Abordagem do Paciente Crítico em Urgência e Emergência

CADERNO DE IEPSC IV URGÊNCIA E EMERGÊNCIA BÁRBARA ELLEN BÁRBARA ELLEN ABORDAGEM DO PACIENTE CRÍTICO No paciente inconsciente e não responsivo antes do ABCDE do trauma importante chegar pulso para verificar se há parada cardíaca Além disso assim que o paciente chega a equipe já deve iniciar a monitorização a oxigenação e acesso venoso MOV Após ou paralelamente à essa avaliação primária devemos fazer o SAMPLE no qual avaliamos sinais e sintomas alergias medicamentos passado médico entender a cena do acidente ou de onde o paciente veio Podemos então iniciar o ABCDE do trauma A Verificar se via aérea está pérvia sem obstrução Sinais de via aérea não pérvia incluem Estridor Som de asfixia Voz abafada se o paciente estiver consciente Ronco Obstrução física Garganta borbolejando Se o paciente estiver com a via aérea não pérvia algumas manobras como Jaw thrust e Chin lift podem ser realizadas para abrir a via aérea e garantir que o ar passe Pode ser necessária a utilização da cânula de Guedel ou o reposicionamento com o pescoço elevado sentado Se houver a presença de um corpo obstruindo pode ser feita a manobra de Heimlich ou a utilização da pinça de Mcgile para retirada do objeto Se o paciente estiver com suspeita de anafilaxia edema de glote ou angiedema este deverá ser manejado com adrenalina Se o paciente estiver consciente mas não estiver protegendo via aérea mesmo que o Glasgow esteja alto ou se estiver inconsciente é necessário entubar Não fazer estímulo de vômito para avaliar se o paciente protege via aérea pois há chance de vomitar e aspirar B Avaliar ventilação e respiração FR Esforço respiratório para ver tiragem intercostal esforço abdominal Verificar simetria tórax assimétrico pode indicar tórax instável ou pneumotórax e outras coisas e deformidades Saturação Se estiver baixa colocar o catéter nasal ou a máscara Ir reavaliando Se colocar catéter e saturação continuar baixa colocar máscara Se colocar máscara e saturação ir a 100 tirar para não dar oxigênio em excesso Cianose central ou de extremidades Enfisema subcutâneo Tatuagem traumática Ausculta Padrão respiratório inclusive Kussmau respiração profunda na tentativa de aumentar o volumeminuto para compensar a acidose diabética CheineStokes típico de IC doença neurológica C Avaliar a circulação no sentido mão para coração Tempo de perfusão relacionado ao lactato cujo resultado demora em média 3h para sair O normal é entre 2 3s no idoso Se a perfusão for imediata indica vasodilatação o que também deve acender um alerta Pulso avaliar preferencialmente os dois pulsos radiais Ver se pulso está cheio piliforme idêntico dos dois lados Extremidades frias ou quentes pegajosas ou secas Pressão arterial Turgência jugular Pelve estável pelve instável pode indicar lesão nos vasos da pelve gerando hemorragia Presença de sangramentos Corado Ausculta cardíaca D Avaliar disabilitties Glicose Glasgow resposta ocular motora e verbal Estímulo álgico esterno supracílio subungueal BÁRBARA ELLEN Decerebração decorticação Pupilas ver se são isocóricas mesmo tamanho dos dois lados se elas são fotorreativas dos dois lados se esta é rápida ou lenta E Avaliar exposições Ferida Cicatriz Agulhadas Exames complementares Conversar com paciente ou família sobre o acidente sobre a situação sobre outros problemas de saúde Prevenir hipotermia BLS Basic Life Support Ritmos de parada Existem quatro ritmos possíveis de parada Assistolia linha reta Quando aparecer uma linha no monitor realizar protocolo CAGADA CA de cabo ter certeza que o cabo não desconectou GA de ganho aumentar o ganho do desfibrilador para aumentar amplitude do traçado isso porque às vezes a fibrilação que era grossa vai ficando fina dando a impressão de que é assistolia mas na verdade é uma fibrilação ventricular fina de baixa amplitude que é chocável se deixarmos de chocar por achar que é uma assistolia é muito negativo para o paciente e aumentar o ganho permite eliminar essa dúvida DA de derivação verificar se as derivações estão corretas garantindo que a corrente está passando no eixo certo Se não estiver alterar a posição das pás Assim se houver um ritmo de assistolia primeiro fazemos o CAGADO para garantir que é um problema no coração e não na transmissão do pulso Se não problema na transmissão do pulso não precisa checar o pulso do paciente porque o coração não bombeia então não há pulso Fibrilação ventricular o coração só treme sem conseguir contrair para gerar um débito cardíaco onda fininha que sobe e desce Não precisa checar pulso porque o coração não bombeia sangue suficiente para gerar pulso Taquicardia ventricular sem pulso QRS largo amplo como um dente de tubarão poli ou monomórfico Checar pulso porque se houver pulso não é chocável Atividade elétrica sem pulso qualquer ritmo que não seja um dos outros três e que não haja pulso Checar pulso para confirmar que é esse ritmo e não outra atividade elétrica Destes os ritmos não chocáveis nos quais não administramos choque são assistolia e atividade elétrica sem pulso Os ritmos chocáveis nos quais administramos choque são fibrilação ventricular e taquicardia ventricular Se fizermos o choque nos ritmos chocáveis é como se fosse dado um reset no coração para este voltar a bater no ritmo correto Preferimos fibrilação ventricular e taquicardia ventricular porque são ritmos mais associados à maior taxa de retorno à circulação espontânea e taxa de sobrevida Assim esses pacientes tendem a ter uma menor mortalidade mas isso não é regra DEA x desfibrilador Sempre que houver uma parada ligamos o DEA ou pegamos um carrinho de parada quando disponível para checar se o ritmo é chocável ou não Podemos lançar mão do DEA se houver disponibilidade Este equipamento avalia o ritmo do paciente e aplica choque no caso de ritmos chocáveis Além disso por ser feito para uso por leigos o DEA fornece todas as instruções inclusive BÁRBARA ELLEN quando é o momento de fazer compressões quando devemos afastar para dar o choque e qual a carga necessária Não conseguimos definir a carga no DEA Se houver um desfibrilador dar preferência para este em detrimento do DEA lembrando que neste caso o médico será responsável por avaliar os ritmos chocáveis e definir a carga do aparelho Quando este é bifásico administramos 200J de energia quando é monofásico administramos 360J Se não soubermos se o aparelho é mono ou bifásico administramos a carga máxima permitida BLS atendimento Primeiro chamamos o paciente e checamos seu pulso Se não houver pulso chamar a equipe garantir segurança do local e iniciar as compressões A reanimação deve ser feita em ciclos de 30 compressões seguidas de 2 ventilações Após 5 ciclos aproximadamente 2 minutos as posições de quem ventila e quem comprime devem ser trocadas obrigatoriamente porque quem comprime com certeza vai cansar e não será tão efetivo No revezamento aproveitar para checar o pulso Cada interrupção pode durar no máximo 10 segundos pois interrupções maiores fazem com que tudo que já foi feito seja perdido Se houver somente uma pessoa não devemos parar as compressões para checar o ritmo e se não tiver como fazer ventilação priorizar e fazer apenas as compressões Devem ser realizadas 30 compressões no ritmo da música Staying Alive que correspondem a uma FC de 120bpm aproximadamente Outras características das compressões Profundidade de 5 a 6cm Após compressão voltar o esterno completamente para que a diástole seja completa permitindo que o coração se encha de sangue para bombear durante a sístole e que o coração seja irrigado pelas coronárias Durante as compressões jogamos sangue para a circulação e para a perfusão dos órgãos Braço sempre estendido fazendo um ângulo de 90º com nosso tronco para maior efetividade Fazer as compressões no terço inferior do esterno A mão dominante abraça a mão não dominante e fazemos as compressões com a região hipotenar Após 30 compressões fazemos 2 ventilações com o ambu caso a paciente não esteja entubada ou com máscara laríngea Características das ventilações Devemos fazer um C e um E com a mão Fazemos o C com o polegar e o indicador para pressionar a máscara para baixo e fazemos o E com os dedos três a cinco tracionando a mandíbula na manobra de Jhaw Thrust para abrir a via aérea do paciente O ideal é que hajam duas pessoas para ventilar pois é difícil segurar a máscara de forma correta e apertar o ambu sozinho Assim uma pessoa segura a máscara e a outra pressiona o ambu Cuidado para não apertar muito o ambu e hiperventilar o paciente Podemos colocar a cânula de Guedel junto com a máscara para diminuir o risco de obstrução de via aérea Equipe e tempo de reanimação Na maior parte das vezes o líder da equipe é o médico responsável por distribuir as tarefas avaliar o ritmo fazer prescrição verbal das drogas e corrigir os demais membros da equipe em relação à reanimação É importante a comunicação em alça fechada dar a ordem e ter certeza de que ela foi entendida e que será cumprida A ordem deve ser clara chamando pelo nome de quem deverá executála As funções de cada membro dependerá da quantidade de indivíduos envolvidos na reanimação Deverá ter sempre alguém para cronometrar sendo que o tempo para reanimação dependerá de cada médico É importante pensar que a circulação pode voltar mas os déficits neurológicos não ou seja será que vale a pena reanimar um paciente que pode voltar em coma Se houver gente sobrando na equipe alguém pode entrar com um ultrassom para tentar encontrar a causa da parada Não há um tempo definido para reanimação Devemos pensar na causa no perfil do paciente do cansaço da equipe uma hora a reanimação deixa de ser eficaz do tempo de acionamento do tempo de assistência do estado basal do paciente do prognóstico funcional da idade e do desejo do paciente A partir de 3 minutos já há risco de lesão neurológica e a partir de 5 já há risco de morte encefálica Assim não vale a pena iniciar a massagem após muitos minutos Se a causa for intoxicação geralmente massageamos por tempos maiores que 60 minutos Quanto mais jovem mais chance de não ter sequelas neurológicas Por outro lado em idosos acima de 80 anos com ritmo não chocável parada cardíaca não reanimada ACLS Advanced Cardiovascular Life Support Após identificar um ritmo chocável fazer a desfibrilação e priorizar as compressões Se não tiver como fazer ventilação fazer apenas as compressões Se possível fazer ciclos de 30 compressões e 2 ventilações assim como no BLS No caso de afogamento podemos iniciar pela ventilação porque entendemos que a parada cardíaca foi causada por hipóxia e não por problema na bomba Durante a reanimação a entubação pode ser feita se desejável O recomendado é que em caso de ambiente extrahospitalar e médico sem experiencia de entubação este procedimento não deve ser realizado porque a entubação durante a reanimação é difícil porque o paciente não está pré oxigenado não é possível levantar a cabeceira e estão sendo feitas compressões no mesmo momento Assim geralmente mantemos a ventilação com a máscara e o ambu podendo utilizar também uma máscara laríngea Se o profissional for experiente pode escolher entre entubar ou passar a máscara laríngea A entubação é cada vez menos importante no ACLS principalmente quando pensamos em uma causa puramente cardíaca paciente com história de dor no peito por exemplo Assim priorizar a ventilação e a compressão Após iniciar a ventilação podemos puncionar acesso e aplicar as drogas do ACLS Isso também pode ser feito concomitantemente à ventilação e às compressões caso estas estejam sendo bem realizadas e o desfibrilador já estiver ao lado Importante não interromper as compressões para puncionar o acesso Se o acesso periférico estiver difícil desde que todo o resto esteja funcionando bem pode ser tentado um acesso central Além disso após iniciar a reanimação devemos chegar o ritmo do paciente Se este já estiver sendo monitorizado checamos no monitor Se não estiver sendo monitorizado checamos com o desfibrilador BÁRBARA ELLEN Drogas No ACLS podemos aplicar drogas durante a reanimação nos ritmos chocáveis e as mais utilizadas são adrenalina eou amiodarona e lidocaína Todas as drogas utilizadas nas paradas cardíacas são feitas em boulos sem diluição Se possível elevando membros para a droga chegar mais rápido no coração e potencializar o fluxo sanguíneo Nunca interromper as compressões Adrenalina utilizada em todas as paradas cardíacas É uma droga adrenérgica que estimula o coração a aumentar a atividade elétrica e a força de batimento para ver se este consegue voltar a contrair sozinho aumentando o retorno à circulação 1mg 1 ampola a cada 3 a 5 minutos Se tivermos dificuldade de contar o tempo fazemos a adrenalina em um ciclo de reanimação e outro não já que cada ciclo dura aproximadamente 2 minutos Iniciamos no segundo ciclo porque no primeiro ciclo apenas desfibrilamos porque a adrenalina aumenta o consumo de oxigênio e causa vasoconstrição então é melhor se o coração conseguir voltar a bater apenas com o choque Amiodarona OU lidocaína utilizadas se o ritmo for chocável porque potencializam a organização do ritmo cardíaco Primeiro utilizamos um desfibrilador ou um monitor para checar o ritmo Após identificarmos que o ritmo é chocável fazemos um choque e iniciamos as compressões Após um ciclo completo se o ritmo ainda for chocável administramos a adrenalina e checamos o ritmo Se este ainda for chocável administrar amiodarona ou lidocaína a partir do terceiro ciclo portanto Fazemos um ciclo com amiodaronalidocaína e um ciclo não Primeira vez que aplicamos 300mg de amiodarona 2 ampolas No outro ciclo não aplicamos amiodarona No próximo ciclo fazemos apenas 150mg 1 ampola de amiodarona No caso de lidocaína fazemos 115mgkg de lidocaína sem vaso A lidocaína é preferível em situações específicas principalmente em intoxicação por substâncias que atuam bloqueando os canais de cálcio como na intoxicação por tricíclicos porque a amiodarona pode piorar esse mecanismo A amiodarona e a lidocaína devem ser aplicadas no máximo 3 ampolas 2 na primeira administração e 1 na segunda administração independentemente do ritmo A adrenalina por outro lado não paramos de administrar podemos dar o quanto quisermos Entretanto temos que pensar nas consequências do retorno da circulação espontânea com um desfecho neurológico não necessariamente bom Assim as drogas administradas vão depender do ritmo chocável ou não É importante lembrar que o paciente pode ir trocando de ritmo Nesse sentido nem sempre a amiodarona vai ser no terceiro ciclo Pode ser no décimo ciclo se o ritmo demorar a ficar chocável por exemplo Se o ritmo for não chocável a adrenalina vai ser a única intervenção a ser realizada Observe o esquema ao lado BÁRBARA ELLEN Causas reversíveis de parada e possíveis intervenções Precisamos identificar as causas reversíveis para reverter a PCR Hipovolemia paciente com muita diarréia muito vômito ou trauma com muito sangramento administrar volume durante a reanimação Hipotermia aquecer o paciente até no mínimo 35ºC Só pode declarar morte se o paciente estiver quente caso contrário pode ser apenas alteração da temperatura Hipo ou hipercalemia Acidose como paciente com falência renal que não faz hemodiálise há muito tempo administrar bicarbonato durante a RCP Hipoxemia corrige durante a ventilação Trombose coronariana Tromboembolismo pulmonar fazer trombólise dentro da parada para dissolver o trombo Poucos estudos acerca desse tema Pneumotórax hipertensivo como não dá tempo de fazer exame de imagem ou de auscultar fazer drenagem no paciente de trauma em ambos os lados para descartar essa causa Toxina intoxicação por bloqueadores do canal de cálcio pode ser feito bicarbonato para contrabalancear o bloqueio ou aplicar o antídoto da toxina Gestante Na gestante acima de 20 semanas é necessário fazer o deslocamento do útero para a esquerda Para isso é importante deixar uma pessoa exclusivamente por essa função que é tão importante quanto as demais Tal ação é necessária pois permite a descompressão da aorta deixando a massagem eficaz Outra possibilidade é colocar a gestante em uma prancha e a deslocar 15 a 30º para a esquerda Se a paciente fizer suplementação com sulfato de magnésio tratamento de eclâmpsia é necessário administrar cálcio porque o magnésio pode competir com o cálcio podendo ser esta a causa da PCR Se a gestante não retornar da parada com 4 minutos é necessária realizar cesariana paralelamente à reanimação para possibilitar a sobrevivência maternofetal já que o deslocamento pode não ter sido suficiente para descomprimir a aorta e portanto a massagem é ineficaz Após esse tempo o bebê pode sofrer consequências pela redução da oxigenação A cesárea deve ser feita mesmo quando o bebê for muito novo e existir a chance da sua não sobrevivência para possibilitar a vida materna Chamar a equipe assim que iniciar a PCR porque após 4 minutos a equipe terá 1 minuto para abrir Síndrome pósparada Após a parada o indivíduo pode apresentar várias características como 1 Injúria de isquemiareperfusão As citocinas e radicais livres das lesões endoteliais se espalham pelo organismo e causam inflamação sistêmica Além disso pode ocorrer translocação bacteriana Os pacientes submetidos à PCR provavelmente se manterão em entubação mecânica e por isso há um risco de pneumonia associada à ventilação mecânica Tais fatores podem levar à falência de múltiplos órgãos em um paciente que já está grave devido à parada e devido à causa que levou à parada Prescrever 02 a 03 dias de antibioticoprofilaxia ou manter vigilância infecciosa 2 Lesão cerebral hipóxicaisquêmica que pode se manifestar como 1 Coma 2 Convulsões 3 Distúrbio cognitivo leve a estado vegetativo persistente 4 Morte encefálica 3 Disfunção miocárdica Mesmo que a causa da PCR seja não cardíaca a falta de oxigênio no coração leva à disfunção miocárdica que tende a ser reversível com melhora em até 72h com boa resposta às terapias e global todo o coração sofre ao contrário de um infarto por exemplo no qual o sofrimento é pontual Assim se houver um déficit segmentar devemos pensar em uma causa cardíaca para o infarto e se o déficit é global a causa pode ser não cardíaca BÁRBARA ELLEN Essa disfunção miocárdica pode se manifestar como redução da FEVE e do débito sistólico mesmo que o fluxo coronariano se mantenha tipicamente normal 4 Alterações decorrentes da causa da PCR Encaminhamento do paciente pós parada O paciente após parada precisa ir para um CTI então é importante conseguirq vaga em hospital para o paciente Além disso o protocolo póspcr é dividido em estabilização inicial e manejo contínuo e atividades de urgência adicionais Manejo de via aérea É muito raro o paciente estar lúcido Quando o paciente não está lúcido entubar Iniciar com 10 ventilaçõesminuto Manter saturação entre 92 e 98 e PaCO2 entre 35 e 45mmHg Paciente não pode nem estar hipoventilando nem hiperventilando porque tais estados influenciam diretamente na vasoconstrição cerebral Se o paciente estiver hipoventilando há vasodilatação cerebral que pode levar à edema cerebral Se o paciente estiver hiperventilando há vasoconstrição cerebral que pode levar à isquemia cerebral Manejo sistema circulatório Manter parâmetros hemodinâmicos com PAS90 e PAM65mmHg Paciente pode necessitar de ressucitação volêmica a depender da causa Na maioria das vezes é necessária a utilização de drogas vasoativas para manter a pressão no alvo ou para aumentar a força de contração do coração Fazer ECG porque grande causa de PCR é a parada do coração Neurologia fazer exame neurológico testar reflexos de tronco para ver se paciente evoluiu com morte encefálica ou não BÁRBARA ELLEN MORTE ENCEFÁLICA O paciente com morte encefálica é caracterizado por Perda completa e irreversível das funções encefáli cas suficiente para levar à morte A ausência das atividades supraespinhais é avaliada pelo exame neurológico A lesão conhecida deve ser documentada por exames complementares Apnéia ou seja não pode haver nenhum drive respiratório Ausência de outros fatores confundidores e tratáveis ter certeza de que a causa não são drogas distúrbios hidroeletrolíticos ou outras causas que podem levar ao coma Tais características devem estar presentes no paciente com condições normais de temperatura pressão e saturação Temperatura central retal vesical ou esofágica 35ºC ou axilar 36ºC PAS 100mmHg ou PAM 65mmHg Saturação94 Isso é fundamental porque a alteração nessas condições pode nos confundir Se vamos ver um paciente com suspeita de morte encefálica fazemos um Doppler e vemos ausência de fluxo mas a saturação está 89 não podemos considerar porque talvez a hipoxemia esteja reduzindo o fluxo e levando àquele estado Além disso se houver hipotermia haverá redução do metabolismo e do gasto energético então o fluxo cerebral estará diminuído por esse motivo e não por morte encefálica É necessário fazer observação de no mínimo 6h caso a causa seja neurológica ou pelo menos 24h se houver PCR ou outra causa como paciente com COVID que se manteve com saturação muito baixa por muito tempo pensando em encefalopatia hipóxicoisquêmica Na suspeita de morte encefálica devemos abrir um protocolo de morte encefálica independentemente do paciente ser um potente doador ou não o transplante deve ser feito o mais rápido possível porque a própria morte encefálica gera alterações autonômicas podendo gerar hipóxia e isquemia dos órgãos Esse protocolo é diferente em cada país e no Brasil o protocolo é muito rigoroso e depende da realização de exames complementares Após a finalização do protocolo devemos suspender todos os tratamentos e fazer a declaração de óbito Concomitantemente ao protocolo devemos ir comunicando com a família sobre o que está sendo feito quando o paciente é potencialmente grave Para fazer o protocolo apenas emergencista intensivista ou neurologista ou ter curso da AMIB ou ter feito mais de dez protocolos de morte encefálica Causas Reversíveis Precisamos excluir todas as causas reversíveis Na presença delas corrigir e somente então poderá ser aberto protocolo de morte encefálica Tais causas são Distúrbios ácidobásico muito comuns no paciente pós PCR Hipotireoidismo que pode levar ao coma Intoxicação esperar o tempo de meiavida da droga consumida para avaliar se o coma é consequente ao uso da mesma ou por outro motivo Isso varia de paciente para paciente em um paciente com insuficiência renal ou hepática por exemplo demora mais Uso de fármacos depressores do SNC comuns pós entubação e pósPCR Bloqueadores neuromusculares podem levar à apnéia devido ao bloqueio do diafragma Hipernatremia não impede a abertura do protocolo mas é necessário corrigila à medida que os procedimentos são instituidos até o fechamento do protocolo O próprio processo de morte encefálica gera alterações então devemos ser críticos para pensar se alguma alteração é uma causa ou uma consequência Exames complementares protocolo brasileiro A escolha dos exames complementares dependerá da suspeita de haver alguma das causas reversíveis Além disso há dois tipos de exames Exames de fluxo angiografia cintilografia ou Doppler transcraniano Preferível se há algum fator de confusão utilização de alguma droga hipotermia distúrbios metabólicos hidroeletrolíticos acidobásicos graves hipotermia Exames gráficos eletroencefalograma EEG se o cérebro está funcionando vai haver fluxo ou atividade aumentada que poderá ser visualizada no EEG Então por exemplo na suspeita de morte encefálica caso o paciente esteja com intoxicação exógena podemos fazer o EEG que irá evidenciar que ainda há fluxo EEG é preferível nos casos em que há grandes aberturas da caixa craniana pois o fluxo sanguíneo pode persistir mesmo na presença de morte encefálica Condições clínicas não excludentes As condições clínicas não excludentes não significam que o paciente não está em morte encefálica Sinal de lázaro reflexo que não passa pelo SNC não indica que o cérebro não está morto Sinal de Babinsky Movimentos involuntários reflexos espinhais tendinosos abdominais e cremastéricos são reflexos periféricos Assim para avaliar se o cérebro está morto ou não é necessário realizar estímulos diferentes para procurar por respostas centrais Condições clínicas que podem confundir Devemos ver caso a caso mas geralmente não podemos abrir o protocolo nessas condições Trauma raquimedular cervical alto quando não conseguimos avaliar reflexos centrais pode ser devido à morte encefálica ou pode ser porque o estímulo dos neurônios para o encéfalo está bloqueado devido ao trauma BÁRBARA ELLEN Síndrome de Guillain Barré doença de neurônio inferior que gera paralisia com decorticação Questionar se a paralisação é por causa da paralisia dos neurônios ou porque o cérebro não está funcionando Síndrome de encarceramento lockedin atinge apenas a parte motora mas a consciência se mantém preservada Resumo da condução do paciente O paciente chega com suspeita de morte encefálica Devemos ter conhecimento de alguma lesão encefálica irreversível de causa conhecida documentada por exames complementares o paciente não pode ter drive respiratório e isso não pode ser atribuído a outra condição Além disso devemos afastar causas reversíveis Garantir temperatura35 PAM65 ou PAS100 SatO294 Suspender medicamentos bloqueadores neuromusculares e depressores do SNC Corrigir distúrbios metabólicos Afastar intoxicação exógena Após isso podemos iniciar o protocolo com observação por 6h se causa neurológica ou por 24h se PCR ou outras causas não neurológicas Depois dessas medidas partimos para o primeiro exame do paciente que é clínico Se constatarmos que o paciente tem reflexos de tronco ausentes e um coma não perceptivo sem resposta motora supraespinhal a estímulo doloroso intenso mesmo que os reflexos periféricos estejam presentes inconsciência permanente Glasgow 3 fazemos a testagem dos nervos cranianos Se os reflexos cranianos estiverem ausentes fazemos o teste de apneia Obs para testar o SNC podemos ver se o paciente esboça reação à qualquer estímulo doloroso central como ao pressionar a fissura supraorbital a articulação ATM ou o músculo trapézio Também podemos ver se o paciente tem decorticação ou descerebração porque estes são movimentos que têm origem em alterações do SNC Assim contraturas faciais decorticação ou descerebração invalidam o diagnóstico de morte encefálica Se o teste de apneia vier ausente fazemos os exames complementares Se estes forem sugestivos de morte encefálica fazemos o segundo exame clínico no qual esse protocolo é repetido com intervalo de uma hora realizado por um examinador diferente Entretanto no segundo exame clínico não há necessidade de repetir o teste de apnéia Se o segundo exame clínico vier negativo podemos confirmar a morte encefálica retirando o suporte caso o paciente não seja doador ou mantendo o suporte se o paciente for doador Avaliação dos nervos cranianos Podemos testar reflexos dos nervos cranianos para avaliar a presença de qualquer atividade supraespinhal tronco e encéfalo Nervos olgatório e gustatório não podem ser testados Reflexo fotomotor NC II e III avaliar os dois olhos com estímulo de luz Reflexo de piscar reflexo córneopalpebral NC V e NC VII estimula a córnea com uma gota de soro fisiológico ou com um chumaço de algodão idealmente na porção lateral inferior e avalia se o paciente pisca Reflexo oculoencefálico olhos de boneca NC III VI e VIII abrimos o olho do paciente e movimentamos sua cabeça de um lado para o outro Em uma pessoa sem morte encefálica a pupila se mantém fixa em algum objeto para onde o indivíduo estava olhando Em uma pessoa com morte encefálica os olhos ficam vidrados olhando para frente e acompanhando o movimento da cabeça como se fosse uma boneca Vestíbulococlear NC III VI e VIII irriga o conduto auditivo externo do paciente com água gelada ou fria e observa se o paciente faz um desvio ocular de pelo menos 1 minuto Na morte encefálica há ausência desse desvio Se for água quente olha para o mesmo lado do estímulo e se for água gelada olha para o lado contrário ao estímulo se o paciente fizer o contrário é porque essa via não está funcionando adequadamente e por isso não é fidedigna É um dos reflexos mais fidedignos porque o paciente não conseguiria simular a ausência desse reflexo Só pode ser feito se a membrana timpânica estiver íntegra Reflexo de tosse NC IC e X jogamos sonda de aspiração no fundo da traquéia e observamos se o paciente tosse ou faz uma bradicardia reflexa como consequência da estimulação parassimpática quando a sonda toca a carina No paciente com morte encefálica há ausência desses reflexos Teste de apneia Primeiro garantimos que o paciente está em condições normais de temperatura pressão e saturação Garantir novamente que o paciente não fez uso de alguma droga depressora do SNC ou bloqueador neuromuscular ou se há alguma condição de poderia interferir nos movimentos respiratórios Em seguida préoxigenamos o paciente com FiO2 máxima de 100 por 10 minutos para garantir que o paciente que vai ficar em apneia durante o teste não vai dessaturar ainda não temos certeza de que o paciente morreu Ofertamos O2 Peep durante o teste PaO2 de no mínimo 45mmHg o que não pode ser obtido em alguns pacientes com algumas condições como no paciente com COVID No teste de apneia provocamos uma apneia no paciente aumentando seu pCO2 e por isso há risco do paciente fazer arritmia piorar hemodinamicamente importante monitori zação contínua preferencialmente com monitorização de PA invasiva BÁRBARA ELLEN Podemos interferir para alcançar a PA mínima então há necessidade de disponibilidade de cristalóide e vasopressores para uso imediato se necessário Necessário material para atendimento de eventual arritmia grave ou PCR por hipotensão ou hipercapnia muito graves Sempre ponderar se a paciente já teve parada por longo tempo não quer deixar paciente em sofrimento às vezes o melhor é nem intervir Sequência do teste de apnéia É o teste mais sensível para definir se o paciente tem resposta ou não à respiração já que os receptores enviam as informações para o cérebro Há várias vias que informam ao cérebro para captar o estímulo respiratório No diafragma há barorreceptores que responder à hipoxemia à hipercapnia à acidose existem receptores periféricos receptores no pulmão receptores do estiramento do pulmão que respondem à fatores irritativos No teste da apneia aumentamos o pCO2 e por isso estamos avaliando os receptores centrais e os receptores periféricos Préoxigenamos o paciente para o paciente não ficar hipoxêmico Paramos a respiração do paciente o desconectamos da ventilação mecânica o paciente para de eliminar CO2 o pCO2 aumenta O CO2 interage com o bicarbonato e com o H e funciona como um quimiorreceptor para estimular a respiração se o paciente estiver saudável Nesse caso à medida que o pCO2 sobe o paciente tem incurssões respiratórias Se a resposta bulbar estiver alterada mesmo com níveis de pCO2 elevados o paciente não consegue respirar Cuidado com paciente com DPOC porque seus níveis de pCO2 já são mais elevados Nesse caso devemos pensar se o pCO2 subiu níveis suficientes para estimulação Assim necessário subir o pCO2 muito mais que o normal Desligamos o ventilador e observamos o paciente por cerca de oito minutos e observamos atentamente se durante esses minutos o paciente tem movimentos respiratórios Se não houver pedimos gasometria e observamos se a pCO2 está pelo menos acima de 45mmHg para ver se o CO2 realmente chegou a estimular o bulbo Se a gasometria e o teste de apneia foram compatíveis fazemos os exames complementares BÁRBARA ELLEN INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA IRA Incapacidade aguda do sistema respiratório de efetuar adequadamente as trocas gasosas com níveis inadequados de oxigenação sanguínea hipoxemia PO260mmHg eou hipercapnia PCO2 45mmHg em ar ambiente Considerações importantes Necessidade de intervenção imediata a sua reversão depende do reconhecimento e do tratamento da causa base Objetivo inicial corrigir rapidamente as alterações agudas das trocas gasosas Após estabilização inicial obter história fazer exame físico e exames complementares para identificar a causa da insuficiência respiratória Exames complementares de gasometria arterial e radiografia de tórax geralmente são suficientes para identificar a causa base O tratamento dependerá da etiolgoia Indicações de suporte ventilatório VNI muito indicado em DPOC descompensado principalmente com hipercapnia e edema pulmonar agudo cardiogênico Suporte ventilatório invasivo quando paciente não é capaz de realizar as trocas gasosas adequadamente apesar de medidas terapêuticas menos invasivas Principalmente casos mais graves ou refratários de insuficiência respiratória aguda Intubação e ventilação mecânica quando há parada respiratória iminente redução do estado de consciência que ameaça a proteção das vias aéreas e instabilidade hemodinamica Fisiologia O centro respiratório localizado no bulbo consegue perceber variações de pCO2 Quando este está elevado o centro respiratório estimula através do nervo frênico a contração do diafragma e em situações de esforço respiratório a contração da musculatura acessória da respiração principalmente a musculatura intercostal via nervos intercostais Isso gera uma pressão negativa no interior da caixa torácica que causa a entrada de ar durante a inspiração O aumento do volume do tórax gera uma tração nas estruturas torácicas causando o volume do átrio direito e da veia cava superior que culmina no aumento do retorno venoso e consequente volume sistólico do ventrículo direito aumentando a pressão arterial Durante a expiração há relaxamento dos músculos respiratórios aumentando a pressão no interior da caixa torácica provocando a saída do ar de forma passiva Na expiração a pressão no tórax e o volume vão reduzindo e as estruturas torácicas vão reacomodando e o retorno venoso volta ao valor basal Assim o ser humano respira fisiologicamente num paradigma de pressão negativa mas é difícil oferecer isso no suporte ventilatório que faz o influxo de ar sob aumento da pressão intratorácica e expiração sob queda desta Do ponto de vista circulatório observase o contrário e por isso é comum ocorrer hipotensão nesses pacientes Além disso na ventilação com pressão positiva invasiva perdemos o efeito de fechamento das cordas vocais ao final da expiração que impede que o ar saia completamente dos pulmões impedindo o colabamento dos alvéolos Para compensar isso ao final da expiração é empregada a pressão positiva no fim da expiração PEEP que compensa esse mecanismo Etiologia e fisiopatologia Para determinar a etiologia da IRA levar em conta qual sistema apresenta disfunção Cada quadro tem apresentação e manejo diferentes As causas podem ser divididas em pulmonares problema nos espaços de troca alvéolos e ductos shunts distúrbio VQ ou extrapulmonares SNC e SNP músculos respiratórios pleura e VIAS As extrapulmonares causa IRA predominantemente hipoventilatória com aumento inicial de PCO2 seguido ou não por hipoxemia Além disso a IRpA pode ser dividida em dois grupos que serão detalhados em seguida cuja manifestação é a insuficiência respiratória aguda com características comuns IRpA do tipo I ou hipoxêmica PaO260mmHg IRpA do tipo II ou hipercápnica PaCO245mmHg BÁRBARA ELLEN Em geral os principais mecanismos que levam à insuficiência respiratória são Diminuição da complacência pulmonar pulmão mais duro mais difícil de expandir e entrar oxigênio Situações pneumonias extensas edema pulmonar agudo cardiogênico síndrome do desconforto respiratório agudo ou fibrose pulmonar Aumento da necessidade ventilatória Situações sepse acidose metabólica Dificuldade para gerar gradiente de pressão entre o ambiente e o espaço pleural Situação quadro de broncoespasmo grave Diminuição da força muscular Ex GuillainBarré IRpA tipo I hipoxêmica Principais causas Shunt fisiologicamente quando há baixa pressão parcial de oxigênio em determinado alvéolo há uma vasoconstrição para impedir a passagem de sangue por esse alvéolo desviando para um alvéolo com mais oxigênio Quando há alteração desse mecanismo essa vasoconstrição não ocorre e o sangue passa por alvéolos com pouco oxigênio não é oxigenado e causa a mistura ao sangue oxigenado com sangue não oxigenado levando à uma baixa concentração de oxigênio no sangue Distúrbios VQ ventilaçãoperfusão Alteração da capacidade do oxigênio de se difundir pela membrana alvéolocapilar Situações edema intersticial processos inflamatórios intersticiais Elevadas altitudes porque em altas altitudes há menor concentração de oxigênio Hipoventilação Principais situações presença de consolidações ou atelectasias Raramente essas situações cursam com hipercapnia porque o CO2 consegue se difundir pelo alvéolo com facilidade IRpA tipo II hipercapnica Principais causas Lesões cerebrais de tronco distúrbios toxicometabó licos introxicação por opióides podem comprometer o estímulo à ventilação levando à insuficiência respiratória o centro respiratório precisa estar íntegro para estimular a inspiração Diminuição da força muscular fadiga muscular o diafragma e outros músculos envolvidos na inspiração precisam contrair para gerar diferença de pressão permitindo a entrada do ar durante a inspiração Nesses casos como há problema nos mecanismos de diferença de pressão o gás carbônico não tem tanta facilidade para se difundir pelos alvéolos e começa a acumular no sangue Quando o diafragma apresenta fadiga a musculatura acessória tenta ajudar Isso fica claro quando identificamos tiragem subdiafragmática e intercostal em graus maiores tiragem de fúrcula retração dos mm escalenos e esternocleidomastóideo em seguida batimento de aletas nasais por fim respiração paradoxal abdominal que é sinal de iminência de parada respiratória Assim o que mais diferencia as insuficiências respiratórias tipo I das insuficiências respiratórias do tipo II é o mecanismo que determinará a prevalência da falta de oxigênio ou do excesso de gás carbônico Assim se há dificuldade de chegar oxigênio no alvéolo hipoventilação o mecanismo de alteração da pressão intratorácica está alterado e também haverá dificuldade de saída do gás carbônico que causará hipercapnia Se o oxigênio está chegando no alvéolo mas não consegue entrar no capilar o mecanismo de alteração da pressão intratorácica está funcionando e por isso o gás carbônico consegue se difundir bem e a principal alteração será a falta de oxigênio Vias aéreas pérvias É importante garantir que as vias aéreas estejam pérvias para a passagem de ar No adulto a causa mais comum de via aérea não pérvia é a queda da musculatura hipoglossa sobre a hipofaringe rebaixamento do nível de consciência Outra causa broncoespasmo Gradiente alveoloarterial O cálculo desse gradiente determina a diferença entre a pressão parcial de oxigênio na luz alveolar e a pressão arterial de oxigênio ou seja indica se as trocas gasosas estão ocorrendo de maneira adequada por meio da membrana alveolocapilar Gradiente Aa PAO2 PaO2 Permite diferenciar se hipoxemia é decorrente da diminuição da ventilação ou da oxigenação do sangue Se estiver normal 20 há diminuição da pressão alveolar de oxigênio hipoventilação Se estiver maior 20 indica alteração no processo de oxigenação que pode ou não estar relacionado à hipoventilação Combinação dos mecanismos Na insuficiência respiratória aguda é muito comum a combinação desses mecanismos citados então para resumir há quatro grandes grupos fisiopatológicos que podem causar hipoxemia isoladamente ou em conjunto Distúrbio entre ventilação alveolar e perfusão Alvéolo mal ventilado e bem perfundido gerando efeito shunt sangue passa pela circulação pulmonar e não é oxigenado Alvéolo bem ventilado mas mal perfundido devido a áreas de espaço morto BÁRBARA ELLEN Hipoventilação aumenta CO2 reduz O2 como consequência da hipoventilação Shunt verdadeiro sangue passa do leito venoso para o arterial sem passar pela circulação pulmonar Ex comunicação intraventricular Alterações difusionais alterações na barreira alveolocapilar que reduz a eficiência da troca gasosa Achados clínicos Irão depender da reserva fisiológica do tempo de instalação e da capacidade de compensação Alterações do nível de consciência Cianose sudorese taquicardia Dispnéia intensa Taquipneia respiração paradoxal e uso de musculatura acessória Sibilos sugerem broncoespasmo exacerbação da DPOC em pacientes idosos e tabagistas Estertores crepitantes sugerem pneumonia ou congestão pulmonar Diminuição do murmúrio vesicular derrames pleurais ou pneumotórax Propedêutica objetiva MOV M monitorização cardioscópica da pressão arterial e de oximetria de pulso O oxigênio suplementar catéter máscara dispositivos especiais CPAP BPAP V acesso venoso de grosso calibre Queixa e duração de forma objetiva Exame físico direcionado Aspecto geral sinais de cianose petéquias palidez cutânea Uso de musculatura acessória Cardiovascular ausculta procura por estase jugular avaliação da perfusão periférica e dos pulsos periféricos presença e simetria Pulmonar musmúrios presentes diminuídos ou ausentes sibilos crepitações derrames roncos Neurológico ECG Membros edemas sinal de empastamento de panturrilhas Exames complementares Diagnóstico suspeitado por sinais de desconforto respiratório Confirmado por oximetria de pulo ou gasometria Gasometria arterial Mais invasiva Permite avaliar hipoxemia ventilação alveolar pela mensuração do CO2 estado metabólico pela mensuração do pH Deve ser feita inicialmente e após medidas de correção da IR Oximetria monitorização contínua durante atendimento inicial e ao longo do tratamento Boa rápida disponível mas muitas situações podem falseála como anemia ou baixa perfusão periférica Relação PaO2FiO2 PaO260mmHg suspeitar de hipóxia tecidual Pulmões saudáveis conseguem obter PaO2 de 80 a 100mmHg com FiO2 de 21 ar ambiente Quando é necessário aumentar a oferta de oxigênio FiO2 para manutenção dos níveis de PaO2 suspeitar de falência do sistema respiratório Para avaliar a oferta de oxigênio para o que o paciente está consumindo podemos utilizar a relação PaO2FiO2 que permite verificar a gravidade da IR porque dois pacientes com a mesma PaO2 um a ar ambiente e o outro com FiO2 100 são completamente diferentes Essa escala foi criada para graduar a intensidade da capacidade de oxigenação Quanto mais baixa maior a disfunção Geralmente a gasometria arterial e o raiox são suficientes para identificar a causa base Em alguns casos outros exames podem ser necessários como o ultrassom próximo capítulo Diagnósticos diferenciais Asma diagnóstico geralmente fácil Paciente com sibilos roncos e uso de musculatura acessória DPOC tosse produtiva crônica dispnéia ao esforço e progressiva e exposição aos fatores de risco tabagismo mais velhos IC descompensada dispnéia ao esforço dispnéia paroxística noturna alterações na ausculta cardíaca Síndrome do desconforto respiratório agudo SDRA ínicio abrupto infiltrado bilateral à radiografia de tórax ausência de disfunção ventricular esquerda e hipoxemia Causas mais comuns Lesão pulmonar direta pneumonia e aspiração de conteúdo gástrico Lesão pulmonar indireta sepse trauma grave múltiplas transfusões sanguíneas Embolia pulmonar apresentação variável Taquicardia dor torácica Acidemia desconforto respiratório dispnéia taquipnéia com inspiração profunda respiração de Kussmaul Doenças neuromusculares polisiomitose esclerose lateral amiotrófica miastenia grave e síndrome de GuillainBarré Tratamento Imediatamente Quando o paciente chega com a queixa de dispnéia ou de desconforto respiratório deve ser rapidamente avaliado e o objetivo principal é corrigir a hipoxemia ou a hipercapnia em situações especiais Devemos avaliar fatores de mau prognóstico como desconforto respiratório iminência de parada cardiorrespiratória alteração do sensório e dessaturação Se o paciente estiver em risco iminente de parada cardiorrespiratória respiração agônica bradicardia deve ser feita intubação orotraqueal e ventilação mecânica BÁRBARA ELLEN Se o paciente estiver estável devemos oferecer oxigênio suplementar fazer exames complementares gasometria arterial ECG Rx de tórax e ultrassom Se o paciente melhorar buscar a causa da IRpA Se o paciente ainda estiver com dispnéia ou taquipnéia avaliar se pode ser feita ventilação não invasiva ou se há necessidade de intubação Durante a avaliação do paciente precisamos identificar qual a melhor medida de suporte ventilatório para o paciente oxigenioterapia Vni ou Vi Oxigenioterapia objetiva manter a saturação maior que 90 Para isso pode ser utilizado Catéter nasal até 45Lmin Máscara nasal até 1015Lmin Se o paciente manter desconforto mesmo com oxigênio suplementar e encontrase estável podese iniciar VNI com um ou dois níveis de pressão CPAP ou BRAP VNI muito indicado em DPOC descompensado principalmente com hipercapnia e edema pulmonar agudo cardiogênico Limitações contraindicações e disponibilidade Suporte ventilatório invasivo quando paciente não é capaz de realizar as trocas gasosas adequadamente apesar de medidas terapêuticas menos invasivas Principalmente casos mais graves ou refratários de insuficiência respiratória aguda Melhor indicado para iminência de PCR IRpA grave alteração do nível de consciência fadiga respiratória e incapacidade de proteger vias aéreas Intubação e ventilação mecânica quando há parada respiratória iminente redução do estado de consciência que ameaça a proteção das vias aéreas e instabilidade hemodinamica Gasometria deve ser coletada antes do início da suplementação com O2 quando possível Se não for possível isso não deve retardar o início da suplementação Cuidado para não dar muito oxigênio suplementar para paciente com DPOC e suspeita de ser retentor crônico Em poucos minutos se ainda não tiver sido feita Monitorização cardíaca e oximetria de pulso Intubação e ventilação mecânica por risco iminente de parada respiratória se necessário Suplementação de O2 por máscara ou catéter para obter oxigênio 90 Exame físico dirigido ausculta cardíaca e respiratória estado de consciência Gasometria arterial ECG Ultrassom POC protocolo para IRpA Próximos 15 minutos Iniciar tratamento quando uma provável etiologia for estabelecida Reavaliar necessidade de intubação e ventilação mecânica Avaliar ventilação pelo resultado da gasometria Obter raiox de tórax ou outros exames complementares se etiologia ainda não tiver sido estabelecida Ajustar a suplementação de O2 por máscara ou catéter para obter saturação de oxigênio acima de 90 Considerações gerais O tratamento adequado é específico para cada caso e dependerá da etiologia por isso apenas os princípios gerias foram comentados Oxigenioterapia é muito importante devido à alta prevalência de hipoxemia como manifestação clínica de IRpA Oxigênio Há diversas formas de oferecer oxigênio que dependem do fluxo requerido e da capacidade de controlar a FiO2 Vamos falar agora dessas intervenções em ordem crescente de gravidade Catéter nasal Sistema de baixo fluxo 05 a 45Lmin com FiO2 não determinável à princípio 27 Útil em casos em que a hipoxemia é leve ou quando o processo fisiopatológico exige baixo fluxo de oxigênio como na DPOC Máscara facial Dispositivo mais adequado quando são necessários altos fluxos de oxigênio Pode ser acoplado a acessórios como válvulas de Venturi mistura ar ambiente com oxigênio puro ai ajusta a litragem para dar 50 ou a reservatório de oxigênio que permite oferecer altos fluxos com FiO2 a 100 Ventilação não invasiva VNI Permite oferecer altos fluxos de oxigênio com FiO2 variáveis e ajustáveis e pressão positiva às vias aéreas através de dispositivos específicos máscara facial nasal fullface e helmet Pode ser crucial no tratamento porque permite a estabilização clínica de forma muito mais rápida Para isso deve ser bem indicada e iniciada precocemente e não como último recurso Devese avaliar cada caso para sua indicação pois há resultados conflitantes sobre seu uso na literatura para cada situação Ex Muitos estudos favoráveis à indicação exacerbação grave da DPOC edema pulmonar agudo cardiogênico Poucos estudos com benefícios IRpA no paciente imunossuprimido Evidências insuficientes exacerbação da asma SDRA leve ou moderada PAC Não devemos insistir nessa estratégia se esta se mostrar ineficaz Benéfica porque os mesmos objetivos da VI podem ser alcançados com o uso da VNI com pressão positiva sem que haja desconforto e riscos de complicações Com o uso adequado da VNI em situações de IR é possível alcançar Alívio dos sintomas Redução do trabalho respiratório Melhora ou estabilização das trocas gasosas BÁRBARA ELLEN Maior conforto para o paciente Adequada sincronia pacienteventilador mecânico Minimização dos riscos do suporte ventilatório convencional Eliminação da necessidade de intubação endotraqueal Redução do tempo de permanência na UTI e no hospital e redução nas taxas de mortalidade desses pacientes Pacientes que mais poderiam se beneficiar da VNI Dispnéia intensa e aumento do trabalho respiratório eou achados clínicos sugestivos de fadiga da musculatura respiratória uso de músculos acessórios movimento paradoxal do abdome ou tiragem intercostal Hipoxemia PaO2FiO2 200 no paciente com achados clínicos de edema pulmonar agudo cardiogênico ou acidose respiratória na exacerbação da DPOC manifestada por pH arterial 735 e PaCO2 45 Ausência de contraindicações Contraindicações da VNI Absolutas Parada respiratória franca ou eminente Parada cardiorrespiratória Relativas Instabilidade hemodinâmica arritmias graves ou SCA Rebaixamento do nível de consciência Não aceitação da VNI Excesso de secreção nas vias aéreas e vômitos Inabilidade de proteção à via aérea mecanismos de tosse ou deglutição comprometidos Trauma queimadura ou cirurgia facial Depois de indicada é necessário escolher o tipo de suporte não invasivo e seus ajustes CPAP continuous positive airway pressure BPAP bilevel positive airway pressure É necessária monitorização contínua e reajustes baseados na resposta clínica Após 30 minutos colher nova gasometria avaliar FC e FR e o conforto Se não houver melhora considerar intubação e ventilação invasiva Ventilação invasiva Indicada para casos mais graves ou refratários de IRpA É altamente especializado e sujeito a complicações sérias Indicada quando o paciente não é capaz de realizar trocas gasosas adequadamente apesar da suplementação de oxigênio Ao decidir pela ventilação invasiva fazer intubação orotraqueal e em casos específicos fazer nasotraqueal e cricotomia Indicações Falência ventilatória PCR ou parada respiratória IRpA que evolui com fadiga intensa de musculatura acessória IRpA associada a doenças neuromusculares Anormalidades da oxigenação Hipoxemia grave e refratária ao tratamento com medidas menos invasivas Outras Necessidade de proteção de vias aéreas Obstrução de vias aéreas Choque refratário e IRpA Após intubação devemos ajustar o ventilador e avaliar a intensidade do suporte ventilatório requerido Paciente absolutamente inconsciente e sem tônus ventilatório modo assistidocontrolado a volume ou pressão Inicialmente com FiO2 a 100 e volume corrente entre 6 e 10mlkg FR deve ser colocada entre 10 e 15irpm PEEP deve ser ajustada de acordo com a doença de base mas pelo menos 5cmH20 devem ser garantidos Após estabilização inicial avaliar resposta inicial gasometria e raiox e realizar novos ajustes para correção da hipoxemia eou da hipercapnia BÁRBARA ELLEN USG PULMONAR O USG de pulmão é um dos exames que mais auxiliam na diferenciação das causas de dispnéia Nesse capítulo vamos entender como avaliar um USG de pulmão O ultrassom é sempre colocado de forma perpendicular entre duas costelas de forma que há sempre uma bolinha apontada para a cabeça para ajudar na localização A costela absorve toda a onda do USG então não é possível identificar nenhuma estrutura atrás desta Entre as duas costelas é possível identificar a pele o subcutâneo e em seguida as duas pleuras parietal e visceral Abaixo das pleuras há ar que reflete todas as ondas então não é possível ver nada abaixo do ar A onda do USG bate na pleura e volta para o aparelho reverborando o que gera um artefato chamado de linhas A Essas linhas são horizontais e equidistantes entre a pele e a pleura As linhas A são indicativas de um pulmão normal no que tange o conteúdo do alvéolo porque mostram que há ar Assim quando o alvéolo está preenchido por líquido ou conteúdo inflamatório haveria alteração nas linhas A Protocolo blue Protocolo blue é um protocolo específico para dispnéia Para realizálo precisamos avaliar o pulmão em alguns pontos blue points para poder afirmar que o mesmo está normal O fluoxograma do protocolo blue consiste em Primeiro avaliamos se há deslizamento de uma pleura sob a outra lung sliding que ocorre devido ao movimento do pulmão que provoca o movimento da pleura visceral sob a visceral O normal é a presença do lung sliding Se não houver deslizamento há algo anormal e as pleuras ainda assim irão se movimentar como consequência do movimento pulmonar mas não se deslizando uma sob a outra Se o lung sliding estiver presente a próxima etapa é verificar se o pulmão é padrão A presença de linhas A já conceituado anteriormente ou padrão B presença de pelo menos 3 linhas Bcampo As linhas B são linhas verticais que apagam as linhas A formadas quando os alvéolos estão preenchidos por algum conteúdo que não seja ar Algumas causas de padrão B são alvéolo inflamado congestão pulmonar edema pulmonar Padrão B em todos os Blue points inflamação generalizada como no COVID e na síndrome do desconforto respiratório Padrão B somente em algum Blue point foco de consolidação pneumonia congestão pulmonar principalmente na base porque líquido desce pela gravidade Se o padrão A estiver presente estrutura pulmonar normal continuamos o protocolo para buscar por alterações funcionais Nesse caso fazemos um ultrassom venoso para buscar por trombose venosa profunda que pode gerar uma embolia pulmonar O ultrassom venoso geralmente é feito através da compressão venosa das veias femoral do terço proximal e distal da coxa e da fossa poplítea do lado direito O normal é o sistema venoso ser compressível e a artéria não por ser um sistema de baixa e alta pressão respectivamente Se a veia não é compressível é porque há algo obstruindo como um trombo sendo um sinal de TVP A presença de um trombo em um paciente com dispnéia e no qual não pode ser encontrada outra causa é indicativo de tromboembolismo pulmonar O paciente pode ter TVP mesmo que a veia seja compressível mas só será possível diagnosticar através de outros exames complementares Se o paciente não tiver TVP devemos investigar a presença de derrame pleural na localização do Blue point PLAPS olhar imagem dos blue points para identificar esse ponto que corresponde à transição entre o tórax e o abdome onde está o diafragma Nesse ponto podemos ver Sinal da cortina Quando o paciente inspira podemos ver nessa janela o pulmão empurrando o diafragma O pulmão é repleto de ar que faz a onda do USG refletir como já mencionado e por isso durante a inspiração o pulmão chega como uma cortina preta entrando na frente e tampando a visualização daquela janela Esse é o normal Padrão C quando o pulmão está congesto com muito líquido ou pus podemos visualizar na janela PLAPS a presença do padrão C também chamada de hepatização pulmonar Nesse caso a congestão pulmonar diminui o espaço alveolar aéreo deixando o pulmão mais branco na janela como uma cortina branca É chamado de hepatização pulmonar pela semelhança que o pulmão adquire em relação ao fígado No PLAPS também é possível identificar a presença de derrame pleural que corresponde a uma parte preta entre o pulmão e o diafragma Tudo que é líquido no ultrassom fica preto BÁRBARA ELLEN Sinal da coluna aparece quando podemos ver a coluna no PLAPS A coluna é uma escadinha branca Se pudermos ver a coluna é porque não há ar atrapalhando O sinal da coluna idealmente só pode ser visto abaixo do diafragma porque acima do diafragma há pulmão e consequentemente ar que tamparia a visão Assim se for possível ver o sinal da coluna acima do diafragma é porque não há ar naquela região sendo algo patológico como a presença de uma consolidação Pensar em pneumonia quando ver broncograma dinâmico pus se mexendo dentro do alvéolo ou padrãovA entremeado por padrões B ou C Se o lung sliding estiver abolido devemos identificar qual o padrão indica lung sliding ausente A que significa padrão A com lung sliding abolido ou B que corresponde ao padrão B com lung sliding abolido A pensar em pneumotórax B padrão muito raro Pensar em pneumonia ou em uma atelectasia Dispnéia e COVID Dispnéia é a sensação de respiração difícil desconfortável devido ao desequilíbrio entre o que o paciente precisa e o que o paciente está recebendo Pode ser por questões psicogênicas já que há questões límbicas que envolvem o sistema respiratório o paciente com crise de ansiedade por exemplo pode estar com falta de ar porque está respirando rápido e profundamente O controle da respiração envolve o diafragma musculatura intercostal quimiorreceptores de pCO2 de pO2 de pH na medula no córtex barorreceptores carótida receptores de estiramento dos brônquios por isso que quando há uma vasoconstrição na asma ou na DPOC percebemos a dispnéia antes mesmo que hajam sinais de esforço respiratório receptores na musculatura esquelética que permitem o aumento da atividade respiratória como consequência ao aumento da atividade muscular irritação vagal quando alguma substância química irrita o nervo vago Um dos principais mecanismos são os quimiorreceptores principalmente de pCO2 Na DPOC não podemos dar muito O2 se não o cérebro vai pensar que não precisa de mais O2 de taquicardia de taquipnéia e de outros mecanismos No covid o vírus entra nas células principalmente através dos receptores de ECA2 e começa a se multiplicar lesando pneumócito aumentando a capilaridade do endotélio causando vasodilatação e gerando muita resposta inflamatória à medida que provoca a produção de vários mediadores inflamatórios Devido à vasodilatação e à lesão dos pneumócitos há redução da produção de surfactante levando à formação de membrana hialina e deixando o interstício mais espessado prejudicando a troca gasosa Essa é uma das causas de hipoxemia do covid já que a entrada de líquido no alvéolo e o aumento da membrana prejudicam as trocas gasosas O pCO2 do paciente permanece normal o que ocorre é a redução do pO2 e não há receptores para identificar aumento da membrana hialina ou espessamento do interstício então não estimula os quimiorreceptores e por isso muitas vezes o paciente nem percebe a dispnéia não tem desconforto ventilatório apesar da saturação estar muito baixa Isso é chamado de hipoxemia feliz Há quatro principais causas de hipoxemia no COVID Prejuízo da capacidade de difusão o aumento da membrana hialina e o espessamento do interstício e o aumento da capilaridade do endotélio dificultam as trocas gasoas Além disso essas próprias fibroses levam à atelectasia e murcham os alvéolos o que também atrapalha a troca gasosa Perda da regulação da perfusão O normal é fazermos vasoconstrição quando um alvéolo não está recebendo oxigênio para o sangue não chegar a esse alvéolo No covid há perda desse mecanismo Além disso devido à inflamação causada pelo vírus há a produção de fatores inflamatórios que provocam a vasodilatação e o aumento da permeabilidade capilar em um ambiente de ventilação ineficiente Shunt intrapulmonar o sangue venoso vai para os capilares alveolares para fazer a troca gasosa mas devido ao prejuízo da capacidade de difusão essa troca é prejudicada Como há perda da regulação da perfusão o sangue venoso continua chegando no alvéolo que não recebe oxigênio Assim o sangue não é oxigenado e o sangue venoso é enviado às artérias e órgãos como um shunt intrapulmonar Mini trombos intravasculares que funcionam como pequenos TEPs há a formação de pequenos trombos que prejudicam a perfusão pulmonar e leva à criação de espaços mortos que contribuem para o shunt intrapulmonar Nesse sentido o pulmão vai progressivamente enchendo de líquido pela vasodilatação e ficando mais pesado com edema pulmonar o alvéolo vai ficando colapsado porque há líquido ao seu redor aumentando a pressão sobre ele o shunt vai aumentando progressivamente vão sendo formadas atelectasias principalmente nas bases onde o peso é maior Nesses casos a PaO2 vai caindo Damos oxigênio mas este não consegue fazer trocas nos alvéolos O covid também altera o sistema renina angiotensina aldosterona que também atrapalha a vasoconstrição A maioria desses fatores altera inicialmente apenas a difusão que não é suficiente para informar ao cérebro e gerar sintomas de falta de ar À medida que a complacência pulmonar reduz o pulmão vai ficando inflamado e cheio de líquido e com atelectasias e consolidações que vai ocorrendo hipoventilação pela redução da complacência vai tendo aumento de pCO2 que vai estimular o cérebro levando a taquicardia taquipneia aumento do esforço e desconforto respiratório BÁRBARA ELLEN PRINCÍPIOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA Ventilação mecânica é oferecer suporte ventilatório ao paciente total ou parcial através de cânula oral ou nasotraqueal traqueostomia ou máscara de ventilação não invasiva através de um ventilador Precisamos saber diferenciar quando estamos diante de um problema de ventilação ou de oxigenação e uma das formas de fazer isso é utilizando o gradiente alvéoloarterial Gradiente normal indica que há pouco oxigênio no alvéolo e consequentemente pouco O2 no sangue Pode ocorrer devido à hipoventilação ou à altas altitudes oxigênio rarefeito mais raro Como as trocas não ocorrem o CO2 também não é eliminado gerando alta do pCO2 Gera insuficiência respiratória aguda hipercápnica Gradiente aumentado há O2 nos alvéolos mas pouco oxigênio chega ao sangue indicando que o problema está na troca O CO2 consegue se difundir bem no alvéolo para ser eliminado e por isso o pCO2 fica normal mas o O2 não consegue entrar Gera insuficiência respiratória aguda hipoxêmica Para entendermos sobre a IRpA precisamos entender dois conceitos importantes resistência e complacência Resistência está relacionada à resistência ao fluxo ou seja ao quão fácil é para o ar entrar ou sair dos pulmões Quanto maior o raio das vias aéreas mais fácil para o ar passar Está relacionada portanto às vias aéreas Está aumentada na DPOC asma broncoconstrição Complacência está relacionada a quanto o pulmão precisa se distender para a passagem de ar Quanto maior a complacência maior a distendibilidade menos pressão é necessário fazer para a passagem do ar Está relacionada ao parênquima pulmonar IRpA hipercápnica problema na ventilação Esse tipo de IRpA acontece então quando não há quantidade suficiente de ar entrando e saindo dos alvéolos A insuficiência respiratória é causada pelo aumento da pCO2 apesar de também haver queda de O2 nesse caso Situações em que ocorre Resistência muito alta o alvéolo não é ventilado porque há broncoconstrição ou a via aérea está com diâmetro muito reduzido dificultando a passagem do ar Complacência muito baixa difícil gerar um volume adequado no pulmão porque o pulmão distende menos sendo necessária maior pressão para enchêlo Fadiga muscular bloqueio neuromuscular morte encefálica síndrome de GiullianBarré falta a mecânica para provocar a entrada e a saída do ar IRpA hipoxêmica problema na oxigenação Na IRpA hipoxêmica a queda de O2 é o principal problema que leva à insuficiência respiratória Isso ocorre quando Alvéolo está cheio de alguma substância que não é ar pus produto inflamatório Alvéolo está colapsado superfície de troca está reduzida Alvéolo com inflamação ou fibrose da membrana alvéolo capilar Todas essas situações quando graves e persistentes acabam deixando o pulmão menos complacente o que acaba gerando também problema na ventilação A oxigenação pode ser avaliada pela equação PaO2FiO2 quantidade de oxigênio no sanguequantidade de ar inspirado Essa relação é muito importante Ex em um paciente com PaO2 de 50 em ar ambiente 21 de oxigênio está muito melhor que um paciente com PaO2 de 50 em uso de 100 de oxigênio Conceitos básicos Ventilação É medida pela relação volumeminuto que é a quantidade de ar que entra no pulmão em um minuto Depende de Frequência respiratória FR que determina um ciclo respiratório Outro fator que determina a FR é o tempo gasto para inspirar ou a relação inspiratória e expiratória porque gastamos 1s para inspirar Se alguém demora 5s para fazer um ciclo respiratório 1s é inspiração e 4s é expiração A FR determina um ciclo respiratório Se FR 20 a cada 3s há um ciclo respiratorio 60s20ciclos Volume corrente Vt que é a quantidade de ar que entra e sai do pulmão em uma respiração O aumento da FR aumenta o volume corrente até certo ponto O aumento do volume corrente respiramos de forma mais profunda sempre aumenta o volumeminuto Volumeminuto FR x Vt Ex a cada respiração entra 400mL de ar Se respiramos 10x por minuto vamos ter um volumeminuto de 4L Se respirarmos 20x por minuto FR de 20irpm vamos ter um volumeminuto de 8L Oxigenação Depende de PEEP mantemos sempre uma quantidade de ar dentro do nosso sistema respiratório mesmo que expiremos forçadamente Esse ar gera determinada pressão chamada de PEEP que impede o colabamento dos alvéolos é muito mais fácil o ar entrar e sair quando os alvéolos já estão um pouco cheios caso contrário a pressão necessária para abrir os alvéolos colabados seria muito maior Além disso ao fim da expiração a glote fecha para impedir a saída total do ar Na ventilação mecânica há um tubo passando pela glote e por isso esta não se fecha dificultando a manutenção do ar no interior dos alvéolos O PEEP normal é de 3 a 5 Como a glote não se fecha na ventilação mecânica aumentamos o PEEP para 5 a 6 para garantir a manutenção do ar É necessário ter cuidado para não aumentar muito a PEEP porque poderia estourar o alvéolo em uma lesão denominada barotrauma Além disso quando o alvéolo está muito insuflado nem todo o ar entra em contato com os capilares prejudicando a oxigenação FiO2 fração de inspiração de oxigênio No ar ambiente a FiO2 é 21 de oxigênio e o máximo que podemos receber é 100 Quanto maior a FiO2 maior a pO2 se a troca estiver adequada Em um paciente com embolia pulmonar ou chocado o sangue não circula e por isso independente da quantidade de O2 que chega o sangue não será oxigenado Modos ventilatórios BÁRBARA ELLEN O ventilador manda ar para os pulmões de diferentes modos Volume determinamos o volume de ar que o ventilador vai mandar para os pulmões e isso gera uma certa pressão Pressão determinamos a pressão que o ventilador vai mandar para os pulmões o que enche o pulmão com certo volume de ar Em um pulmão muito complacente a pressão gera determinado volume e em um menos complacente o volume vai acabar sendo menor com a mesma pressão Interação do ventilador com o paciente A forma que o ventilador irá interagir com o paciente dependerá do paciente ter ou não um drive ventilatório As formas são Controlado o médico programa o ventilador como quer e o paciente não manda no ventilador Geralmente nos pacientes sem drive respiratório como pacientes entubados em uso de bloqueadores neuromusculareS ou com morte encefálica Assistido o ventilador dá assistência mas o paciente precisa dar o comando Assim quando o ventilador detecta que o paciente está tendo um drive respiratório o ventilador deixa o próprio paciente ventilar e só dá uma ajudinha quando o paciente não tem um drive respiratório o próprio ventilador joga o ar Suporte ventilador fornece pouca assistência e o paciente faz a maior parte do trabalho respiratório Hoje em dia existem ventiladores com combinação entre o controlado e o assistido porque é muito ruim o paciente tentar respirar e não conseguir ou não querer respirar e ter que respirar por causa do ventilador Para respirarmos há um impulso do SNC que causa variação de atividade elétrica no diafragma que responde contraindo gerando redução da pressão intratorácica e diferença de pressão intra e extratorácica fazendo o paciente respirar Há várias formas do ventilador identificar quando o paciente está ou não respirando Disparo neural o ventilador pode identificar se há algum impulso elétrico do SNC chegando no diafragma Apesar de ser muito sensível na prática não é disponível Disparo a pressão identifica se há diferença de pressão fora e dentro da caixa torácica Disparo a fluxo reconhece a presença de fluxo de ar Disparo a tempo o médico determina de quanto em quanto tempo o disparo deve ser dado Geralmente é feito em pacientes com morte encefálica que não conseguem respirar Ex queremos dar FR de 12irpm que é igual a 1 incursão a cada 5s O ventilador dá o disparo e começa a contar 5s Se nesse tempo o paciente não apresentar um drive respiratório haverá um novo disparo em 5s Se o paciente apresentar um drive respiratório antes de 5 o ventilador irá disparar antes do tempo porque mostra que o paciente está tentando respirar Nesse caso após o disparo a contagem recomeça O médico pode ajustar a sensibilidade do ventilador de acordo com cada paciente Assim quando o fluxo for X haverá disparo quando a pressão for Y haverá disparo O ideal é que não seja muito sensível se não toda hora haveria disparo e nem que seja pouco sensível se não haveriam poucos disparos e pouca ventilação Fases do ciclo ventilatório Curva de pressão nunca é zero porque há sempre uma pressão dentro dos alvéolos impedindo seu colabamento Entre o basal e a primeira curva há um disparo que ocorre quando o paciente não tem um drive respiratório A partir de então o aparelho joga um ar causando o aumento do volume que começa a gerar uma pressão dentro do pulmão Assim também há aumento da pressão A partir de então ocorre a ciclagem que é a mudança da inspiração para a expiração O ar começa a sair o volume vai reduzindo e a pressão também começa a cair até retornar ao basal de 5 A curva de fluxo fica negativa durante a expiração porque para o aparelho só é positivo o que vai em direção ao pulmão e o que sai do pulmão é negativo Obs o ventilador não reconhece o volume de ar que já está no pulmão apenas o volume que entra e sai e por isso a curva de volume fica em 0 no início e no final do ciclo respiratório Modos ventilatórios VCV controlamos o quanto de ar queremos enviar para o paciente e ajustamos a velocidade fluxo da entrada do ar Conseguimos controlar também o tempo inspiratório porque o tempo de inspiração irá acabar quando o volume determinado acabar Não conseguimos controlar a pressão mas conseguimos ajustar o volume de acordo com a pressão do paciente Conseguimos definir a FR mínima porque se o paciente não tiver drive ventilatório vai fazer aquela FR mas não conseguimos definir a FR máxima porque se o paciente tiver drive ventilatório ele pode respirar mais Precisamos ir ajustando o ventilador porque cada paciente tem pulmões de um jeito e também porque os próprios pulmões do paciente vão mudando ao longo do tempo PCV controlamos a pressão do ar e isso que irá determinar o volume de ar que irá entrar e é muito importante olhála para não correr risco de gerar um trauma Também permite definir a FR mínima BÁRBARA ELLEN PS faz o controle da pressão que irá influenciar no volume no fluxo e na relação inspiraçãoexpiração porque o paciente que irá fazer força para esse fluxo ser mais rápido ou mais devagar Ex se coloco pressão de 10 entra volume de 500 Se o paciente fizer muita força pra respirar esse volume irá entrar com muito mais velocidade No painel do ventilador geralmente em cima fica informações relacionadas ao paciente e em baixo informações que o médico configura Pressões PEEP é a pressão mínima mantida nos alvéolos após a expiração devido ao volume mínimo que permanece nos alvéolos após a expiração para impedir o colabamento destes Após a inspiração a pressão começa a aumentar até atingir a pressão PIP que é a pressão inspiratória final Esse aumento decorre da resistência das vias aéreas que o ar precisa vencer para entrar nos pulmões No ventilador mecânico é possível fazer uma pausa do fluxo ao fim da inspiração que dura entre 05 a 1s para parar o fluxo Consequentemente a resistência que é uma resistência ao fluxo se torna zero Isso gera uma queda na pressão que atinge um nível mais baixo chamado de pressão de platô Assim a diferença entre a pressão inspiratória final e a pressão de platô é resultado da resistência das vias aéreas devido à interrupção do fluxo e consequentemente da resistência Se essa diferença for muito alta é porque a resistência está muito alta como na asma e na DPOC Na pressão de platô tem início a expiração o volume de ar vai sendo expulso do pulmão graças à complacência pulmonar o que causa a queda da pressão até atingir o valor da PEEP A diferença entre a pressão de platô e a PEEP chamada de drive impression é resultado da complacência pulmonar ou seja resulta do momento em que o pulmão vai expulsando o ar diminuindo o volume e consequentemente a pressão Se esta diferença for muito grande é porque a complacência está reduzida como nas pneumonias extensas atelectasias e SARAH É importante entender a pressão de resistência e a pressão da complacência porque caso o ventilador avise que a pressão está muito alta é necessário descobrir qual das pressões está elevada Além disso a resistência está relacionada ao sistema todo alvéolo traquéia a resistência do ventilador Assim como é feito fisiologicamente na ventilação mecânica a expiração também ocorre de forma passiva A complacência é a variação de volume variação de pressão Não podemos definir a pressão de platô Conseguimos definir a pressão de PEEP O mínimo é 5 e há algumas tabelas que nos guiam sobre qual PEEP é indicada em cada paciente Às vezes o paciente está com alta complacência então você aumenta a PEEP para tentar reduzila Entretanto às vezes vamos colocando tanta pressão que o alvéolo fica muito duro por estar com muito ar Isso acaba aumentando novamente a drive impression com piora Precisamos definir estratégias na ventilação de acordo com o problema do paciente e para isso precisamos saber por que o paciente está sendo entubado Vamos falar sobre as principais alterações parenquimatosas obstrutivas e extrapulmonares Alterações parenquimatosas Ocorre em SDRA COVID19 e pneumonia Pulmão tem complacência baixa se jogar muito ar vai fazer pressão alta que vai lesar alvéolo Gera inflamação liberação de mediadores inflamatórios piorando a pCO2 O que lesa o alvéolo é a hiperdistensão que pode decorrer de volume ou pressão muito elevados Entre volume e pressão o volume é pior lesa mais então é melhor ventilar o paciente com volume restrito geralmente mantemos 6 a 8 mlkg predito nesse paciente mantemos de 4 a 6 mlkg Nesses pacientes preferimos ventilar a volume para controlar o volume e evitar a hiperdistensão se ventilarmos a pressão vamos precisar ficar conferindo qual volume o paciente está fazendo Kg predito o paciente obeso ou o paciente magro tem o mesmo peso pulmonar porque o pulmão não engorda Assim temos que analisar o preso pedito pela altura o que pode ser calculado através de fórmulas À grosso modo calculamos altura 100 para homem altura 105 para mulher Também precisamos ajustar a PEEP para impedir o colabamento dos alvéolos Como mantemos o volume reduzido a pressão também fica abaixo do ideal Nesse caso há maior risco do alvéolo fechar ao final da expiração tendo que abrir de novo ao iniciar a inspiração Esse movimento de abrir e fechar os alvéolos é lesivo Isso é chamado de atelectrauma Assim é importante manter a PEEP em um nível ideal para que o alvéolo não se feche Há algumas formas de ver qual a PEEP ideal Tabela À grosso modo se há FiO2 baixa de 03 mantém PEEP de 5 Se está com FiO2 alta de 10 100 é porque o alvéolo está muito ruim muito lesado então é necessário fornecer uma PEEP maior de 18 24 Outra forma de definir a PEEP é fazendo o cálculo da pressão de platô Para isso com o paciente sedado oferecemos uma PEEP alta por aproximadamente 1 min para ter certeza de que BÁRBARA ELLEN chegou a todos os alvéolos Em seguida interrompemos o FiO2 para a resistência zerar possibilitando encontrar a pressão platô Em seguida subtraímos a pressão platô pela PEEP aplicada e vemos qual a drive impression Fazemos isso com PEEP em valores diferentes inicialmente altos e vamos reduzindoos A PEEP ideal é a menor PEEP possível com a menor pressão de platô ou a menor drive impression possível Quando atingimos a PEEP ideal o alvéolo já não está mais tão distendido quanto antes então consegue tolerar mais ar Obs se o alvéolo está muito colabado problema de complacência a resistência ao fluxo aumenta muito então a diferença da PIP para a platô é muito alta Se abaixar muito a PEEP a drive impression vai acabar subindo porque é a diferença entre a pressão de platô e a PEEP porque vai precisar de muita força para abrir o alvéolo novamente Alterações obstrutivas Asma DPOC Paciente tem problema na ventilação ou seja não há quantidade suficiente de ar entrando e saindo dos alvéolos A ventilação depende do volume minuto volume que entra no pulmão em um minuto que está relacionado ao volume corrente e à frequência respiratória Não podemos aumentar muito a frequência respiratória se não criamos um problema de resistência e geramos dois problemas Aprisionamento de ar Aumento do espaço morto Aprisionamento de ar Fisiologicamente inspiramos expiramos inspiramos e expiramos O paciente com alteração obstrutiva tem problema na ventilação e começa então a ficar taquipneico respirando mais vezes para aumentar o volume minuto Vmin Vcorrente x FR para compensar o pouco volume de ar que chega nos alvéolos Entretanto quando respiramos muito rápido com a FR alta não dá tempo de expirar todo o ar inspirado então o pulmão começa a ficar cheio de ar Para tentar compensar o paciente começa a utilizar a musculatura acessória e a fazer força para jogar o ar fora e assim a expiração se torna ativa Entretanto isso não é possível no ventilador que só consegue realizar expiração passiva espontânea Para piorar na ventilação mecânica o tubo orotraqueal tem diâmetro menor que a traquéia o que acaba atrapalhando a passagem de ar Assim por ser um processo passivo a expiração depende de tempo hábil para a saída de ar e do diâmetro do tubo Não há nada que possa ser feito para o ar sair mais rápido A inspiração por outro lado é um processo ativo pelo uso da musculatura e também porque o ventilador consegue jogar uma pressão ou volume para promovêla Na ventilação mecânica se a FR for mantida alta como o tempo de inspiração não se altera o tempo de expiração vai acabar sendo menor e o ar não vai conseguir sair o que ocorre ao longo de vários ciclos respiratórios gerando o aprisionamento de ar Consequentemente nos pacientes com alteração obstrutiva o aumento da FR aumenta a pCO2 o que pode matar o paciente Além disso o paciente com alteração obstrutiva que não consegue eliminar todo o ar acaba fazendo um aumento da PEEP porque o ar residual aumenta a pressão que fica nos alvéolos ao final da expiração Essa pressão gerada pelo ar aprisionado é chamada de autoPEEP que acaba deixando a PEEP maior que a PEEP que foi ajustada no ventilador Podemos tentar manejar a autoPEEP para reduzila utilizando broncodilatador ou tentando aumentar o tempo expiratório do paciente Entre aumentar a frequência respiratória ou o volume é melhor aumentar o volume nesses pacientes Outra possibilidade é alterar a relação inspiração x expiração dando menos tempo para inspirar e mais tempo para expirar Ao reduzir a inspiração o ar tende a ter menos contato com o capilar e consequentemente há uma tendência à redução do pO2 Entretanto como o alvéolo em si não tem alteração as trocas ocorrem bem então o alvéolo consegue compensar sem que a pO2 caia tanto Espaço morto Espaço morto anatômico é toda parte do trato respiratório que é ventilada mas não é perfundida ou seja onde não ocorrem trocas como traquéia brônquio bronquíolo A única estrutura que é ventilada e perfundida é o alvéolo Quando o paciente é entubado o tubo obviamente não é perfundido então também aumentamos o espaço morto do paciente O tubo é um espaço morto mecânico O ar que percorre o espaço morto é um ar que ocupa espaço mas não é utilizado porque não consegue realizar trocas Ao aumentar a FR aumentamos também a quantidade de ar que fica no espaço morto que não será utilizado e que poderá se acumular no pulmão pela dificuldade desses pacientes em eliminar o ar Ex antes de entubar o espaço morto era de 50ml Em uma ventilação entram 400ml entra e sai a cada respiração Se a FR é de 2 então 2x50ml 100mlmin de espaço morto que é um ar inútil Se a FR aumenta a quantidade ar residual também aumenta Assim aumentar a FR em um paciente com problema de expiração alteração obstrutiva não é eficaz porque ele não consegue compensar jogando mais ar para fora e vai acabar acumulando mais ar Por outro lado ao deixar a FR baixa há risco de ter baixa oxigenação Em um paciente com DPOC a saturação basal já é mais baixa então toleramos até aproximadamente 82 Em um paciente com asma toleramos até 90 92 Se consertamos a oxigenação pioramos a ventilação e se consertamos a ventilação pioramos a oxigenação então é importante encontrar um balanço Doenças extrapulmonares Precisamos priorizar 3 conceitos Não piorar o que o paciente já tinha pensar na patologia do paciente antes de entubar e no que pode ser feito para o paciente não piorar Ex em um paciente com cetoacidose diabética que respira na FR de 40 não podemos abaixar muito a FR se não ele deixa de compensar e vai piorar Ventilação protetora para todo paciente ventilar no máximo 68mlkg predito não deixar o pulmão com muito ar Se já está com perda da complacência BÁRBARA ELLEN deixar esse valor ainda menor entre 4 e 7mlkg predito Maximizar o conforto do paciente colocar o ventilador apenas para auxiliar o paciente e não sedálo e fazer o ventilador respirar por ele É importante ajustar o ventilador para a máquina entender o desejo do paciente deixandoo mais confortável BÁRBARA ELLEN SEPSE Sepse Sepse é uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica SRIS de causa infecciosa documentada ou presumida Assim é uma infecção que desregula vários sistemas Características da SRIS Temperatura 38ºC ou 36ºC FC 90bpm FR 20irpm ou PaCO2 32mmHg ou necessidade de ventilação mecânica por processo agudo Leucocitose 12000mm3 ou leucopenia 4000mm3 A sepse grave ocorre quando a sepse gera disfunção de órgãos ou hipoperfusão Choque séptico Choque séptico é sepse hipotensão arterial sistêmica que persiste após a ressucitação com fluidos ou que necessite de drogas vasopressoras para manter a PAM 65mmHg No choque devido à redução da perfusão celular a célula deixa de fazer troca aeróbica e faz troca anaeróbica gerando ácido láctico Assim os pacientes geralmente apresentam lactato 2 Nem todo choque cursa com hipotensão porque existem mecanismos compensatórios principalmente o aumento da FC Não podemos usar nesse caso um beta bloqueador se não o paciente vai perder a compensação e irá morrer Sempre que vermos um paciente taquicárdico devemos pensar se está chocado Mais frequentemente causado por bactérias grampositivas S Aureus e S pneumoniae gramnegativas E coli Krebisiela e Pseudomonas aeruginosa e fungos Epidemiologia Na sepse grave a mortalidade é de 20 e no choque séptico é entre 40 e 70 Detecção precoce e tratamento rápido e correto causam significativa redução da mortalidade Infecções mais comumente identificadas pneumonia infecções abdominais e infecções do trato urinário A maioria das infecções são adquiridas na comunidade Na maioria das vezes não identificamos o patógeno diretamente mas indiretamente Assim geralmente tratamos o paciente a partir do local de infecção ao invés de esperar o crescimento de uma colônia bacteriana para visualização direta do patógeno porque esta demora de 3 a 5 dias Assim se o paciente apresentar DPOC pensar em gram negativo se o paciente está com alterações abdominais pensar em gram negativo etc O tratamento é iniciado imediatamente com antibiótico geral concomitante à coleta da cultura para possibilitar o tratamento mais específico depois que esta ficar pronta Antigamente a sepse era tratada com volume mas foi observado que volume em excesso mata e por isso é necessário ter cuidado Volume só auxilia desde que seja administrado na dose correta que ainda não está definida Depois foi entendido que o tratamento da sepse é o tratamento da infecção Etiologia e fisiopatologia Sepse Infecção resposta imunológica e inflamatória para tentar controlar a infecção resposta excessiva que excede o local da infecção com ativação de neutrófilos monócitos plaquetas estimulação da coagulação e redução da fibrinólise lesão endotelial e microvascular difusas que pioram a perfusão tecidual piora da hipóxia tecidual e desvio do metabolismo aeróbio para o anaeróbio associado à produção de lactato as células lesadas pela hipóxia e pela baixa perfusão tecidual liberam mais mediadores inflamatórios contribuindo para um ciclo Lesão endotelial é caracterizada por liberação de citocinas moléculas prócoagulantes e fator ativador de plaqueta aumento da permeabilidade vascular aumento da produção de óxido nítrico Inicialmente são úteis porque atraem as células de defesa para os sítios de infecção Entretanto tornamse deletérias porque promovem trombose microvascular coagulação intravascular disseminada aumento da permeabilidade capilar e hipotensão Assim o corpo percebe que há um insulto não entende se é grande ou pequeno e acaba gerando uma resposta exacerbada causando lesão sob o próprio corpo Depois do insulto inicial há uma forte resposta compensatória de características imunossupressoras que aumentam a predisposição a infecções secundárias e que contribuem para a alta mortalidade dos pacientes que tiveram choque séptico Essa infecção e a resposta imunológica depende da bactéria das toxinas que esta libera e do hospedeiro idade imunossupressão presença de patologia de base obesidade Obeso já tem sepse instaurada porque tem fatores inflamatórios circulando cronicamente O tabagista também porque está constantemente causando inflamação intravascular Por isso esses indivíduos são fatores de risco para o covid Achados clínicos Os achados clínicos variam muito de acordo com o sítio inicial da infecção idade condições prévias de saúde do paciente e agente etiológico Além disso os achados clínicos variam de acordo com o curso da doença Inicialmente os mediadores químicos liberados pela inflamação exagerada causam vasodilatação periférica e aumento da permeabilidade vascular Consequentemente o tempo de enchimento capilar estará muito rápido e as extremidades serão quentes e úmidas Além disso a redução de volume sistêmico leva à taquicardia para tentar compensar Assim a PA pode estar normal ou diminuída Com o desenvolvimento da síndrome da resposta inflamatória sistêmica o organismo pode desenvolver outros mecanismos para compensar o baixo volume sistêmico como a vasoconstrição periférica para o sangue ser desviado para estruturas mais nobres Consequentemente o tempo de enchimento capilar estará maior e as extremidades serão frias e secas pegajosas A redução do fluxo sanguíneo para o cérebro pode levar também à hipóxia cerebral levando à redução do nível de consciência Ademais a vasoconstrição periférica reduz o fluxo renal o que pode levar à lesão dos rins e à redução da filtração levando à oligúria eou falência renal Somado a isso como consequência da vasoconstrição periférica há uma hipóxia tecidual e as células deixam de fazer metabolismo aeróbio e passam a fazer metabolismo anaeróbio com produção de ácido láctico que causa o aumento do lactato que pode causar uma acidose láctica O BÁRBARA ELLEN aumento do lactato leva à redução da contratilidade miocárdica que pode causar atividade elétrica sem pulso Pode surgir livedo que é um marcador de prognóstico que evidencia o quanto a perfusão periférica está prejudicada e reflete o lactato do paciente quanto maior o livedo maior o lactato afinal quanto maior a perfusão periférica maior o livedo e maior a atividade anaeróbica que produz ácido lático o que é útil quando o exame laboratorial não é disponível ou demora muito Mais tardiamente devido à disfunção cardíaca causada pela sepse podem ser encontrados achados típicos de insuficiência cardíaca Outros achados tardios Febre pode ou não estar presente SNC agitação inquietação confusão delirium e coma SR taquipneia desconforto respiratório utilização de músculos acessórios da respiração Débito urinário oligúria é frequente Trato gastrointestinal estase hipomotilidade e desconforto abdominal Icterícia pode ser um achado da disfunção orgânica própria da sepse Achados clínicos que podem sugerir a etiologia Diarreia aguda infecções gastrointestinais Convulsão irritação meníngea confusão meningite encefalite abcesso cerebral Dispnéia tosse crepitações pneumonia tuberculose Icteríscia leptospirose colecistite aguda febre amarela Disúria sinal de Giordano sonda vesical pielonefrite abcesso perirrenal Dor pélvica corrimento DIP abcesso tuboovariano Sopro cardíaco endocardite Ferida cirúrgica infecção de ferida cirúrgica abcessos Escalas sepse SIRS Resposta Inflamatória Sistêmica Critérios Essa escala não é muito boa porque muitos fatores podem aumentar a FC a FR ou o leuco inclusive algo simples como ralar o joelho Além disso fazer exames laboratoriais demora qSOFA Critérios É uma versão simplificado do SOFA que é muito grande e inclui exames laboratoriais É muito bom para avaliar o prognóstico 2 ou critérios tem prognóstico muito ruim Não pode ser utilizado como diagnóstico porque vai acabar tratando muitas patologias com antibiótico sem necessidade NEWS Escala que permite avaliar a deteriorização clínica do paciente Para isso são necessárias 02 ou 03 medidas para avaliar a evolução do paciente Se o paciente já está ruim essa escala não faz sentido e o tempo dessa escala ser aplicada já passou Assim é importante pegar o paciente no início quando ainda está bom para ser possível tomar alguma atitude Além disso quando o score é 5 também já passou do tempo porque as alterações que o paciente está sofrendo são mais tardias Critérios pontos são somados Choque índex Permite identificar o paciente que já está chocando ou seja quando está mais tarde para agir Valor igual ou menor a 07 já evidencia a presença de alterações hemodinâmicas Critérios FC 90 FR 20 Temperatura 38 ou 36 PCO2 32 Leuco 12000 ou 4000 ou normal com 10 de formas imaturas Critérios Critérios Alteração do estado mental ECG 15 PAS 100 FR 22 BÁRBARA ELLEN Cálculo FCPAS SOFA Muito mais específico mas pouco sensível fácil afirmar os que são negativos corretamente mas difícil achar positivos que realmente são positivos para sepse para diagnóstico de sepse Critérios Assim esses escores permitem estratificar a gravidade o prognóstico ou a evolução do paciente com sepse mas são pouco práticos e são mais uma ferramenta do que um substituto do julgamento clínico Além disso não há exames específicos para diagnóstico de sepse É necessário pensar no paciente globalmente e tentar identificar a associação de uma infecção variadas manifestações clínicas eou laboratoriais Existe uma outra escala chamada de MEDS que identifica o grupo de pacientes mais graves Exames complementares Não devemos pedir tudo para todo mundo Avaliar cada paciente e cada caso Exames gerais Hemograma eletrólitos glicemia e exame de urina Radiografia de tórax procurar foco infeccioso e diagnósticos diferenciais A TC também poderia ser pedida mas geralmente o raiox é suficiente o paciente precisa estar muito bem estabilizado para a TC e o próprio raiox é suficiente no início ajuda mas não altera muito a conduta ECG para avaliar se há insuficiência cardíaca voltagens esquerdas mais baixas tamponamento cardíaco todas as voltagens ficam fracas para comparar o coração na admissão e na liberação do paciente Pedir de novo se paciente queixar de dor torácica na sepse há aumento do esforço cardíaco aumento da demanda e hipóxia tecidual o músculo cardíaco demanda muito oxigênio então pode sofrer isquemia cardíaca IAM tipo 2 USG de beira leito permite realizar diagnósticos guiado pela sintomatologia do paciente refinamento do exame físico permite avaliação em tempo real do estado hemodinâmico pode ser feito a beira leito Diagnóstico microbiológico que não deve retardar o início da antibioticoterapia Dois pares de hemocultura Urocultura Cultura de qualquer lugar suspeito Exames de imagem para confirmar potencial origem da infecção Avaliação fisiológica inflamatória e de lesão orgânica Ureia e creatinina Exames de coagulação fibrinogênio e Ddímero TGP TGO e bilirrubinas Gasometria permite avaliar lactato de forma mais rápida pCO2 pH Não domina a conduta mas pode ajudar a definir Lactato Proteína Creativa ou procalcitona Outros exames devem ser guiados pela suspeita clínica Critérios diagnósticos Infecção documentada ou presumida os achados a seguir Tratamento Sepse BÁRBARA ELLEN Ressucitação volêmica Cristalóide ou colóide Cristalóide tem osmolaridade diferente do sangue então apenas 30 permanece na corrente sanguínea e o resto é perdido para a corrente sanguínea O colóide tem osmolaridade semelhante ao sangue mas é caro não altera morbimortalidade e 80 fica dentro do vaso sanguíneo mas isso prejudica a função renal Soro fisiológico ou ringer lactato tanto faz usar um ou outro no choque porque apresentam a mesma morbimortalidade Cuidado para não exagerar no soro e aumentar o cloro do paciente Ringer lactato se aproxima mais do nosso sangue e não altera o lactato porque o lactato é degradado Quantidade depende de cada caso cuidado para não exagerar Os protocolos criados foram criados para países que necessitam de muita ajuda como a África No Brasil não há necessidade de seguilos Podemos administrar volume e ir reavaliando Se for feito 1500L e o paciente não responder provavelmente o volume não irá adiantar Se o paciente for muito jovem o coração é bom então podem ser feitos 1500L de uma vez Se for idoso ou cardiopata fazer 500L ou menos se não o coração não aguenta Se o volume estiver funcionando primeira alteração que identificamos é a redução da taquicardia Vasopressor Principal é a noradrenalina dose máxima 33 a 5mcgkgmin Outras opções vasopressina adrenalina fenilefrina Quando há um choque refratário que não responde nem ao uso do vasopressor podemos associar mais de uma droga Geralmente não adicionamos a adrenalina porque esta droga nora representam um grande estímulo beta exigindo muito do coração Geralmente escolhemos nora vasopressina Se não melhorar fazer reposição volêmica e afastar cargiogênese porque a sepse causa alterações miocárdicas sendo necessária avaliação Antibióticoterapia Antifúngico feito quando paciente não melhora mesmo após hemocultura e tratamento com antibiótico Choque séptico Choque ocorre quando há aumento do consumo de O2 não acompanhado pelo aumento da oferta Infecção resposta imunológica e inflamatória para tentar controlar a infecção resposta excessiva que excede o local da infecção com ativação de neutrófilos monócitos plaquetas estimulação da coagulação e redução da fibrinólise lesão endotelial e microvascular difusas que pioram a perfusão tecidual piora da hipóxia tecidual e desvio do metabolismo aeróbio para o anaeróbio associado à produção de lactato há liberação de radicais livres necrose e apoptose celular células começam a morrer quanto mais tempo chocado mais tempo nessa situação mais tempo com aumento de ácido lático e de radicais livres gerando acidose Por isso precisamos mandar O2 para periferia o mais rápido possível Pode ser necessário entubar o paciente mesmo que a saturação esteja 100 para garantir a chegada no oxigênio BÁRBARA ELLEN na periferia Para calcular essa necessidade fazemos Sat x Hb Também podemos interferir na Hb através de transfusões sanguíneas quando há trauma Geralmente interferimos no volume sistêmico précarga contratilidade póscarga e não agimos na FC Précarga damos volume Contratilidade debutamina ou pericardiocentese se tamponamento cardíaco Póscarga noradrenalina vasoconstrição periférica Fluxogramas BÁRBARA ELLEN ABORDAGEM AO CHOQUE É importante definir a causa do choque para definir o tratamento Além de aumentar a chance do tratamento correto isso impede que medidas errôneas sejam tomadas Ex em um choque a baixa pressão sanguínea é percebida pelos barorreceptores que estimulam o SNA que aumenta a força cardíaca e a frequência cardíaca aumentando o débito cardíaco até que o mecanismo compensatório se esgote apesar dos mecanismos compensatórios a PA continua caindo nesse caso podemos tratar para melhorar a pressão mas isso pode reduzir os estímulos aos barorreceptores podendo agravar o quadro Caso clínico Paciente masculino 52 anos HAS DMID DRC dialítico queixa abdominal em andar superior em faixa com irradiação para dorso pior após alimentação associada a náuseas Quando esse paciente chegar vamos fazer o MOV e iniciar o ABCDE Foi identificado A Via aérea pérvia sem sinais de trauma B FR 26irpm SatO2 98 em ar ambiente sons pulmonares fisiológicos sem ruídos adventícios esforço ventilatório leve C Extremidades frias tempo de enchimento capilar 5s pulsos radiais filiformes PA 70x40mmHg FC 132bpm bulhas normofonéticas ritmo regular sem sopros D GCS 14 pupilas isofotorreativas 22 movimentação ativa e simétrica dos quatro membros glicemia 92mgdL E Temperatura axilar 363ºC e sem lesões de pele HD sepse pancreatite choque cetoacidose Em todas essas situações há perda de volume para terceiro espaço Tratamento devido à perda de volume vamos iniciar o tratamento com volume iniciando com apenas 500mL o paciente é dialítico não faz xixi tem problema de coração tem maior idade RCV alto e ir reavaliando Objetivo do volume é aumentar a PAM ver a redução do esforço respiratório Vamos parar de instituir volume quando for identificado edema de pulmão identificado por crepitações queda da saturação aumento da FR aumento do esforço respiratório linhas B no USG aparecem antes mesmo das crepitações Temos que reavaliar a glicose e o glasgow Imediatamente após fazer volume não haverá ainda alteração do pulso das extremidades ou da PA Se glasgow estiver reduzindo deixar correr o soro porque provavelmente é resultado da hipoxemia cerebral Após isso podemos solicitar os exames complementares hemograma lipase mais específica para pancreatite amilase pode subir por qualquer alteração pandreática gasometria lactato uréia creatinina só se o paciente não for dialítico se for dialítico vários motivos podem alterar a creatinina PCR para acompanhamento a longo prazo e íons Tipos de choque Obstrutivo Determinado pela précarga Determinado pela póscarga Determinado pelo ventrículo direito Hipovolêmico Hipovolêmico traumático Hipovolêmico propriamente dito Hemorrágico traumático Hemorrágico Cardiogênico Lesão do miocárdio Bradi ou taquiarritmias Insuficiência aguda Estenose descompensada Distributivo Séptico Anafilático Neurogênico Choque obstrutivo Principais causas tamponamento cardíaco pneumotórax hipertensivo e tromboembolismo pulmonar Tamponamento cardíaco O tamponamento cardíaco ocorre quando há um derrame pericárdico grande o suficiente para reduzir a a entrada de volume sanguíneo nas câmaras direitas Se o derrame for crônico ou não for grande o suficiente pode não causar tamponamento As câmaras cardíacas direitas estão submetidas à uma pressão menor pulmonar de no máximo 20mmHg que as esquerdas que estão submetidas à pressão sistêmica Quando a membrana pericárdica se enche de sangue o lado direito do coração é o que sofre primeiro o que colaba primeiro principalmente o átrio e depois o ventrículo É muito importante drenar esses pacientes porque o tamponamento cardíaco tem grande chance de evoluir para parada cardíaca e drenar antes é melhor que drenar durante a ressucitação cardiovolêmica Essa drenagem pode ser feita de duas formas Drenagem às cegas colocar agulha utilizada para puncionar acesso central abaixo do apêndice xifóide apontando para o mamilo esquerdo rente à costela e esperar a chegada do líquido Quando este chegar podemos passar fio guia colocar o catéter e deixar drenando 30mL retirados já são suficientes para tirar o paciente do tamponamento caso este não esteja aumentando Drenagem guiada por USG vemos onde a agulha está no ultrassom Podemos utilizar a janela abaixo do apêndice xifóide ou a janela paraesternal Tamponar chocar Não há outra opção se não a retirada do líquido Podemos administrar vasopressor ou dar volume mas não irá adiantar se não for retirado líquido Inclusive tais condutas podem levar à piora do paciente por fazer o coração bater com mais força do que já estava batendo Pneumotórax hipertensivo No pneumotórax hipertensivo as estruturas intratorácicas são empurradas paralelo à um aumento da pressão intratorácica Isso causa o colabamento de vasos a redução do retorno venoso e a compressão das câmaras cardíacas que têm dificuldade de se encherem BÁRBARA ELLEN Condutas Toracostomia retirada de ar Toracocentese retirada de líquido Ambos os procedimentos são realizados no 5º EIC na linha axilar média Passamos o bisturi dissecamos abrimos para sair o ar e passamos o tubo Transformamos assim o pneumotórax fechado em um pneumotórax aberto o que possibilita tirar o paciente do choque Quando há um trauma torácico como uma facada não podemos tirar o ar por esse mesmo orifício sendo necessário um novo Tromboembolismo pulmonar Quando encontramos um trombo venoso realizando USG em três pontos nas veias dos membros inferiores no paciente chocado se ainda não encontramos outra causa há uma grande chance do paciente ter tromboembolismo pulmonar Para identificar o paciente com tromboembolismo pulmonar geralmente é feito um USG cardíaco ou pulmonar Nesse exame é muito difícil identificar o trombo Geralmente identificamos o aumento das câmaras cardíacas direitas obstrução da artéria pulmonar por um trombo ventrículo não consegue ejetar o sangue aumenta de volume dilatando a câmara hipertrofia da câmara demora assim como a hipertrofia dos demais músculos do corpo Às vezes também é possível identificar a presença de movimentos anormais para tentar compensar o aumento súbito de pressão no coração Se o paciente estiver chocado não podemos leválo para fazer TC para descobrir a etiologia do trombo então a indicação é a trombólise Trombolisar normalmente não vai causar nenhum problema O que mais sangra quando trombolisamos é o AVC isquêmico doença instaurada em vasos muito finos mas não sangra tanto porque o crânio não comporta muito sangue Devemos evitar ao máximo entubar o paciente porque a causa nesse caso é cardíaca não pulmonar Entubar conserta o parênquima pulmonar não o problema arterial de origem cardíaca Ao entubar a máquina faz uma pressão intratorácica positiva maior piorando o retorno venoso então o coração não vai ter o que ejetar e vai piorar o choque Pode ser necessário tratar também com algum volume para consertar algum grau de insuficiência cardíaca para o coração voltar a ejetar Choque hipovolêmico Hemorrágico Se a causa do choque hipovolêmico for um sangramento devemos controlálo de forma direta por torniquete abordagem cirúrgica se for intraabdominal ou cardíaca trauma volumoso Principais fontes de sangramento que causam choque pelve abdome tórax ossos longos e sangramento externo Nesses casos é necessário transfundir Soro não adianta porque aumenta volume mas não há hemácia para carrear oxigênio e porque aumenta a chance de acidose Além disso se o paciente está recebendo sangue é importante dar cálcio porque o citrato componente do sangue transfundido é hipocalcemiante Além disso devemos manter o paciente aquecido aquecer o soro antes de administrálo porque hipotermia é um dos componentes da tríade letal Avaliar à medida que a transfusão vai sendo feita a instauração de acidose Sangue O pode ser dado para todo mundo e O apenas para mulheres em idade não fértil e homem Hipovolêmico de perda real O hipovolêmico de perda real ocorre quando o paciente vomita demais está com diarréia ou com poliúria É necessário repor volume porque haverá perda de volume Para isso há duas opções Colóides amida dextrano albumina plasma fresco e congelado solvente com macromoléculas que impedem a saída do líquido do vaso o que pode ser lesivo para os rins é caro não há diferença na morbimortalidade dos pacientes em relação aos cristalóides apenas em casos muito específicos como na síndrome hepatorrenal albumina abaixa muito Cristalóides cloreto de sódio 09 Ringer Lactato Plasmalyte solvente com micromoléculas de íons que não tem a capacidade de manter todo o líquido dentro do vaso então parte do líquido extravasa para o terceiro espaço em pouco tempo 30 minutos muito mais barato Entre os cristalóides Choque cardiogênico Antes de falar sobre o choque cardiogênico é importante falar sobre os nossos receptores Nos vasos sanguíneos há 3 tipos de receptores alfa1 alfa 2 e beta2 Alfa1 e alfa2 causam vasoconstrição e beta2 causa vasodilatação Nos brônquios há alfa1 e beta2 Alfa1 causa broncoconstrição e beta2 causa broncodilatação onde atua sabultamol No coração há beta1 e beta2 Beta1 aumenta muito o ionotropismo e cronotropismo Beta2 aumenta menos o ionotropismo e o cronotropismo No tecido adiposo há beta3 que faz lipólise e termogênese Além disso alfa1 faz glicogenólise alfa2 faz agregação plaquetária e reduz liberação de insulina beta2 reduz liberação de histamina e faz glicogenólise Assim resumindo Os receptores alfa estão no vaso os receptores beta estão no coração beta1 nos vasos e nos brônquios beta2 e no tecido adiposo beta3 Alfa1 vasoconstrição aumenta PA e faz broncocons trição Também faz glicogenólise disponibilizando glicose BÁRBARA ELLEN para o sistema ativação do simpático que é sistema de fuga O paciente chocado faz vasoconstrição periférica para tentar aumentar a PA e para manter o sangue nos órgãos mais importantes e por isso há muita ativação de alfa1 e consequentemente quebra de muita glicose Por isso é esperado que o paciente chocado esteja com glicemia mais alta Se for importante deve ser consertada para não prejudicar o sistema imune e a cicatrização Alfa2 atua nos vasos sanguíneos em um sistema de Feedback negativo No cérebro quando identifica vasoconstrição reduz a liberação das catecolaminas que tendem à fazer vasoconstrição à nível do SNC Na periferia o alfa2 também faz vasoconstrição Alfa2 reduz liberação de insulina contribuindo para aumento da glicemia As aminas não ultrapassam a barreira hematoencefálica então acabam não fazendo vasodilatação no cérebro Portanto a atuação das aminas é mais periférica de vasoconstrição Beta1 ionotropismo cronotropismo Beta2 vasodilatação broncodilatação ionotropismo e cronotropismo reduz liberação de histamina glicogenólise Beta2 faz vasodilatação então se o paciente já estava hipotenso estimular esse receptor pode piorálo Entretanto se o paciente estiver em uma fase mais inicial em que o coração está trabalhando muito e está fazendo vasoconstrição estimular o beta2 pode ser bom para reduzir a póscarga reduzindo o trabalho do coração e para melhorar o iono e cronotropismo Debutamina beta 1 e beta 2 agonistas sendo o efeito beta 1 efeito beta 2 Assim efeitos são aumenta força de contração cardíaca aumenta FC causa vasodilatação e broncodilatação Dopamina atua nos receptores alfa e beta e no receptor dopaminérgico e atuação é dose dependente Dose baixa 34mcg faz vasodilatação coronariana das artérias renais e das artérias mesentéricas Dose intermediária atua em beta1 e beta2 crono e inotropismo positivo bom para o paciente com IC Dose alta atua em alfa1 e alfa2 causa aumento da pós carga A dopamina faz mais arritmia que a debutamina então devemos ter cuidado principalmente no paciente que já tem uma arritmia de base que pode piorar ainda mais Além disso a dopamina por ter efeito dose dependente se torna ruim porque não é tudo perfeito há sobreposição de valores cuidado para não administrar querendo um efeito e ter outro porque os organismos são diferentes Debutamina noradrenalina e adrenalina são medicamentos agonistas de beta1 que fazem iono e cronotropismo positivo Além disso a noradrenalina e a adrenalina atuam além da crono e iotropismo em alfa 1 e alfa 2 que fazem vasoconstrição periférica A nora e a adrenalina são ruins para o paciente com IC porque melhoram um ponto mas pioram outro aumentam o trabalho do coração mas ao mesmo tempo fazem vasoconstrição que aumenta a resistência vascular sistêmica aumentando a póscarga que vai dificultar mais o trabalho do coração O choque cardiogênico pode decorrer de uma arritmia de um infarto ou de uma insuficiência cardíaca situações nas quais há um débito cardíaco diminuído resultando em perfusão tecidual inadequada apesar do volume circulante adequado Arritmia Não há tempo para administrar antiarritmico e esperálo funcionar O tratamento é a cardioversão elétrica sincroniza da que deve ser sincronizado com as fases do ciclo cardíaco Período refratário fase de despolarização cardíaca na qual o miocárdio não responde ou responde parcialmente ao estímulo do nó sinusal Ao dar uma carga muito maior o coração vai responder Pode ser relativa ou absoluta O problema é dar um choque no período refratário absoluto quando há o risco de causar uma fibrilação ventricular e piorar o quadro do paciente já que esse é um ritmo de parada Infarto Tratar com trombólise se o infarto ocorreu em até 2h ou com cateterismo antes ou após 2h do infarto Estudos evidenciam que não há diferença de mortalidade entre fazer trombólise ou cateterismo em até 04h após o infarto Entretanto será necessário fazer cateterismo de todo jeito para garantir a perviedade daquele vaso mais cedo ou mais tarde Assim se possível o ideal é tratar o infarto com o cateterismo prevenindo outro infarto e reduzindo o risco de complicações Caso o cateterismo demore a sair ou a ser autorizado é possível fazer a trombólise no momento e depois realizar o cateterismo A resolução da causa do infarto pode não ser suficiente para resolver o choque porque grande parte do coração pode ter morrido e não irá se recuperar Nesses casos será necessário inotrópio para compensar a falta de contração adequada da parede Insuficiência Cardíaca Pode ser causada por falha da própria bomba por queda da précarga ou por aumento da póscarga Essas situações reduzem o débito cardíaco reduz perfusão tecidual ativa o sistema renina angiotensina aldosterona corpo começa a reter água para aumentar o volume circulante O organismo não consegue perceber que o volume circulante está bom identifica apenas que a PA está baixa e por isso tenta aumentar o volume circulante para normalizar a perfusão O paciente aumenta a pressão venosa central e a précarga tendendo a corrigir o débito cardíaco Quando essa compensação é exagerada como o volume circulante estava bom o paciente acaba ficando com muito edema periférico e anasarca ascite derrame pleural edema agudo de pulmão Isso aumenta a pressão pulmonar levando à hipoxemia e aumenta o trabalho do lado direito do coração pelo aumento da pressão pulmonar pressão que o ventrículo direito precisa vencer Esse é apenas um mecanismo compensatório então se a causa base não for tratada em algum momento o paciente vai acabar descompensando Choque distributivo Choque anafilático O antígeno se liga ao anti IgE que libera histamina que faz vasodilatação causando hipotensão O indivíduo tenta compensar mas é insuficiente e causa o choque Além disso o paciente pode fazer broncoconstrição sibilo e edema de glote Esses pacientes precisam receber adrenalina para tratar todos os mecanismos BÁRBARA ELLEN O problema nesse caso é a histamina Se alguma droga combater a histamina ou seus efeitos irá ser muito útil A adrenalina é uma boa opção porque consegue atuar em todos os mecanismos nas consequências e na fisiopatologia Permite atuar em alfa1 para fazer vasoconstrição em beta2 para reduzir a liberação da histamina Além disso ainda há aumento do crono e ionotropismo que não são tão importantes nesse contexto Assim a adrenalina é a droga de escolha para tratamento do choque anafilático A epinefrina assim como a dopamina tem efeito dose dependente Dose baixa atua apenas em beta 1 e em beta 2 Essa ligação aumenta mais então a força de contração e causa vasodilatação Logo geralmente é utilizado em perfis de choque frio Dose alta atua em alfa 1 e alfa 2 causando vasoconstrição Na criança se choque for frio utilizamos dose mais baixa de epinefrina porque no perfil frio já há vasoconstrição e já não chega sangue na periferia No adulto não utilizamos epinefrina para choque séptico apenas noradrenalina Se utilizar epinefrina utiliza doses altas para atuar nos receptores alfa causando vasoconstrição e revertendo a vasodilatação Isso porque o paciente já está muito chocado muito mal perfundido Geralmente não utilizamos antihistamínicos na anafilaxia porque geram sonolência que pode ser confundidora não saberemos se é por causa do medicamento ou se é decorrente da hipoperfusão periférica então há perda de parâmetro de avaliação Além disso a histamina só tem efeito se houver sintomas cutâneos mas a própria adrenalina consegue melhorar esses efeitos Além disso essa sensação de incômodo não é tão importante no contexto da emergência Choque séptico Há um aumento da permeabilidade vascular com perda de sangue para o terceiro espaço Fazemos um cristalóide com cuidado e vamos vendo se o paciente responde Além disso a infecção e a resposta inflamatória leva à vasodilatação arteriolar direta com perda de tônus Assim pode ser que o choque persista mesmo após a administração do volume sendo necessário fornecer medicações vasoconstritoras que atuam em alfa 2 e alfa 1 como noradrenalina e adrenalina A própria sepse causa uma depressão miocárdica pela liberação de citocinas inflamatórias o que é mais tardio Consequentemente muitas vezes o choque séptico está associado a um choque cardiogênico sendo necessário administrar dobutamina A noradrenalina estimula mais receptores alfa do que receptores beta então causa vasoconstrição mais importante do que o aumento do crono e do ionotropismo A adrenalina por outro lado causa efeitos alfa e beta praticamente proporcionais No paciente com choque séptico não precisamos tanto do aumento do cronotropismo porque a FC já está aumentada pelo mecanismo compensatório e estimular mais pode levar à arritmia Por outro lado na insuficiência cardíaca precisamos de uma droga que realmente force o coração ou seja que seja agonista de beta1 ou beta2 como a debutamina exclusivamente beta A epinefrina que é alfa e beta resolveria o problema mas por atuar também em alfa e fazer vasoconstrição aumenta a póscarga o que vai dificultar o trabalho do coração No choque obstrutivo queremos algo que seja exclusivamente alfa mas não existem opções as que foram criadas causam muitos efeitos colaterais que não compensam o risco como bradicardia Noradrenalina é a amina primária administrada em choque séptico que não responde à volume Se a nora estiver muito alta e ainda assim o paciente não responder podemos associar a vasopressina No desespero se não tiver vasopressina podemos associar também a adrenalina mas a resposta não vai ser tão maior porque estes atuam nos mesmos receptores e isso aumenta o risco de arritmia BÁRBARA ELLEN