerca de 2 a 4 µm de diâmetro e uma vida média em torno de 9 a 10 dias Estruturalmente podem ser divididas em três zonas zona periférica zona solgel zona de organelas Após lesão vascular as plaquetas interagem com constituintes da MEC como o colágeno e o fator de vWF sofrendo adesão e mudança de forma secreção reação de liberação agregação Plaquetas Adesão e agregação plaquetárias O efeito anticoagulante de fármacos amplamente utilizados na prática clínica é decorrente de inibição da agregação plaquetária Cascata de coagulação A cascata de coagulação é consiste em uma série de conversões enzimáticas amplificadas em que cada etapa proteolítica cliva uma proenzima inativa em uma enzima ativada culminando formação de trombina No final da cascata proteolítica a trombina converte uma proteína plasmática solúvel o fibrinogênio em monômeros de fibrina que se polimerizam em um gel insolúvel O gel envolve as plaquetas e outras células circulantes em um tampão hemostático secundário definitivo Cada reação na cascata de coagulação resulta da reunião de um complexo composto por uma enzima fator de coagulação ativado um substrato forma de proenzima do fator de coagulação e um cofator acelerador da reação os quais são normalmente reunidos em uma superfície fosfolipídica e mantidos unidos por íons cálcio Cascata de coagulação Cascata de coagulação Papel da trombina Inibição da cascata de coagulação Fibrinólise Trombose Formação de coágulo sanguíneo trombo dentro de vasos intactos Tríade de Virchow principais alterações que levam à formação de um trombo Lesão endotelial A lesão endotelial é particularmente importante para a formação de trombos no coração ou na circulação arterial onde normalmente as altas taxas do fluxo podem de outro modo impedir a coagulação por prevenir a adesão plaquetária e diluir os fatores de coagulação ativados a perda física do endotélio pode levar à exposição da MEC subendotelial à adesão das plaquetas à liberação do fator tecidual e à depleção local de PGI2 e de PAs A lesão endotelial pode ser induzida por diferentes injúrias hipertensão fluxo sanguíneo turbulento lesões por radiação endotoxinas bacterianas anormalidades metabólicas e toxinas absorvidas da fumaça do cigarro Qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico das atividades pró e antitrombótica do endotélio pode desencadear coagulação local fatores anticoagulantes eou fatores coagulantes trombose Alterações do fluxo sanguíneo normal A turbulência contribui para a trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial assim como pela formação de bolsões contracorrentes e locais de estase A estase é o principal fator no desenvolvimento de um trombo venoso A turbulência e a estase possuem efeitos prócoagulantes promovem ativação endotelial rompem o fluxo laminar impedem a limpeza e diluição de fatores de coagulação ativados pelo fluxo sanguíneo fresco e o influxo dos inibidores A turbulência e a estase contribuem para a ocorrência de trombose em diversas condições clínicas aterosclerose aneurismas policitemia vera anemia de células falciformes Hipercoagulabilidade A hipercoagulabilidade também chamada de trombofilia contribui com menor frequência para o estado trombótico mas é um importante componente no processo e em algumas situações pode predominar As trombofilias podem ser classificadas em hereditárias e adquiridas hereditárias mutação de Leiden mutação no gene do fator V mutação G1691A fator V de Leiden mutação no gene da protrombina variante G20210A homocisteinemia Adquiridas síndrome da trombocitopenia induzida pela heparina síndrome do anticorpo antifosfolipídico A trombofilia é imprecisamente definida como qualquer alteração nas vias da coagulação que predispõe à trombose Hipercoagulabilidade Estados hipercoaguláveis Trombose arterial Trombose coronariana e infarto do miocárdio Trombose arterial Trombose coronariana e infarto do miocárdio Coração visto pelo lado esquerdo Trombose venosa Trombo misto em veia ilíaca Trombose venosa profunda TVP Trombose cardíaca Trombose em válvula mitral vegetações Endocardite bacteriana Trombose arterial Trombose venosa fatores hemostáticos hipercoagubilidade alterações congênitas nos sistemas de coagulação eou de fibrinólise fator extrínseco Placa aterosclerótica ativação plaquetária deposição lipídica proliferação celular hipertensão arterial dislipidemia tabagismo diabetes mellitus Trombose arterial Trombose Destino do trombo Se um paciente sobrevive à trombose inicial nos dias a semanas subsequentes os trombos são submetidos a alguma combinação de quatros eventos possíveis propagação acumulam plaquetas e fibrinas adicionais embolização percorrem outros locais na vasculatura dissolução resultado da fibrinólise que pode resultar em uma rápida diminuição e desaparecimento total de trombos recentes organização e recanalização trombos mais velhos passam por um processo de organização desencadeado pela entrada de células endoteliais células musculares lisas e fibroblastos o que ocasionalmente resulta na formação dos canais capilares que reestabelecem embora em grau variável a continuidade do lúmen Trombose Hemorróidas trombos em várias fases de evolução Trombose Hemorróidas trombo recente Microscopia Trombose Hemorróidas trombo em organização Microscopia Trombose Hemorróidas trombo recanalizado Microscopia Trombose Consequências clínicas da trombose Os trombos são significativos pois eles provocam a obstrução de artérias e veias e são fontes de êmbolos O efeito predominante depende do local onde ocorre a trombose trombos venosos o superficiais congestão local edema dor e sensibilidade o profundas TVP tromboembolia pulmonar trombos arteriais o infarto do miocárdio o valvulopatias A trombose vascular pode ocorrer de forma disseminada o que agrava o quadro clínico de diversas desordens Coagulação intravascular disseminada CID distúrbio trombo hemorrágico caracterizado por ativação excessiva da coagulação levando à formação de trombos na microvasculatura do organismo Coagulação intravascular disseminada CID Fisiopatologia Embolia Um êmbolo é uma massa intravascular solta sólida líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem Quase todos os êmbolos representam uma parte de um trombo desalojado e por isso o termo tromboembolismo é frequentemente utilizado Existem formas mais raras de êmbolo gotículas de gordura embolia gordurosa bolhas de nitrogênio embolia gasosa detritos ateroscleróticos êmbolos de colesterol fragmentos de tumor ou de medula óssea corpos estranhos Os êmbolos se alojam em vasos pequenos causando uma oclusão parcial ou total que pode levar à necrose isquêmica infarto Embolia Tromboembolia pulmonar TEP decorrente de trombose venosa profunda TVP Embolia Tromboembolia pulmonar TEP decorrente de doença chagásica Infarto pósembólico Embolia Embolia gordurosa cerebral Macroscopia Microscopia Embolia Embolia gordurosa cerebral Microscopia Infarto Infarto é uma área isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica Os infartos também podem ser causados por outros mecanismos vasoespasmo local hemorragia dentro de uma placa aterosclerótica compressão extrínseca do vaso torção dos vasos ruptura traumática ou compressão vascular por edema aprisionamento dentro de um saco herniário Ainda que a trombose venosa possa causar um infarto o resultado mais comum é apenas a congestão Infarto Os infartos são classificados de acordo com base em dois critérios cor infarto branco ou anêmico o oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal e onde a densidade do tecido limita a penetração de sangue dos leitos capilares adjacentes para a área necrótica infarto vermelho ou hemorrágico o oclusões venosas o tecidos frouxos o que possibilita o acúmulo de sangue na zona infartada o tecidos com circulação dupla o que permite o fluxo sanguíneo de um vaso paralelo desobstruído na zona necrótica o tecidos previamente congestionados presença ou ausência de infecção sépticos ou assépticos Infarto A infarto vermelho em pulmão B Infarto branco em baço Infarto Infarto do anêmico do miocárdio macroscopia Recente Antigo Infarto Infarto do anêmico do miocárdio microscopia Infarto Infarto do anêmico do miocárdio microscopia Miocárdio normal Infarto anêmico Infarto Infarto do anêmico do miocárdio microscopia Fase de reabsorção Infarto Infarto do anêmico do miocárdio microscopia Fase de reabsorção Fibrose Infarto Infarto do hemorrágico pulmonar microscopia Infarto Infarto do hemorrágico pulmonar microscopia Recente Infarto Infarto do hemorrágico pulmonar microscopia Em reabsorção
Envie sua pergunta para a IA e receba a resposta na hora
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Distúrbios circulatórios Prof Dr Fábio Haach Téo Distúrbios circulatórios As doenças cardiovasculares constituem a causa mais importante de morbidade e mortalidade na sociedade ocidental O grupo das doenças cardiovasculares engloba as patologias que afetam basicamente os três principais componentes do sistema circulatório coração vasos sanguíneos sangue propriamente dito água sais minerais uma ampla variedade de proteínas elementos que regulam a coagulação o plaquetas o fatores de coagulação glóbulos sanguíneos o eritrócitos e leucócitos Edema Aproximadamente 60 da massa corporal magra corresponde à água sendo que 23 dessa água estão contidos dentro das células espaço intracelular e o restante está localizado no compartimento extracelular principalmente no interstício apenas cerca de 5 do total da água corporal encontrase no plasma sanguíneo O movimento da água e dos solutos de baixo peso molecular como os sais entre os espaços intersticial e intravascular é controlado principalmente pelo efeito oposto da pressão hidrostática vascular e da pressão coloidosmótica O excesso de líquido no espaço intersticial é drenado pelos vasos linfáticos Se o movimento da água dentro dos tecidos ou cavidades corporais excede a drenagem linfática o líquido é acumulado O aumento da pressão capilar ou a diminuição da pressão osmótica coloidal pode resultar em aumento de líquido intersticial Edema Fatores que influenciam o trânsito do líquido através das paredes dos capilares Edema Um aumento anormal de líquido intersticial dentro dos tecidos é denominado edema Existem várias categorias fisiopatológicas de edema transudato líquido pobre em proteínas geralmente resulta do aumento da pressão hidrostáticas eou da diminuição das proteínas plasmáticas pressão coloidosmótica exsudado edema inflamatório rico em proteínas é resultado do aumento da permeabilidade vascular Causas de edema não inflamatório aumento da pressão hidrostática o TVP e insuficiência cardíaca congestiva redução da pressão osmótica plasmática o doença hepática grave e síndrome nefrótica retenção de sódio e água obstrução linfática Edema Hiperemia e congestão Hiperemia e congestão decorrem de um aumento local do volume sanguíneo Com frequência a congestão leva ao edema como resultado do aumento do volume e da pressão Na congestão passiva crônica de longa duração a ausência de fluxo sanguíneo causa hipóxia crônica resultando em lesão tecidual isquêmica e cicatrização A hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar levando a um aumento do fluxo sanguíneo O tecido afetado tornase vermelho eritema devido ao congestionamento dos vasos com sangue oxigenado A congestão é um processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo em um tecido podendo ser sistêmica ou local Os tecidos com congestão apresentam uma cor que varia do vermelhoescuro ao azul cianose devido à estase dos glóbulos vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada Congestão Fígado com congestão passiva crônica na insuf cardíaca direita Macroscopia fígado em noz moscada Congestão Fígado com congestão passiva crônica na insuf cardíaca direita Microscopia necrose centrolobular com hepatócitos degenerados e hemorragia Congestão Fígado com congestão passiva crônica na insuf cardíaca direita Microscopia necrose centrolobular com hepatócitos degenerados e hemorragia Congestão Pulmão com congestão passiva crônica na insuf cardíaca esquerda Microscopia pulmão com alvéolos parcialmente colapsados Congestão Pulmão com congestão passiva crônica na insuf cardíaca esquerda Microscopia pulmão com alvéolos parcialmente colapsados Congestão Pulmão com congestão passiva crônica na insuf cardíaca esquerda Microscopia pulmão com alvéolos parcialmente colapsados Hemorragia A hemorragia é definida como o extravasamento de sangue no espaço extravascular A hemorragia tecidual pode ocorrer com padrões distintos a hemorragia pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido hematoma petéquias hemorragias minúsculas 1 a 2 mm na pele nas membranas mucosas ou nas superfícies serosas o comumente associadas ao aumento local da pressão intravascular diminuição da contagem de plaquetas ou defeitos na função plaquetária púrpuras hemorragias levemente maiores 3 mm o podem ser secundárias a tramas inflamação vascular ou aumento da fragilidade vascular equimoses hematomas subcutâneos maiores 1 a 2 cm o as mudanças de cor características de uma contusão refletem a conversão da hemoglobina em bilirrubina e acúmulo de hemossiderina Hemorragia Petéquias em mucosa da cólon Púrpura em idiopática em MI Hemorragia Evolução das equimoses Hemorragia Hemorragia hipertensiva nos núcleos da base Acidente vascular cerebral Hemorragia O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de sangramento sanguíneo a perda rápida de até 20 do volume sanguíneo ou perdas lentas de grandes quantidades podem ter pouco impacto em adultos saudáveis Entretanto perdas maiores podem causar choque hipovolêmico hemorrágico o local da hemorragia é importante sendo que quando ocorre no cérebro pode levar a óbito o como o crânio é inflexível o sangramento pode resultar em aumento da pressão intracraniana o que compromete o suprimento sanguíneo e causa hérnia cerebral a perda sanguínea externa recorrente ou crônica pode levar ao quadro de anemia ferropriva quando a hemorragia crônica é interna os glóbulos vermelhos são retidos o ferro é recuperado e reutilizado para a síntese de hemoglobina Hemostasia e trombose A hemostasia normal é consequência de um processo altamente regulado que mantém o sangue em um estado líquido nos vasos normais mas também permite a formação rápida de um tampão hemostático no local de uma lesão vascular A contraparte patológica da hemostasia é a trombose que envolve a formação de um coágulo sanguíneo trombo dentro de um vaso intacto A hemostasia e a trombose envolvem três componentes a parede do vascular principalmente o endotélio as plaquetas a cascata de coagulação A hemostasia pode ser primária formação do trombo plaquetário secundária formação do coágulo de fibrina Hemostasia e trombose Após lesão vascular uma série de eventos hemostáticos ocorrem vasoconstrição fatores neurogênicos e de secreção local exposição da MEC altamente trombogênica aderência e ativação de plaquetas formação do tampão hemostático exposição do fator tecidual tromboplastina fator III que atua em conjunto com o fator VII para iniciar a cascata de coagulação geração de trombina clivagem do fibrinogênio e formação de fibrina criação da rede de fibrina induz o recrutamento e ativação de plaquetas adicionais consolidação do tampão plaquetário hemostasia secundária mecanismos contra regulatórios são ativados para limitar o tampão hemostático ao local da lesão Hemostasia normal Endotélio O equilíbrio entre as atividades antitrombóticas e prótombóticas do endotélio determina se ocorre formação propagação ou dissolução do trombo Propriedades antitrombóticas efeitos antiplaquetários prostaciclina PGI2 óxido nítrico adenosina difosfatase e ativador tecidual do plasminogênio efeitos anticoagulantes moléculas semelhantes à heparina antitrombina III e trombomodulina efeitos fibrinolíticos ativador de plasminogênio tecidual tPA Propriedades prótrombóticas efeitos plaquetários fator de Von Willebrand vWF MEC efeitos anticoagulantes fator tecidual efeitos antifibrinolíticos inibidores do ativador do plasminigênio Endotélio Plaquetas Constituem elementos anucleados oriundos da fragmentação citoplasmática do megacariócito Apresentam cerca de 2 a 4 µm de diâmetro e uma vida média em torno de 9 a 10 dias Estruturalmente podem ser divididas em três zonas zona periférica zona solgel zona de organelas Após lesão vascular as plaquetas interagem com constituintes da MEC como o colágeno e o fator de vWF sofrendo adesão e mudança de forma secreção reação de liberação agregação Plaquetas Adesão e agregação plaquetárias O efeito anticoagulante de fármacos amplamente utilizados na prática clínica é decorrente de inibição da agregação plaquetária Cascata de coagulação A cascata de coagulação é consiste em uma série de conversões enzimáticas amplificadas em que cada etapa proteolítica cliva uma proenzima inativa em uma enzima ativada culminando formação de trombina No final da cascata proteolítica a trombina converte uma proteína plasmática solúvel o fibrinogênio em monômeros de fibrina que se polimerizam em um gel insolúvel O gel envolve as plaquetas e outras células circulantes em um tampão hemostático secundário definitivo Cada reação na cascata de coagulação resulta da reunião de um complexo composto por uma enzima fator de coagulação ativado um substrato forma de proenzima do fator de coagulação e um cofator acelerador da reação os quais são normalmente reunidos em uma superfície fosfolipídica e mantidos unidos por íons cálcio Cascata de coagulação Cascata de coagulação Papel da trombina Inibição da cascata de coagulação Fibrinólise Trombose Formação de coágulo sanguíneo trombo dentro de vasos intactos Tríade de Virchow principais alterações que levam à formação de um trombo Lesão endotelial A lesão endotelial é particularmente importante para a formação de trombos no coração ou na circulação arterial onde normalmente as altas taxas do fluxo podem de outro modo impedir a coagulação por prevenir a adesão plaquetária e diluir os fatores de coagulação ativados a perda física do endotélio pode levar à exposição da MEC subendotelial à adesão das plaquetas à liberação do fator tecidual e à depleção local de PGI2 e de PAs A lesão endotelial pode ser induzida por diferentes injúrias hipertensão fluxo sanguíneo turbulento lesões por radiação endotoxinas bacterianas anormalidades metabólicas e toxinas absorvidas da fumaça do cigarro Qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico das atividades pró e antitrombótica do endotélio pode desencadear coagulação local fatores anticoagulantes eou fatores coagulantes trombose Alterações do fluxo sanguíneo normal A turbulência contribui para a trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial assim como pela formação de bolsões contracorrentes e locais de estase A estase é o principal fator no desenvolvimento de um trombo venoso A turbulência e a estase possuem efeitos prócoagulantes promovem ativação endotelial rompem o fluxo laminar impedem a limpeza e diluição de fatores de coagulação ativados pelo fluxo sanguíneo fresco e o influxo dos inibidores A turbulência e a estase contribuem para a ocorrência de trombose em diversas condições clínicas aterosclerose aneurismas policitemia vera anemia de células falciformes Hipercoagulabilidade A hipercoagulabilidade também chamada de trombofilia contribui com menor frequência para o estado trombótico mas é um importante componente no processo e em algumas situações pode predominar As trombofilias podem ser classificadas em hereditárias e adquiridas hereditárias mutação de Leiden mutação no gene do fator V mutação G1691A fator V de Leiden mutação no gene da protrombina variante G20210A homocisteinemia Adquiridas síndrome da trombocitopenia induzida pela heparina síndrome do anticorpo antifosfolipídico A trombofilia é imprecisamente definida como qualquer alteração nas vias da coagulação que predispõe à trombose Hipercoagulabilidade Estados hipercoaguláveis Trombose arterial Trombose coronariana e infarto do miocárdio Trombose arterial Trombose coronariana e infarto do miocárdio Coração visto pelo lado esquerdo Trombose venosa Trombo misto em veia ilíaca Trombose venosa profunda TVP Trombose cardíaca Trombose em válvula mitral vegetações Endocardite bacteriana Trombose arterial Trombose venosa fatores hemostáticos hipercoagubilidade alterações congênitas nos sistemas de coagulação eou de fibrinólise fator extrínseco Placa aterosclerótica ativação plaquetária deposição lipídica proliferação celular hipertensão arterial dislipidemia tabagismo diabetes mellitus Trombose arterial Trombose Destino do trombo Se um paciente sobrevive à trombose inicial nos dias a semanas subsequentes os trombos são submetidos a alguma combinação de quatros eventos possíveis propagação acumulam plaquetas e fibrinas adicionais embolização percorrem outros locais na vasculatura dissolução resultado da fibrinólise que pode resultar em uma rápida diminuição e desaparecimento total de trombos recentes organização e recanalização trombos mais velhos passam por um processo de organização desencadeado pela entrada de células endoteliais células musculares lisas e fibroblastos o que ocasionalmente resulta na formação dos canais capilares que reestabelecem embora em grau variável a continuidade do lúmen Trombose Hemorróidas trombos em várias fases de evolução Trombose Hemorróidas trombo recente Microscopia Trombose Hemorróidas trombo em organização Microscopia Trombose Hemorróidas trombo recanalizado Microscopia Trombose Consequências clínicas da trombose Os trombos são significativos pois eles provocam a obstrução de artérias e veias e são fontes de êmbolos O efeito predominante depende do local onde ocorre a trombose trombos venosos o superficiais congestão local edema dor e sensibilidade o profundas TVP tromboembolia pulmonar trombos arteriais o infarto do miocárdio o valvulopatias A trombose vascular pode ocorrer de forma disseminada o que agrava o quadro clínico de diversas desordens Coagulação intravascular disseminada CID distúrbio trombo hemorrágico caracterizado por ativação excessiva da coagulação levando à formação de trombos na microvasculatura do organismo Coagulação intravascular disseminada CID Fisiopatologia Embolia Um êmbolo é uma massa intravascular solta sólida líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem Quase todos os êmbolos representam uma parte de um trombo desalojado e por isso o termo tromboembolismo é frequentemente utilizado Existem formas mais raras de êmbolo gotículas de gordura embolia gordurosa bolhas de nitrogênio embolia gasosa detritos ateroscleróticos êmbolos de colesterol fragmentos de tumor ou de medula óssea corpos estranhos Os êmbolos se alojam em vasos pequenos causando uma oclusão parcial ou total que pode levar à necrose isquêmica infarto Embolia Tromboembolia pulmonar TEP decorrente de trombose venosa profunda TVP Embolia Tromboembolia pulmonar TEP decorrente de doença chagásica Infarto pósembólico Embolia Embolia gordurosa cerebral Macroscopia Microscopia Embolia Embolia gordurosa cerebral Microscopia Infarto Infarto é uma área isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica Os infartos também podem ser causados por outros mecanismos vasoespasmo local hemorragia dentro de uma placa aterosclerótica compressão extrínseca do vaso torção dos vasos ruptura traumática ou compressão vascular por edema aprisionamento dentro de um saco herniário Ainda que a trombose venosa possa causar um infarto o resultado mais comum é apenas a congestão Infarto Os infartos são classificados de acordo com base em dois critérios cor infarto branco ou anêmico o oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal e onde a densidade do tecido limita a penetração de sangue dos leitos capilares adjacentes para a área necrótica infarto vermelho ou hemorrágico o oclusões venosas o tecidos frouxos o que possibilita o acúmulo de sangue na zona infartada o tecidos com circulação dupla o que permite o fluxo sanguíneo de um vaso paralelo desobstruído na zona necrótica o tecidos previamente congestionados presença ou ausência de infecção sépticos ou assépticos Infarto A infarto vermelho em pulmão B Infarto branco em baço Infarto Infarto do anêmico do miocárdio macroscopia Recente Antigo Infarto Infarto do anêmico do miocárdio microscopia Infarto Infarto do anêmico do miocárdio microscopia Miocárdio normal Infarto anêmico Infarto Infarto do anêmico do miocárdio microscopia Fase de reabsorção Infarto Infarto do anêmico do miocárdio microscopia Fase de reabsorção Fibrose Infarto Infarto do hemorrágico pulmonar microscopia Infarto Infarto do hemorrágico pulmonar microscopia Recente Infarto Infarto do hemorrágico pulmonar microscopia Em reabsorção