Etapas do Suporte Básico de Vida em Parada Cardíaca

BLS Suporte Básico de Vida ETAPAS DO BLS PARA PCR Obs 3Ventilação Como ver elevação torácica Ventilador bocaboca ou bocanariz é optativo oferta 16 do ar CHEGOU O DESFIBRILADOR Obs 1 Responsividade Ø Balançar ombro Ø Perguntar está bem Obs 2 RCP Metade inf do esterno espaço intermamilar Freq 100120 compressões por min Música Bee Gees Profundidade 5 cm Não exceder 6 Permitir recolhimento após compressão Sozinho 30 compressões pra 2 respirações Tem ajuda 15 compressões pra 2 respirações NUNCA parar por de 10 seg e evite interrupções CONTINUA SUPORTE DE VIDA 2º RCP por 2 min Epinefrina considerar entubar 3º RCP por 2 min Amiodarona ou Lidocaína pensar em tratar causas reversíveis 4º RCP por 2 min Epinefrina 5º RCP por 2 min 2º dose de Amiodarona ou Lidocaína 6º RCP por 2 min Epinefrina 7º RCP por 2 minutos 8 RCP por 2 min Epinefrina Continua até paciente voltar ou decide suspender pois paciente morreu Obs Amiodarona só pode dar 2 vezes e Epinefrina qtas quiser a cada 35 min DOSES DOS IV v Epinefrina 1mg v Amiodarona 300mg e 150 mg 2º dose v Lidocaína 1 a 15 mg por kg e 05 a 075 mg por kg 2º dose POSIÇÃO DAS PÁS Anterolateral Anteroposterior TIPOS DE DESFIBRILADORES v Bifásico 120200 J v Monofásico 360 J Obs Se não souber usar carga máxima RESUMINHO CAUSAS REVERSÍVEIS DA PCR Obs Toxinas intoxicação ou animais peçonhentos PCR EM GESTANTE OQ MUDA Fazer deslocamento manual do útero pra esquerda para não ter compressão aorticacava após 20 semanas Se já tem 45 min e gestante não acordou pensar em fazer cesária pra tentar salvar o bebê Causas da PCR mudam Complicações anestésicas Hemorragia medicamentos embolia SEPSE alteração cardíaca febre HAS e 5H e 5T Resto é tudo igual PCR EM KID OQ MUDA Inclui Hipoglicemia nas causas reversíveis Carga de 1º Choque 2 J 2º 4 J e depois de 4 a 10 Dose de Epinefrina 001 mgkg Amiodarona 5mgkg e Lidocaína 1 mgkg DESOBSTRUÇÃO DE VIA AÉREA v Manobra Jaw Thrust elevação do mento v Manobra Chin Lift tração da mandíbula Obs 1 As 2 faz extensão da cabeça Obs 2 Pode fazer em trauma raquimedular NÃO DEU CERTO v Cânulas orofaríngeas ü Tamanho lobo da até comissura labial lateral ü Só usa em inconsciente para não vomitar Ø Cânulas Nasofaringeas pode usar em consciente devido desconforto PACIENTE RESPIRA MAS MAL Sat92 v Cateter nasal oferta 25 de O2 por L mas pode dar até 56L 42 CASO NÃO FUNCIONE v Cateter nasal de alto fluxo oferta quase 100 de O2 pois vai até 60L É usado pra doenças crônicas DPOC e COVID19 v Máscara Venturi oferta depende do tipo mas vai até uns 50 v Máscara com reservatório sem reinalação CASO NADA FUNCIONE INICIA VENTILAÇÃO ARTIFICIAL v AMBU oferta quase 100 Mto usado pra transporte pois se o O2 acabar usa do ambiente É quase um respirador só que manual v Tubo orotraqueal Obs Todos esses dispositivos devem ter vigilância continua pois pode piorar v Máscara Laringea Dispositivo supraglotico via aérea não definitiva fica acima da laringe não entra nela logo não protege de expiração de conteúdo gástrico Obs Pode até passar um tubo dentro para entubar v Intubação pode da hipotensão devido pressão positiva retorno venoso pp se tiver hipovolêmico Obs Via aérea definitiva tubo com balonete insuflado na traqueia como Traqueostomia VM Crico pode ou não ser só é se tiver tubo ERROS DA RCP Não prender cabelo INTOXICAÇÃO POR OPIOÍDES Causa depressão respiratória Bradipneia Tem pulso mas respira mal Da antídoto Naloxone 2mg intranasal ou 04 mg IM Repetir a cada 4 min IMPORTANTE 1 v Com pulso ABC do trauma v Sem pulso CBA do trauma CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA Reanimação Depende do paciente as vzs n precisa reanimar como cuidados paliativos testemunha de Jeova Cuidados Pós Parada CÓDIGO AMARELO v Sinais de alerta da PCR para disparar BLS Bradicardia 50 Taquicardia 150 FR 7 ou 30 Saturação 92 Hipotensão Redução do nível de consciência Obs Time de resposta rápida melhorou os resultados e RCE INDÍCIOS DO RCE Aparecimento do pulso ou PA Aumento súbito do CO2 CUIDADOS PÓS PCR Além disso deve monitorar o paciente Avalia dados clínicos PA Sat Débito urinário Nível de consciência tempo de enchimento capilar perfusão da pele cianose de extremidades ECG Temperatura e PRINCIPALMENTE a perfusão dos órgãos e tecidos microcirculação pois a PA pode estar boa mas o DC e Resistência não Avalia dados Laboratoriais Lactato sérico Ph arterial excessos de base Obs 1 PA DC FC x VS x RVP CURVA DA MICROCIRCULAÇÃO Ø DO2 oferta de O2 que chega ao capilar Depende do DC e CaO2 Ø CaO2 conteúdo arterial de O2 Depende do O2 ligado a Hb e do O2 dissolvido no plasma Ø DO2 critico consumo de O2 quando há da oferta de oxigênio Perfusão Começa metabolismo anaeróbico Lactato marcador TIPOS DE CHOQUES Obs 1 Hipovolêmico perfusão comprometida Obs 2 Obstrutivo gg ventrículo direito está obstruído ex Sg do tamponamento CARACTERÍSTICAS DE CADA CHOQUE Obs Resistência vascular periférica Pele fria hipocorada sudorese OBJETIVOS APÓS RCE Ø Determinar e tratar causa da PCR através da história exame fís neurológico e complementares Ø Minimizar dano cerebral manobras da via aérea entubação Ø Abordagem da disfunção cardiovascular Ø Abordagem dos problemas que podem a isquemia global e lesão de perfusão Obs 1 CUIDADO ao intubar Não hipo ou hiper ventilar Pensar tanto no O2 como CO2 para não ter Hiper ou Hipocapnia Obs 2 CO2 e Hipotensão 65 fluxo sg cerebral PERIGOSO OBJETIVOS HEMODINÂMICOS PÓS PCR Tratar e PREVENIR hipotensão PAM 65 CUIDADOS PÓS PCR Cabeceira elevada 30 Profilaxia de úlceras de estress mudar ladovirar Profilaxia de RVP Suporte nutricional Glicemia 140180 USO DE HIPOTERMIA v Único mecanismo que consumo de O2 pelo neurônio devido Metabolismo cerebral e homeostase celular Isso preserva tecido CEREBRAL Ø Temperatura 32 a 34 C Ø Tempo 12 a 24 hrs Ø Riscos cuagulopatia bradicardia infecção PROGNÓSTICO ü Só pode tentar fazer exame neurológico a partir de 72 hrs da PCR Mas se ele foi colocado em hipotermia são 72 hrs APÓS isso COMO MEDIR PERFUSÃO TECIDUAL SEPSE DEFINIÇÃO v Síndrome clínica onde resposta se torna generalizada e envolve órgãos longes do local da infecção podendo levar a disfunção de múltiplos órgãos e MORTE CONCEITOS E DIAGNÓSTICO v Infecção microorganismos em locais gg estéreis v SEPSE Infecção suspeita ou confirmada com no mín 2 respostas inflamatórias sistêmicas NÃO é necessário ter Hipotensão v Choque séptico SEPSE quando disfunção é no SCV gerando hipotensão refratária a administração de volume precisando de vasopressores para manter PAM 65 Obs SIRS não é usado Resposta inflamatória sistêmica sem infecção Trauma cirurgia D Autoimune Pancreatite Queimadura RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS SISTÊMICAS FC 90 bpm FR 20 irpm T 36 ou 38 C PaCO2 32 Leucócitos 12 mil ou 4 mil PA sistólica 100 Alteração na cor da pele cianose Alteração de estado mental Oligúria ou anúria Lactato 2 CUIDADO Inespecíficas Atraso e erro diagnóstico FATORES DE RISCO v Idosos 65 6085 v Imunossupressores v UTI v PAC v Hospitalização prévia SCORES PARA CALCULAR DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS Ø Sofa pouco usado no dia a dia Ø qSOFA criado para facilitar gg pessoa já tá ruim Obs Nota Gravidade FISIOPATOLOGIA v Efeitos sistêmicos da SEPSE Desequilíbrio entre mediadores próinflamatórios e antiinflamatórios e oferta e consumo de O2 Hipoperfusao v Efeito na circulação Vasodilatação difusa Queda da resistência vascular sistêmica Pós carga Venodilatação Retorno venoso aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de líquido dos vasos pro interstício Hipovolemia Hipotensão v Efeito no pulmão permeabilidade vascular Edema pulmonar Hipoxemia SRAA Isso gera dispnéia taquipneia uso da musculatura acessória e cianose v Efeito no TGI Amplifica SEPSE Depressão da barreira do intestino Translocação de bactérias e endotoxinas para circulação sistêmica Disfunção de múltiplos órgãos v Efeito nos rins Hipovolemia sistêmica Hipoxemia renal Necrose Tubular Aguda IR Aguda v Efeito no SN Disfunção da barreira hematoencefalica Infiltração de leucócitos toxinas encefalopatia Obs 1 Quem já tem Insuf Renal tem chance de morte Obs 2 Cél com papel central na fisiopatologia macrófago neutrófilo polimorfonucleares Citocinais IL1 ALTERAÇÕES LABORATORIAIS Lactato 2 mmolL ou 18 sgml ótimo marcador sistêmico de Hipoperfusão pois sem O2 inicia metabolismo anaeróbico Hiperglicemia PCR e procalcitonina plasmáticas creatinina Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Alterações iônicas e no coagulograma Obs SEMPRE pensar na perfusão dos órgãos e tecidos mas lactato não é patognomônico pode por outras causas QUADRO CLÍNICO Ø Taquicardia e Taquipnéia Ø Febre Ø Hipotensão Ø Manifestações específicas do foco infecciosos ex tosse e dispneia sugerindo pneumonia TRATAMENTO 1 Colher Culturas hemograma e do sítio de infecção 2 ATB Ø 1º hr Amplo espectro Ø Após resultados escalonálo 3 ABC Se via aérea obstruída Desobstruir Ø Manobras oferta O2 4 Ressuscitação Volêmica Solução cristaloide ISOTÔNICA ao plasma Ringer Lactato Soro fisiológico ou PlasmaLyte Ø Feita por PVC cateter de grosso Calibre Ø Solução 30 mlkg para pessoas normais mas se idososcardiopatas usa pois não toleram 5 Monitorização oxímetro PA cateter urinário ECG Ionograma gasometria venosa e arterial Hemograma etc 6 Melhora PA com ressuscitação Vasopressores Ø Noradrenalina Efeito vasoconstritor Ø Vasopressina Dose única se precisar muito a Nora pode associar a ela 7 Se Sat venosa de O2 Central tiver abaixo de 70 Inotrópico Dobutamina B1 contratilidade logo DC e B2 vasodilatação 8 Transfusão se Hb 7 9 Controlar foco de infecção Ex Apendicite Operar Obs 1 Plasma Lyte solução nova com osmolaridade parecida com nosso plasma e tem Na que Soro fisiológico Na e Cl Obs 2 Não adm ou Vol pois extravasa para outros lugares causando edema agudo de pulmão congestão pulmonar Obs 3 Sempre corrige Hipovolemia antes da terapia vasopressora ACIDOSE METABÓLICA INTRODUÇÃO pH Ph é inversamente proporcional ao H é diretamente proporcional ao bicarbonato HCO3 Ø Ph H e HCO3 Ø Ph H e HCO3 CONCEITO ACIDOSE METABÓLICA do pH por Bases HCO3 ou Ácidos H MECANISMOS DE MANUTENÇÃO DO pH v Excreção pulmonar de CO2 v Excreção renal de ácidos v Tampão GASOMETRIA ARTERIAL Exame com obj de avaliar o equilíbrio ácidobásico VALORES NORMAIS DA GASOMETRIA Obs 1 Acidose metabólica pode ocorrer concomitante a alcalose respiratória Obs 2 HCO3 2224 prof INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA v Passo 1 Ver pH Acidose ou Alcalose Ø pH 735 Acidose Ø pH 745 Alcalose v Passo 2 Ver PaCO2 e HCO3 Qual distúrbio ácidobásico e qual componente Ø pH Acidose Metabólica HCO3 Respiratória CO2 Ø pH Alcalose Metabólica HCO3 Respiratória CO2 Obs pH tem 1 componente metabólico HCO3 e 1 componente respiratório CO2 CAUSAS v Síntese de ácidos GAP Ø Acidose Lática Hipoperfusao sistêmica Metabolismo anaeróbio Lactato ü Ex SEPSE choques comum em pacientes hospitalizados Ø Cetoacidose Insulina logo não usa glicose e sim gorduras Lipólise Corpo cetônicos ü Ex DM descompensada jejum prolongado e excesso de álcool Ø Intoxicações metanol etilenoglicol Tolueno Aspirina Paracetamol v Perda excessiva de bicarbonato GAP Ø Diarreias graves Ø Acidose Tubular Renal tipo II reabsorção de HCO3 v Incapacidade renal de excreção não elimina ácido Ø Insuf Renal GAP Ø Acidose Tubular Renal tipo I e IV eliminação de ácidos ÂNION GAP Diferença entre cargas Na e Cl e HCO3 Acidose de Anion Gap elevado Acidose de Anion Gap normal Hipercloremia taxa normal mas tá diminuída Obs Lactato não entra no cálculo do GAP SINAIS E SINTOMAS Taquipnéia e respiração profunda Contratilidade cardíaca Arritmias cardíacas Hipercalemia Vasodilatação arterial e vasoconstrição venosa TRATAMENTO v Medidas gerais permeabilizar vias aéreas garantir oxigenação e ventilação alívio da dispnéia e restabelecer a circulação v Varia de acordo com distúrbio adjacente ü Cetoacidose DM Insulina ü Remover toxinas nas intoxicações v Acidose Aguda X Crônica Ø Aguda terapia com bicarbonato Ø Crônica sais de sódio ou potássio de bicarbonato ou citrato ou lactato Quando tem Hipocalemia usa sais de K Obs Uso de bicarbonato é controverso embora seja usado na das vezes Ele pode Lactato e gerar depressão cardíaca INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DEFINIÇÃO Incapacidade de captar O2 e eliminar CO2 de forma suficiente para suprir a demanda do corpo TIPOS DE INSUF RESPIRATÓRIA v Insuf Resp Hipoxemica de O2 PaO2 60 v Insuf Resp Hipercapnica de CO2 PaCO2 45 Ph 735 Obs 1 Não usa Sat pois é mascarada por vários fatores ex Pode estar normal em intoxicação por CO Obs 2 Tbm há O2 pois 2 corpos não ocupam mesmo lugar no espaço SINTOMAS v Dispnéia Taquipnéia e Dif para falar v Uso de musculatura acessória Tiragem batimento da asa do nariz v Rebaixamento do nível de consciência v Cianose de extremidades v Sudorese v Taquicardia v MV com crepitantes sibilos e estertor CONCEITOS v Ventilação entrada pressão NEG e saída de ar v PerfusãoHematose troca gasosa v Espaço morto onde tem ar mas não tem hematose Anatômico conduz ar até alvéolos mas não tem epitélio especializado para hematose Traqueia Brônquio e Bronquiolos Alveolar alvéolos hipofuncionantes Ar chega porém não tem perfusão adequada por vários fatores como do DC Embolia pulmonar obstrução do alvéolo aterosclerose DPOC Faz acidose respiratória e para reverter faz alcalose metabólica v VentilaçãoPerfusão VQ distribuição de ar e sg no pulmão é heterogênea logo base é perfundida que ventilada e ápice é ventilado que a perfundido Isso pode gerar efeitos como shunt e espaço morto v Distúrbios VQ Efeito Shunt Alvéolos NÃO são ventilados mas perfusão está normal HIPOXEMIA Não chega O2 adequado nos alvéolos mas teria perfusão normal se chegasse ExAtelectasia colabamento Pneumonia Obs Shunt obstrução total do alvéolo e Efeito Shunt obstrução parcial dos alvéolos Efeito espaçomorto Alvéolos são ventilados mas NÃO são perfundidos HIPERCAPNIA O2 chega nos alvéolos mas não há perfusão adequada devido falta de sg Ex Embolia Pulmonar Obs 1 Entubação espaço morto CAUSAS DO SHUNT 1 Quebra da membrana alvéolocapilar Ø Edema intersticial edema agudo de pulmão SARA ICC Ø Inflamação Intersticial Pneumonia Ø Fibrose pulmonar 2 da PIO2 Incêndios em locais fechado Fogo consome O2 Viajar para lugar alto CAUSAS DO ESPAÇO MORTO 1 Drive respiratório Lesão no centro respiratório no bulbo TCE AVC 2 Obstrução de vias aéreas Bronquite Enfisema Queda da base da língua 3 Doenças neuromusculares ELA miastenia gravis DIAGNÓSTICO Suspeita Clínica Confirmação Oximetria ou Gasometria melhor CO2 e O2 e RX TRATAMENTO 1 ABCDE 2 Monitorização oximetria e acesso venoso 3 Ofertar O2 cateter máscara e até intubação 4 Tratar causa base CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA SEGUNDO PROF 1 PIO2 Pressão inspirada de O2 2 Alteração na difusão Ar chega no alvéolo mas não chega ao capilar devido quebra na barreira alvéolo membrana capilar 3 Efeito Shunt 4 Efeito espaçomorto 5 Hipoventilação 6 PICO2 comum CUIDADO Ø IR MATA e mata rápido Obs Ar O2 21 N 78 e outros 1 SARA ou SDRA DEFINIÇÃO Lesão pulmonar inflamatória aguda e difusa Obs NÃO é uma doença específica é uma síndrome decorrente de outras causas CRITÉRIOS DE BERLIM DIAGNÓSTICO 1 Tempo de início Agudo Até 1 semana após aparecimento dos sintomas respiratórios 2 Rx ou TC opacidades bilaterais não explicada por derrames colapso pulmonar ou nódulos 3 Edema NÃO pode ter origem cardíaca como IC 4 Hipoxemia necessário fazer relação PaO2 e FiO2 Obs É uma IR hipoxemica MAS pode ter Alcalose respiratória para tentar compensar RISCO GRAVE DE PARADA CARDÍACA E DE PARADA CARDÍACA E ARRITMIAS EXAMES DE IMAGEM v RX Opacidades alveolares bilaterais difusas e Atelectasia v TC Opacidades podem ser sutis vidro fosco irregular no início mas se consolidam conforme piora Obs No Raio X parece que o acometimento é homogêneo em todo pulmão mas na TC vê que isso depende da posição do paciente FISIOPATOLOGIA Inflamação atrai macrófagos permeabilidade vascular Edema alveolar Destruição alveolar e quebra do surfactante Colabação dos alvéolos Hipoxemia SINTOMAS Taquipnéia Taquicardia Estertores crepitantes difusos Sat Infiltrados alveolares 6 a 72 hrs após início dos sintomas Obs Pode ter sintomas da causa base como tosse sibilo febre dor torácica Máscara SARA EPIDEMIOLOGIA 10 das internações na UTI Alta mortalidade 40 ETIOLOGIAS v Pulmonar Gradiente alvéolo capilar 20 v Extra pulmonar Gradiente alvéolo capilar normal Ø Pneumonia 40 Ø Sepse 32 Ø Aspiração Pneumonite 9 Ø Outras trauma grave contusão pulmonar queimadura inalação de fumaça cirurgia torácica COVID drogas pancreatite Obs Gradiente alvéolo capilar PAO2 pressão alveolar PaO2 pressão arterial DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS v Edema pulmonar cardiogênico agudo principal v Pneumonia bilateral EXAMES COMPLEMENTARES Hemograma ECG Função hepática Fatores de coagulação TP e TTPA pode estar prolongado COMPLICAÇÕES ü Barotrauma ü Infecção nosocomial ü Sepse ü Falha de múltiplos órgãos ü Delírium ü TVP ü Sangramento do TGI devido à úlcera por estress TRATAMENTO v Ventilação mecânica protetora 1 Baixo VC 4 a 6mLKg pois pulmão na SARA é pouco complacente e está muito colabado logo na ventilação tem risco de barotrauma se tiver alto VC 2 Pressão de platô 30 cmH2O 3 Pressão de pico 50 cmH2O 4 Hipercapnia permissiva PaCO2 entre 60100 desde que pH seja 72 5 Pressão inspiratória 40 6 PEEP entre 525 para evitar colapso alveolar v Posição Prona Decúbito ventral é benéfico porque a área bem perfundida posterior passa a ser também bem ventilada melhorando relação VQ hipoxemia e colabamento Indicação PaO2FiO2 150 Tb pode intubar v Hidratação restritiva para evitar congestão pulmonar Fisiologia Respiratória CONCEITOS IMPORTANTES v Volume corrente VC Vol que entra e sai do pulmão sob condições normais sem nada forçado 500 mL v Volume minuto Vol que entra e sai do pulmão em 1 min v Volume de reserva expiratório VRE Vol expulso a em uma expiração forçada 1100 mL v Volume de reserva inspiratório VRI Vol que entra a em uma inspiração forçada 3000 mL v Volume residual VR Vol que não entra e nem sai dos pulmões responsável pelos alvéolos não colabarem todo após expiração 1200 mL v Capacidade inspiratória CI VRI VC v Capacidade vital CV VRI VC VRE v Capacidade residual funcional CRF VRE VR v Capacidade pulmonar total CPT VRI VC VRE VR Ventilação Mecânica INTRODUÇÃO Feito por pressão positiva respiração normal É importante analisar 3 parâmetros Volume Pressão Fluxo de ar CONCEITOS IMPORTANTES v Volume corrente VC Vol de ar ofertado pelo ventilador a cada ciclo ventilatório 6 a 10 mLKg de peso PREDITO Obs Quando há falhas como vazamento VC inspirado é muito diferente do expirado v FR Qtd de ciclos respiratórios que acontecem em 1 min v Relação InspiratóriaExpiratória IE fisiologicamente o tempo inspiratório é que expiratório Logo gg é 12 ou 13 mas depende do caso ex SARA Asma Ex 1 SARA Problema está na inspiração hipoxemica Logo tempo de inspiração e usa Hipercapnia permissiva tempo de inspiração consequentemente tempo da expiração IE 11 aumentando CO2 no corpo Ex 2 Asma Problema na expiração Logo tempo de expiração v Volume minuto Vol de ar que entra em 1 min v Pressão positiva ao final da expiração PEEP Pressão que Vol residual aquele que não sai do pulmão gera evitando colabamento alveolar Normal é de 2 a 4 cmH20 mas em casos de atelectasia como SDRA usa alta Obs Qto alta DC Retorno venoso Hipotensão v Pressão de Pico pressão máxima nos alvéolos na inspiração v Pressão de Platô Pressão alveolar estabilizada quando distribui o ar por todas unidades alveolares É 30 v Pressa o inspiratória PIP v Driving Pressure Pplatô PEEP É 1514 v Frequência inspirada de O2 FiO2 Qtd de O2 no ar inspirado v Fluxo Vel que VC é ofertado 40 a 60 Lmin INTRODUÇÃO AOS MODOS VENTILATÓRIOS Depende do disparo abertura da válvula inspiratória ou seja início da inspiração Ø Disparo a tempo ventilador divide 60s pela FR estabelecida pelo médico e obtém a janela de tempo que será dividida pela RI Ex Se FR for 20 60203 cada ciclo dura 3 seg e depende da RI Se 12 I 1s e E 2s É chamado de Modo controlado Ø Disparo a pressão Ø Disparo a fluxo Depende da ciclagem transição da fase inspiratória para expiratória v Ciclado a tempo cessa inspiração quando ventilador atinge tempo inspiratório programado v Ciclado a pressão cessa inspiração quando ventilador atinge a pressão programada Mas depende da complacência Se Ta baixa atinge pressão rápida e fica hipoventilado causando PCR É usada hoje v Ciclado a VC cessa inspiração quando ventilador atinge o volume programado v Ciclado a fluxo cessa inspiração quando ventilador atinge o fluxo programado MODOS VENTILATÓRIOS Ø Ventilação controlada respirador faz TODOS ciclos respiratórios para paciente e pode ser ciclado a volume pressão e tempo ü Volume controlado VCV manda VC programado no tempo programado ü Pressão controlada PCV manda pressão programada no tempo programado manda alto VC atinge pressão rápida e mantém durante toda inspiração Gg é seguro contra barotrauma pois controla pressão Ø Ventilação assistocontrolada AC paciente respira espontaneamente e algumas vezes respirador ajuda mandando um ciclo respiratório Ø Ventilação mandatoria sincronizada SIMV ciclos ventilatórios divididos entre paciente espontâneo e ventilador controladaassistida Ø CIPAP inspiração tem uma pressão positiva contínua e expiração é totalmente expontânea Ø BIPAP permite configurar níveis de pressão sobre inspiração e expiração sendo sempre na expiração Obs Escolha depende da preferência profissional e não do caso clínico Importante Pressão de Ventilação de suporte PAV Ventilador sente quando paciente respira sozinho pressão negativa e ajudao pressão Pressões negativas de 1 2 3 podem disparar o ventilador PARÂMETROS USADOS INICIALMENTE v VC 6 mlkg peso predito v FR 812min v FiO2 necessária para manter SpO2 92 v PaO2 60mmHg v PEEP 5 cm H2O Obs Melhor trabalhar com taxas de FIO2 e de PEEP TIPOS DA VM v VM Invasiva equipamento é conectado ao paciente por meio de tubos ü Tubo orotraqueal ü Tubo nasotraqueal ü Traqueostomia v VM Não invasiva equipamento é conectado por máscaras pegando boca nariz ou ambos Obs CIPAP e BIPAP podem ser invasiva ou não é só um MODO ventilatório VANTAGENS E DESVANTAGENS DA VM NÃO INVASIVA Obs Outra desvantagem necessita de MONITORIZAÇÃO pois pode ter vazamento CONTRA INDICAÇÃO DA NÃO INVASIVA Insuf Resp absoluta Instabilidade hemodinâmica e arritmias Alto risco de aspiração Pneumotórax nãotratado e Obesidade mórbida Má adaptação a máscara ou paciente não cooperativo Pósoperatório do trato digestivo alto RECRUTAMENTO ALVEOLAR Aumento da pressão alveolar no final da inspiração para manter alvéolos hiperinsuflado e tentar descolabar Hoje é pouco usada pois não melhora mortalidade e tem complicações que benefícios efeitos hemodinâmicos e gera hipotensão É usado pra casos bem específicos PARÂMETROS PARA CONSIDERAR VM INDICAÇÕES DE VM INVASIVA v Piora do quadro clínico esforço respiratório hipercapnia diminuição do nível de consciência v Resposta à dispositivos NÃO invasivos como cateter de alto fluxo até com de 50L v Relação PaO2FIO2 150 v Instabilidade hemodinâmica COMPLICAÇÕES DA VM INVASIVA Ø Barotrauma trauma por alta pressao Ø Volutrauma trauma por alto volume Ø Atelectrauma trauma por abertura e fechamento dos alvéolos se nao usar PEEP Ø Biotrauma inflamação secundária a agressão física dos alvéolos Ø Pneumonia Ø Auto PEEP Ø Desequilíbrio VQ Ø Espaço morto e Shunt Ø Toxicidade pelo O2 Ø Causadas pelo tubo orotraqueal Laringite estenose de traqueia lesão das cordas vocais BAROTRAUMA Ø Definição ruptura alveolar devido altas pressões Pplatô 30 PPico e PEEP VC 8 Ar vaza para tecido extraalveolar causando pneumotóraxpneumomediastino pneumoperitônio e enfisema subcutâneo Obs Também pode ser causado por perfuração das vias aéreas por trauma cirurgia toracocentese tentativas de intubação Não é barotrauma verdadeiro mas há escape de ar igual Ø Epidemiologia depende do motivo da VM ex DPOC 3 Pneumonia 4 Asma 6 SDRA 7 e D Pulmonar Intersticial crônica 10 Ø Diagnostico RX Sintomas inespecífico Taquipneia Taquicardia Hipóxia profunda Ø Riscos complicações hemodinâmicas Ø Tto Pressões e VC Tratar consequências como drenagem torácica em pneumotórax As outras 3 são autolimitadas ao pressões Manejar condição adjacente como DPOC Asma Desmame em últimos casos Obs Deve se acompanhar com gasometrias RX Dados vitais AUTOPEEP Ø Definição Pressão PEEP que desejada devido expiração incompleta inspiração ocorre antes de exalar TODO o ar da expiração anterior Ø Consequências hiperdistencão alveolar barotrauma complacência pulmonar e efeitos hemodinâmicos Ø Causas tudo que limita tempo de expiração FR VC e Vol min Prolongar tempo inspiratório e consequentemente tempo expiratório Resistência ao fluxo expiratório ex tubo endotraqueal estreito Obstrução das vias aéreas DPOC Asma Broncoespasmo Ø Tto resolver a causa aumentando tempo exp DESEQUILÍBRIO VQ Distribuição de ar e sg no pulmão é heterogênea logo base zona dependente da gravidade é perfundida que ventilada e ápice zona não dependente é ventilado que perfundido Isso piora em decúbito dorsal devido dependência da gravidade Espaço Morto piorando hipercapnia e Shunt PNEUMONIA v Após no mín 48 hrs da VM v Causas piora do muco ciliar e transladação de bactérias do trato da orofaringe para pulmão Importante fazer higienização bucal no paciente aspiração de muco pela fisio COMPLICAÇÕES NOS ÓRGÃOS DA VM INVASIVA v Pulmão Lesão pulmonar AGUDA causada por AutoPEEP Barotrauma Desequilíbrio VQ v e Vasos sanguíneos Ø Hipotensão ü Causas DC e retorno venoso devido Pressão torácica no VE e AD respectivamente Obs Antes de intubar tentar melhorar perfil hemodinâmico como volemia para não ter hipotensão e PCR depois v Músculos Respiratórios Ø Atrofia diafragmática e dos outros músculos resp Logo muitas pessoas têm dificuldade de sair da VM e respirar sozinha Ø Prejudica motilidade ciliar Retém secreções Pneumonia v Sist Urinário Ø Chance de Insuf Renal Aguda DC Perfusão Renal v Sist Digestório se 48 hrs Ø Sangramento gastrointestinal úlceras Ø Perfusão esplênica Logo Dif de voltar alimentação v Sist Muscular Fraqueza muscular e úlceras de pressão sem relação direta com VM pelo leito v SNC Pressão Intra Craniana DESMAME VENTILATÓRIO EXTUBAÇÃO v Técnica 1º tira paciente do ventilador e depois do tubo em si Entre eles fica de 30120 min pra ver se vai dar certo se não FR 30 FC 140 da Sat Sudorese agitação Nível da consciência volta com ventilador v Condições ü Estabilidade hemodinâmica ü Troca gasosa adequada ü Nível de consciência preservado ü Equilíbrio ácidobásico e eletrolítico normais ü Paciente capaz de realizar esforço respiratório INTUBAÇÃO X TRAQUEOSTOMIA v Quando acha que vai precisar por pouco tempo Intubação Após 1518 dias depende de cada protocolo ou se precisar ficar reintubando 23 vezes muda para traqueo v Quando sabe que vai precisar muito tempo traqueo Obs Traqueo NÃO é procedimento de emergência VASOPRESSORES X INOTRÓPICOS VASOPRESSORES Drogas que induzem vasoconstrição logo PAM Indicações Hipotensão Queda 30mmHg na PAS ou Valor da PAM 60mmHg ambas causando disfunção INOTRÓPICOS Drogas que contratilidade cardíaca força Obs Muitos remédios têm os 2 efeitos MECANISMOS DA HIPOTENSÃO Hipovolemia Falha da bomba cardíaca Má distribuição do fluxo sg choque anafilaxia MECANISMOS FISIOLÓGICOS DA VASOCONSTRIÇÃO v RECEPTORES ADRENÉRGICOS São receptores que estão em várias partes do corpo e são ativados pela Adrenalina e Noradrenalina gerando respostas de lutafuga Existem 2 tipos de receptores Alfa Adrenérgicos localizados no vasos sg Gera Vasoconstrição Beta adrenérgicos localizados no Gera Vasodilatação Ø B1 Inotrópico e cronotrópico DC Ø B2 Vasodilatação significativa Obs Receptores α são sensíveis a adrenalina Logo altos níveis de adrenalina causam vasoconstrição e baixos níveis causam vasodilatação v RECEPTORES DA DOPAMINA localizados nos vasos sg do Rim baço coronária e Gera vasodilatação e Ação constritora secundária v ANGIOTENSINA II SRAA Gera vasoconstrição devido secreção de aldosterona e vasopressina DROGAS ADRENÉRGICAS 1 Norepinefrina usado para choque séptico Ø Ao ligar no A1 VASOCONSTRIÇÃO Ø Ao ligar no B1 INOTROPISMO DC Melhor vasopressor para tratar choque séptico Causa bradicardia reflexa pelo da PAM 2 Fenilefrina Ø Ao ligar no A1 VASOCONSTRIÇÃO Usos sepse hiperdinâmica distúrbios neurológicos e hipotensão induzida por anestesia 3 Epinefrina Adrenalina Ø Ao ligar no B1 VASOCONSTRIÇÃO Ø Ao ligar no B2 e A1 Se anulam DC com manutenção ou da RVS efeitos variáveis na PAM Usos em Anafilaxia choque séptico 2ª linha após norepinefrina e hipotensão após cirurgia de revascularização do miocárdio 4 Efedrina Epinefrina mas potência Raro uso exceto em hipotensão induzida pós anestesia 5 Dopamina efeito depende da dose adm Ø Dose alta Inotrópico Vasodilatador Ø Dose mto alta Vasoconstritor Usos 2º linha à norepinefrina em pacientes com bradicardia Obs Mudar a dose da droga trocar vasopressores 6 Doubutamina Inotrópico vasodilatador B2 Usos IC severa e refratária ao remédio e choque cardiogênico Gg é evitada no choque séptico Falha da bomba sem hipovolemia significativa 6 Isoproterenol Inotrópico cronotrópico vasodilatador B2 A afinidade da droga pelo receptor beta2 adrenérgico causa vasodilatação e diminuição da PAM Sua utilidade em pacientes hipotensos é limitada COMPLICAÇÕES DE VASOPRESSORES E INOTRÓPICOS v Hipoperfusao vasoconstrição excessiva pode gerar uma má perfusão das extremidades pp dos órgãos mesentéricos ou dos rins v Arritmias pp taquicardia sinusal devido estímulo do B1 v Hipotensão após a retirada logo dose lentamente IMPORTANTE 1 Mesma droga pode ativar receptores só pela qtd da dose VIA DE ADMINISTRAÇÃO Se possível CVC TTO DA COVID CRÍTICA ÓRGÃOS AFETADOS Pulmão e vasos Rim e Pâncreas PACIENTE CRÍTICO FC 30 Sat 93 Infiltrado Pulmonar 50 ALTERAÇÕES PULMONARES v Distúrbios de perfusão pulmonar Espaço morto v Abolição da vasoconstrição pulmonar por hipóxia v Vasoconstrição pulmonar excessiva Obs Manter Sat entre 9296 TRATAMENTO Ventilação não invasiva Posição Prona 16 hrs e repete se não melhorar VM e Intubação CHANCES DE EVOLUIR PARA SARA v 65 anos v T 39ºc v Neutrofilia e Linfocitopenia v Aumento de marcadores Disfunção renal hepática de coagulação v Proteínas inflamatórias de fase aguda CRITÉRIOS DE ADMISSÃO NA UTI Uso de 68 lmin sem melhora Choque LOA Alto risco para deterioração VENTILAÇÃO MECÂNICA Ø PEEP VC 4 8 mLkg e Pplatô 30 Ø Manobras de recrutamento alveolar Ø Posição Prona se Po2 Fio2 150 TIPOS DE LESÕES PULMONARES v Tipo L Alta Complascência e Baixa elastância fácil ventilar Predomina na fase inicial TC lesões em vidro fosco e infiltrados tem extensão limitada Baixo peso pulmonar v Tipo H Baixa Complascência e Alta elastancia difícil ventilar Predomina na fase final TC infiltrados bilaterais Alto peso pulmonar VM DE CADA TIPO TÉCNICAS IMPORTANTES OXIMETRIA Ø Mede saturação de O2 no sg Previne hipoxemia ü Melhor usar os que tem onda de pulso Obs Coisas que podem prejudicar oximetria edemas hipotensão anemia ligação com outros gases como CO2 RELAÇÃO Hb COM O2 Obs 1 Ir para direita afinidade ex Alcalose Obs 2 Pode até PO2 e ter saturação alta as tem um ponto que uma peq queda cai muito a saturação Muito últil para prevenir hipoxemia SÍTIOS DE PUNÇÃO VENOSA v Para monitorar a pressão em pacientes críticos mede a pressão arterial média PAM através de um cateter dentro da artéria Ø Cateter Arterial Periférico mede PAI Pressão Arterial Invasiva Artéria radial Artéria pediosa Artéria axilar Artéria braquial v Para monitorar a pressão durante adm de grandes Vol estimar a qtd de Vol que irá adm e quando o cateter precisa ficar por muito tempo usa a Pressão Venosa Central PVC Ø Cateter venoso central maior calibrecomprimento mede PVC Subclávia cuidado com pneumotórax Jugular interna Femoral muita infecção pp por fezes e urina pela proximidade Obs Insere o cateter antes da veia entrar no logo indica o Vol diastólico final do ventrículo Se ela após adm Vol Volemia e Desempenho cardíaco COMPLICAÇÕES DAS PUNÇÕES Trombose Hemorragia Embolia Infecção Pseudoaneurisma Obs Radial embolização cerebral Neuropatia RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA v Tipos de solução 30ml por kg depende do caso Ø Soro Fisiológico e Soro Ringer Lactato Isotônicas em relação ao plasmas logo volume Ø Soro Glicosado como glicose é consumida rapidamente sobra só água Logo não consegue Vol sg porque é hipotônica e sai do vaso Obs Toda solução com e eletrólitos Na K Cl é uma solução cristaloide Isotônico em relação ao plasma TRABALHOS TRABALHO 1 EPINEFRINA Resultados Epinefrina é boa na PCR volta rápido melhora alta hospitalar mas depois de 3 meses não muda muito na taxa de mortalidade pp na questão neurológica Isso é uma dúvida ainda A administração precoce de Epinefrina é melhor para ritmos não chocaveis por isso que em ritmos chocáveis só dá após 3º choque TRABALHO 2 COVID Não ressuscitar sem estar com EPIs EPIs Máscara N95 sem válvula Avental impermeável procedimentos que gera aerossóis ou não impermeável procedimentos simples sem geração de aerossóis Toca descartável pano Face Tilde Ordem de retirada dos EPIs luva Higieniza mãos Toca Óculos Avental Máscara Higieniza mãos VM Filtro HEDA SarsCOV 2 TC Padrão de vidro fosco inicialmente periférico nas bases do pulmão que vai espalhando pra todo pulmão e é bilateral Evolução Gg se agrava após 8º dia em VM muitos evoluem pra óbito e 14 pra SDRA Obs Drenagem torácica mudou do 2º para 5º espaço intercostal no último BLS BRADICARDIA E BAVs ELETROCARDIOGRAMA NORMAL RITMO SINUSAL v Sempre tem QRS após P COMO CALCULAR FC v Olhar intervalo RR ü 1500 Qtd de quadrados peq Grandes X 5 ü 300 Qtd de quadrados grandes BRADICARDIAS Ø Ritmo sinusal P seguido de QRS Ø FC 50 professor ou 60 bpm Causas remédios BB propanolol atenolol metoprolol carvedilol BCC anlodipino nifedipina verapamil diltiazem Obs É uma bradicardia 48 bpm sinusal sempre tem QRS após P BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES Bloqueios atrioventriculares são problemas na condução atrioventricular pode ser um bloqueio ou lentificação do estímulo atrial para feixes ventriculares ou para nó atrioventricular atraso ou ausência da condução sendo temporárias ou permanente ANALISANDO BAVs No ECG é importante analisar Ø Alterações entre onda P e QRS Ø Intervalo PR TIPOS DE BAVs v BAV de 1º Grau v BAV de 2º Grau v BAV de 3º Grau ou BAV total BAVT QRS SINUSAL NORMAL Relação atrioventricular AV normal é o início da onda P ao início do QRS determinando o intervalo PR que dura normal de 012s a 020s Obs Duração do intervalo PR varia de acordo com FC e a idade BAV 1º GRAU Apenas lentificação do estímulo AV não há bloqueio Ø Toda P gera QRS sempre Ø Intervalo PR alongado 200 ms ou 02 seg Quadro clínico Assintomático pode ser fisiológico em kid atletas e sono Causas alguns fármacos BCC BB Digoxina Vassalva estimulação vagal pressão sob o seio carotídeo Obs BAV 1º Grau e BAV 2º Motz I risco de evoluir para BAVT BAV 2º GRAU Bloqueio de alguns impulsos atriais v BAV de 2 Grau tipo Mobitz I grave Ø Mín 2 P seguidas de QRS Ø Tem P bloqueadas sem QRS intervalo PR vai aumentando até aparecer uma onda P não seguida do QRS Depois inicia tudo de novo com intervalo PR diminuído que irá aumentar gradativamente Falha da condução AV ocorre pelo fenômeno de Wenckebach prolongamento progressivo do intervalo PR até não ter QRS Gg é um defeito no NAV Causas alguns remédios BB BCC Digoxina condições que estimulam parassimpático SCA artéria coronária v BAV de 2 Grau tipo Mobitz II grave e risco de evoluir para BAVT ou bradicardias MTO intensas Ø Mín 2 P seguidas de QRS Ø Tem P intervalo PR é constante não aumenta até aparecer uma onda P não seguida do QRS Falha da condução AV ocorre por Distúrbios infranodais sistema HisPurkinje Causas SCA artéria coronária E v BAV de 3º Grau PERIGOSO e bradicardia INTENSA Ø Não tem condução de impulso dos átrios para os ventrículos e há total dissincronia do AV Ø Todos P são bloqueados Ø Intervalos PP e RR são IGUAIS macete compasso Causas SCA artéria descendente anterior IAM em parede inferior drogas CONDUTA DE BRADICARDIAS v Identificar v Estável ou instável Ø Sinais de instabilidade DC EMERGÊNCIA TRATAR Hipotensão Alteração do estado mental Sinais de choque Desconforto torácico isquêmico características típicas IC Aguda Taquipnéia crepitações nada isolado ver como um todo CAUSAS DE BAV TRATAMENTO Principal obj é garantir o DC adequado Obs Nova diretriz Atropina 1 mg Dopamina e por último tenta Epinefrina Obs Marcapasso transvenoso da tabela é o choque que usa na PCR mas potência baixa 6070 Precisa sedar porque doí RESPOSTAS AO TTO v Respondem bem a Atropina Bradicardia sinusal BAV 1 Grau e BAV 2 Grau motz 1 v Respondem mal à Atropina choque BAV 2 motz II BAVT Obs Pode iniciar atropina até dar o choque RECOMENDAÇÕES v BAV II ou BAVT Não adm lidocaína bloqueia NAV ou Amiodarona bloqueia NAV e vários outros pcte faz assistolia v Atropina e SCA FC logo consumo de O2 no miocárdio MAS diminuição da FC gera diminuição do DC Logo DA sim mas com mto cuidado É melhor FC pra não ter PCR Depois trata SCA ARRITMIA SINUSAL FISIOLÓGICA Ritmo sinusal pode variar na inspiração e expiração CASO CLÍNICO v 1º Momento Ø Sinais de Instabilidade Não mas ficar atento nas crepitações discretas pois pode ser uma congestão pulmonar Ø Conduta Procurar causas ü Medicamentos BB crônico Triptanol recente ADT anti depressivo triciclico retarda condução do NAV potencializa bradicardia do BB ü Distúrbio eletrolítico Hipocalemia Dosar K devido muita furosemida 3X dia Conduta ü Dosou K 4 normal ü Suspensão do Triptanol ü Reavaliação em 15 dias v 2º Momento Obs Tirou também o propanolol por conta própria Ø Diagnóstico FA aguda sem P antes do QRS É uma taquiarritimia supraventricular QRS estreito nao largo e repercussão hemodinâmica Hipotensão crepitações Causa da FA Suspensão do BB de uso crônico na hora NÃO PODE tem que ser aos poucos exercícios pesados Ø Conduta MOV se precisar ofertar O2 acesso venoso caso precise depois Taquiarritimia hemodinâmicamente instável Nao pode esperar Cardioverção sincronizada com carga de 120 J depende do tipo de arritmia nesse caso é FA Obs Se nao for sincronizado pode gerar FV ou taquicardia ventricular se cair na fase refratária v 3º Momento Diagnóstico evoluiu para taquicardia ventricular QRS largo monomórfica com pulso e sinais de DC Conduta repete Cardioversão elétrica sincronizada mas aumenta pra 200J Evolução Irresponsividade e PCR Faz desfibrilação e critérios de PCR CARDIOVERSÃO E DESFIBRILAÇÃO DIFERENÇAS DA CARDIOVERSÃO E DESFIBRILAÇÃO v Os 2 tratam arritmias mas Ø Cardioversão é sincronizado com QRS Ø Desfibrilação é desincronizado choque é aleatório durante o ciclo cardíaco Usado em PCR ELETROFISIOLOGIA DA CARDIOVERSÃO Choque sincronizado despolariza o tecido envolvido no circuito de reentrada tornandoo refratário fazendo com que o circuito não seja capaz de propagar ou sustentar a reentrada Assim cardioversão termina arritmias de um único circuito de reentrada Ex flutter atrial taquicardia atrioventricular de reentrada nodal e de reentrada atrioventricular e taquicardia ventricular monomórfica FATORES QUE AFETAM SUCESSO DELES v São 3 variáveis 1 Relacionadas aos eletrodos Ø Posição dos eletrodos tanto faz controverso mas se a tentativa inicial não tiver êxito muda posição Ø Tamanho dos eletrodos qto resistência e corrente elétrica 128 cm Ø Eletrodos de Pás manuais x Eletrodos Patch autoadesivos há estudos que mostram que manuais são melhores devido melhor contato com pele e impedância transtorácica resistência que energia enfrenta até chegar no que dissipa um pouco Obs Pacientes com dispositivo eletrônico cardíaco implantável subjacente CDIE como marcapasso permanente ou desfibriladorcardioversor implantável recomenda colocar pás ânteroposterior e evitar qualquer contato com pele que recobre o CDIE à Maximiza a eficácia do choque e danos ao CDIE 2 Relacionadas à energia fornecida Ø Formas de onda bifásico energia mesma eficácia Ø Quantidade de Joules 4 Variáveis relacionadas ao paciente Ø Tipos de arritmia Taquicardia ventricular precisa de energia que fibrilação ventricular por ser um ritmo organizado Ø Duração da arritmia duração de FA e FV sucesso Ø Drogas que podem interferir ü Bloqueador de canais de sódio e Lidocaína precisa de energia ü Bloqueador dos canais de potássio catecolamina sotalol e ibutilida precisa de energia CUIDADO Repetições de choques podem causar lesões por isquemia prolongada DEFINIÇÃO Arritmia supraventricular de QRS estreito com ativação elétrica atrial descoordenada e consequentemente ritmo irregular Pode ser taqui ou bradicardia CARACTERÍSTICAS DO ECGDIAGNÓSTICO v Diagnóstico ECG de 12 derivações ou ECG único 30 seg Ausência de ondas P repetidas pp ou onda f Intervalos RR irregulares QRS estreito e irregular ritmo sinusal FC 90 170 Obs FA subclínica ou freq precisa de dispositivos implantáveis para diagnosticar como Holter EPIDEMIOLOGIA Ø Arritmia cardíaca sustentada comum Ø Incidência com idade Doença de velho Ø MTO em obeso e apnéia do sono Ø Homem que mulher 21 mas mulher eventos trombólicos e maior sobrevida FATORES DE RISCO ü Hipertensão ü DAC ü D Cardíaca Reumática ü Apneia do sono ü Obesidade ü Hist familiar CLASSIFICAÇÃO Paroxística FA que termina espontaneamente ou com intervenção em 7 dias gg sintomáticos permanente Persistente FA por de 7 dias Gg precisa de remédios ou cardioversão Permanente FA que não tenta controlar o ritmo aceita pelo médico e pcte CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA SINTOMAS v Assintomático pp idoso risco de AVE v Palpitações Batedeira v Fadiga e Intolerância aos esforços v Dispnéia e Tontura v Pode evoluir para ICC v Hemodinamicamente instáveis Hipotensão síncope edema pulmonar FISIOPATOLOGIA Multifatorial mas principais causas são Dilatação e fibrose atrial Átrio vai dilatando Remodelamento secundário à própria FA FA gera FA Gatilhos locais pp em veias pulmonares Tais alterações geram múltiplos microcircuitos de reentrada estimulação atrial caótica por inúmeros focos ectópicos Obs Tem gente que tem por ativação vasovagal café fazer atv fís PORQUE RASTREAR Ø Risco de AVE Esse cara vai ter AVE DIAGNÓSTICO v Exame Fís pulso irregular e pode ter B3 v ECG obrigatório v Exames laboratoriais TRATAMENTO v EVITAR COMPLICAÇÕES 1 Ver risco de eventos trombólicos Anticoagular ou não Obs Usa Anticoagulantes novos bana Dabigatrana Apixabana Edoxabana e Rivaroxabana Só pcte com próteses valvares que usa a antiga Varfarina necessita controle rigoroso de RNI 2 Controlar FC sintomas Ø 1ª Linha e 1ª Opção BB CI Asma Ø 1ª Linha e 2ª Opção BCC não Dipiridínicos de 1ª Linha CI ICCfr Ø 2ª Linha e 3ª Opção Digoxina bloqueia NAV se tiver essas CI e não puder tomar essas 2 acima Ø Última opção Amiodarona antiarritmico Obs 1 Não pode abaixar muito a FC ideal 110 Obs 2 Sem sinais de DC não é emergência pode medicar tranquilo Obs Já deu tudo mas FC ainda tá coloca marca passo ou Ressincronizador se tiver ICC ou CDI com Ressincronizador 3 Controlar Ritmo as vezes não precisa mas gg paciente jovem Cardioversão elétrica ou remédio antiarrítmico ou Ablação por cateter Já teve um estudo que mostrou que controlar ritmo voltar pro sinusialnormal não muda nada TABELA DE RISCO DE AVE ABORDAGEM TABELA DE RISCO DE SANGRAMENTO Obs NÃO impede uso de Anticoagulante precisa ver riscos e benefícios CUIDADO v Altas críticas falha muito volta FA PENSAR MTO antes de indicar v Jovem sem problemas estrutural no mas SINTOMÁTICO TRAUMA AVALIAÇÃO PRIMÁRIA INTRODUÇÃO ABCDE avalia lesões que matam rapido para lento NUNCA PULE UMA LETRA SEM TER DOMINADO A ANTERIOR MORTES Ø Morte na cena ou até 2 hrs 50 Ø Primeiras hrs 30 Ø Dias após trauma 20 Sepse e falência de múltiplos órgãos CAIXA DE PRIMEIROS SOCORROS CONCEITOS IMPORTANTES DO TRAUMA v Tratar 1º ameaça a vida v Falta de diagnóstico definitivo não deve impedir tto adequado v Hist detalhada não é essencial para indicar avaliação do traumatizado ETAPAS Preparação fase pré hospitalar SAMU e hospitalar Triagem Avaliação primária A B C D E Reanimação Medidas auxiliares a reavaliação primária e reanimação Considerar necessidades de transferência Avaliação secundária head aos pés Medidas auxiliares Reavaliação e monitoramento Tto definitivo MÚLTIPLAS VÍTIMAS X EM MASSA v Múltiplas vítimas N de doentes e gravidade não excede capacidade da ajudahospital Tratar primeiro os graves v Vítimas em massa N de doentes e gravidade excede capacidade da ajudahospital Tratar os com chance de sobrevida para tentar salvar n de pessoas Obs Segurança do socorrista em 1º lugar avaliar local máscara óculos avental impermeável luvas A AIRWAY VIAS AÉREAS E CERVICAL v Avaliar permeabilidade das vias aéreas Pcte acordado pede para abrir a boca Pcte desacordado Manobras Jaw Thrust e Chin Lift e Cânulas orofaríngea e nasofaríngea Ø Como saber se tá pérvea Pérvea Pcte fala sem dificuldade Não pérvea ü Obstrução vômito secreção edema ou corpo estranho na região orofaringea Pcte não fala estridor rouquidão esforço respiratório e queda da língua ü Trauma de árvore brônquica GRAVE ex Laringe por trauma penetrante deslocamento posterior da cabeça da clavícula Ø Conduta Aspiração Sonda de aspiração RÍGIDA ou remover corpo estranho com dedo em garra v Avaliar imobilização da coluna cervical colar cervical se necessário E caso precise das manobras fazer mas sem extensão da cabeça Obs Remoção do capacete estabiliza coluna manual CUIDADO Se dúvida sobre capacidade de manter permeabilidade das vias aéreas Intubação não deu tenta Crico Obs Trauma de laringe rouquidão enfisema subcutâneo e fratura palpável v Quando indicar VA definitiva B BREATHING VENTILAÇÃO E RESPIRAÇÃO Permeabilidade da via aéreas não garante boa ventilação pode respirar mas respira mal v Momento de Procurar Pneumotórax aberto e hipertensivo Hemotórax maciço Contusão pulmonar e Tamponamento cardíaco NUNCA PASSAR PRO C SEM TRATÁLOS v Avaliar tórax Ø Inspeção ver integridade expansibilidade simétrica e sinais de esforço respiratório Ø Auscuta MV ou abolidos pode ser pneumotórax ou hemotórax Ø Palpacao fratura palpável Dor Ø Percussão maciço hemotórax hipertimpânico Pneumotórax v Ofertar O2 se Sat 94 cateter máscaras Obs Pcte agitado pode ser falta de Ao2 C CIRCULATION CIRCULAÇÃO E CONTROLE DA HEMORRAGIA v Avaliar estado hemodinâmico PA Pulso Cor e temperatura da pele Perfusão tempo de enchimento capilar Nível de consciência Ø Sinais de choque 3Ps ü Pele pálida e fria ü Pulso acelerado taquicárdico ü Perfusão enchimento capilar 3s Outros sinais Hipotensão Rebaixamento do nível de consciência e Débito urinário Ø Tto reposição volemica mesmas soluções da SEPSE mas aquecidas evitar hipotermia e por acesso venoso de grosso calibre v Controlar hemorragias Ø Hemorragia externa compressão direta da ferida Torniquete só se sangramentos MTO grande e só por tempo limitado Ø Hemorragia interna Se não melhorar suspeitar de tórax pelve retroperitônio e ossos longos cirurgias CUIDADO Reposição em excesso pode dar cuagulopatia dilucional Obs 1 Hipotensão é considerado hipovolemia até que se prove o contrário Obs 2 Tipos de Choques sem ser hipovolêmico neurogênico séptico tamponamento cardíaco pneumotórax hipertensivo Obs 3 Hemorragia é pp causa de morte pós trauma evitável D DISABILITY EXAME NEUROLÓGICO v Avaliar nível de consciência GLASGOW Obs Glasgow ou 8 Intubação com balão insuflado na traqueia pois previne aspiração evitando pneumonia pneumonite química ou secundária bacteriana v Avaliar tamanho e reatividade das pupilas v Avaliar Sinais de laterizações v Avaliar nível de lesão medular E EXPOSIÇÃO E CONTROLE DO AMBIENTE v Despir todo pcte e avaliar ventro e dorso evitando hipotermia mantas térmicas e ar condicionado desligado IMPORTANTE Tríade letal do trauma Hipotermia Distúrbio de coagulação e Acidose MEDIDAS AUXILIARES A AVALIAÇÃO PRIMÁRIA Ø Sonda vesical para controlar débito urinário ü CI NÃO usa se tiver no meato uretral equimose perineal ou sinal de fratura de bacia deslocamento cranial da próstata pois pode ter lesão de uretra e machucar mais ainda Ø Sonda nasogástrica esvaziar estômago e evitar vômitos e aspiração ü CI NÃO usa se sinal de fratura de base de crânio Sinal do guaxinim hematoma retroauricular saída de liquor pelo narizouvido CONSIDERAR TRANSFERÊNCIA Avaliar se necessário transferência segura e só se estiver estável AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA Exame minucioso da cabeça aos pés exame físico de todos os sistemas e anamnese do trauma que inclui a história AMPLA Obs Lembrar que no trauma coloca se dedos e sondas em todos os orifícios logo fazer toque vaginal eou retal REAVALIAÇÃO Voltar para ABCDE e tto DEFINITIVO Obs Um dos piores ejeção de múltiplos traumas TRAUMAS TORÁCICOS Pneumotórax hipertensivo ü Conceito vazamento de ar tanto do pulmão como da parede torácica para espaço pleural por um sistema de válvula unidirecional Colapso do ü Sintomas Dispnéia intensa dor torácica Taquipnéia e Taquicardia estase jugular cianose desvio de traqueia e mediastino para lado oposto nesse caso para esq causando do Retorno venoso DC e hipotensão ü Causas Ventilação mecânica de pressão positiva em pcte com lesão pleural visceral comum ü Diagnóstico clínico ü Tto toracocentese no 5º espaço intercostal jelcro calibroso NUNCA atrasar tto para confirmar por RX Obs É um pneumotórax Hip no lado direito atelectasia murmúrios abolidos nesse lado Pneumotórax aberto ü Sintomas Dispnéia intensa dor torácica Taquipnéia MVUA no lado afetado ü Causas lesões na parede torácica e pleura ar entra e não sai Colapso do ü Tto curativo de 3 pontas imita uma válvula unidirecional curativo fecha na inspiração e abre deixando o ar sair na expiração e depois drenagem torácica Obs Pode precisar de cirurgia para fechar ferida Hemotórax maciço ü Conceito acúmulo de de 1500 ml de Comprime impedindo oxigenação e ventilação adequadas ü Sintomas dor torácica dispneia possível desvio de traqueia hipotensão e choque ü Causas gg lesão penetrante ü Tto drenagem tubo torácico e reposição volêmica As vezes precisa de toracotomia abrir tórax pois não está respondendo mesmo após reposição ou seja sangramento não para Tamponamento cardíaco ü Acúmulo de líq na cav pericárdica e como pericárdio fibroso é elástico líq comprime limita seu mov causando choque restritivo DC ü Sintomas Tríade de Beck Hipotensão estase jugular e abafamento de bulhas e Sinal de Kussmaul pulsação jugular visível no pescoço ao inspirar devido dificuldade do retorno venoso ü Causas gg lesão penetrante ü Tto toracotomia de emergência ou caso não dê pericardiocentese medida de alívio até conseguir toracotomia Obs Pode ter um PCR em AESP para pois não consegue bombear pela qtd de PARADA CIRCULATÓRIA TRAUMÁTICA v Conceito pcte com trauma que está inconsciente e sem pulso fibrilação ventricular e assistolia v Causas hipóxia grave pneumotórax hipertensivo hipovolemia grave tamponamento herniação cardíaca v TtoToracotomia ou pericardiocentese com agulha descompressiva TÓRAX INSTÁVEL Múltiplas fraturas das costelas 3 ou 1 com de uma fratura que resulta na separação de um segmento da parede torácica com o resto dela tórax não expande na respiração Dispnéia Obs Hoje faz parte da avaliação secundária mas dependendo das lesões associadas pode precisar curar antes CONTUSÃO PULMONAR Ø Conceito lesão onde e outros fluidos acumula no causando hipoxia Ø Causas gg ocorre junto com fraturas de costelas Ø Diagnóstico ex fís respiração anormal palpação da crepitação de fraturas de costela ou cartilagem e RX pode mostrar múltiplas fraturas de costelas Ø Tto adm O2 umidificado ventilação adequada e reposição volemica FRATURA DE COSTELAS Ø Dor ao movimento pode resultar em imobilização do tórax prejudicando ventilação a oxigenação e tosse eficaz Ø Probabilidade de pneumotórax ou hemotórax e atelectasia e pneumonia se doença pulmonar existente Ø Diagnóstico RX de tórax deformidade palpável ou visível Ø Costela e lesões ü 1º ao 3º arco trauma de alta energia Pode ter lesão associadas contusão pulmonar grandes vasos escapula ü 4º ao 9º arco pode ter pneumotórax ü 10 ao 12º trauma de alta energia pode lesar fígado e baço Obs Idoso incidência de pneumonia e morte EXAMES DIAGNÓSTICOS v FAST v Laparotomia qualquer evicesracao e sangramento é obrigatório CHOQUE HEMORRÁGICO DEFINIÇÃO É um choque hipovolêmico Perda de leva à do DC e consequentemente de O2 no nível celular e tecidual CAUSAS ü Trauma ü Ruptura de aneurisma aorta abdominal cerebral ü Hemorragia materna gravidez ectópica rota aborto hemorragia intra e pósparto ü Hemorragia gastrointestinal úlcera péptica ü Hemorragia perioperatória CLASSIFICAÇÃO CLASSE IIIIII e IV Obs 1 Tabela para 70kg Pcte de 50 kg não pode doar porque perde de 15 da sua volemia Obs 2 Pressão de pulso PAS PAD FISIOPATOLOGIA Metabolismo aeróbico Metabolismo anaeróbico Hemorragia Hipovolemia Retorno venoso DC Vasoconstrição periférica Lesão de órgãoalvo Cadeias inflamatórias e de coagulação são ativadas na hipoperfusão Os fatores de coagulação tentam parar hemorragia até serem consumidos totalmente gerando distúrbios de coagulação QUADRO CLÍNICO Taquicardia e Taquipnéia Oligúria Ansiedade e alteração do estado mental Pulso periférico fraco Pele pálida e extremidades frias ou cianose vasoconstrição periférica sg vai para órgãos alvos Hipotensão pouco sensível até perda de 30 de Aumento do tempo de enchimento capilar Obs Hipotensão só aparece na classe III DIAGNÓSTICO v Identificar fontes de hemorragia NÃO esquecer das fontes que escondem em pcte traumatizados Tórax hemotórax Retroperitônio Pelve e Ossos longos v Exames de Imagem e Laboratoriais só para pcte estável hemodinâmicamente ü RX US FAST específico para trauma ü Lactato gasometria arterial Hb plaquetas tempo de protrombina RNI níveis de fibrinogênio e eletrólitos TRATAMENTO Ø PRÉHOSPITALAR Minimizar perda de pressão direta sobre sangramento e caso não melhore torniquete proximal excessão Reposição volemica solução cristaloíde isotônica por acesso venoso periférico de grosso calibre Transfusão de se precisar Ofertar O2 Ø HOSPITALAR Anamnese uso de anticoagulantes ou antiagregante plaquetários e Ex Fís Exames de imagem e laboratoriais Hemostasia definitiva controle de todos locais da hemorragia se necessário via exploração cirúrgica endoscopia angiografia com embolização IATROGENIA QUE PODE DAR COAGULOPATIA Reposição volemica excessiva ou ácida ou frias Sequência rápida de Intubação ETAPAS 7Ps 1 Preparação 2 Préoxigenação 3 Prétratamento 4 Paralisia com indução 5 Posicionamento 6 Passagem do tubo com comprovação 7 Pósintubação PREPARAÇÃO Preparo do pcte equipe equipamentos e dificuldades PRÉ OXIGENAÇÃO Ofertar O2 só se Sat 93 com disponível 100 no mín 3 minutos antes da indução hipnótica Cria um grande reservatório de O2 Permite que pcte tolere tempo em apneia até dessaturar Melhor opção é AMBU não ventila pcte respira sozinho mas também pode usar PRÉ TRATAMENTO Momento de reconhecer algo que possa causar uma PCR após drogas de indução e paralisia Ø 2 Comuns Hipotensão e Hipóxia Caso aconteça usar Fentanil 1 a 3 mcgkg se não der certo Atropina da bradicardia PARALISIA COM INDUÇÃO Indução de perda de consciência e bloqueio neuromuscular por meio de analgesia sedação e relaxamento muscular Ao tirar consciência tira reflexos da via aérea também Ø Sedação Obs 1 Esses remédios agem no SNC ultrapassa BHE e liga no GABA inibidor do SNC induzindo o sono Eles atuam rapidamente mas tbm terminam rapidamente Obs 2 Propofol e Midazolam usado pois demora dá Hipotensão logo analisar o caso Obs 3 Cetamina diferentona Ativa Sist Límbico alucinações sonhos Único que melhora PA e tbm é bom pra tamponamento cardíaco Ø Bloqueadores neuromusculares Obs 1 Esses remédios atuam na placa motora Obs 2 Succinilcolina se liga no receptor da Acetilcolina despolariza membrana gerando fasciculações e efeitos cardiovasculares Obs 3 Rocurônio é usado pois não despolariza membrana e não tem efeitos cardiovasculares POSICIONAMENTO Decúbito dorsal com 30º de inclinação no dorso posição de sniff ou farejador usa coxim na região occipital hiperextensão do pescoço caso não haja contraindicação Obs Obesos usa coxão PASSAGEM DO TUBO v Abrir canto da boca v Segurar laringoscópio com mão esq v Tracionar o laringoscópio para cima e para frente 45º posicionandoo na valécula evitar mov de alavanca v Visualizar cordas vocais NUNCA fazer às cegas v Introduzir tubo até que a borda proximal do cuff ultrapasse as cordas vocais fenda glótica Obs Parte distal do tubo deve estar a 57 cm da carina gg isso é a marca de 22cm em adultos PASSAGEM DO TUBO COM COMPROVAÇÃO Após passar tubo devese Ø Retirar fio guia Ø Inflar o cuff 6 a 10ml de ar Ø Auscultar 5 pontos epigástrio tórax anterior direito e esquerdo linha axilar média direita e esquerda Ø Verificar expansão e queda do tórax bilateralmente PÓS INTUBAÇÃO Fixar tubo com fita adesiva ou acessórios próprios Realizar radiografia de tórax ü Confirmar posição do tubo ü Avaliar evidencia de barotrauma Iniciar ventilação mecânica Monitorar pcte e ficar atento às complicações hipotensão hipoxemia hipercapnia vômitos e aspiração pneumonia traumas nos dentes e lábios TIPOS DE LÂMINAS Curva adultos Reta Kid ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS Obs Tubo passa na fenda glótica CLASSIFICAÇÃO DE MALLAPATI INTUBAÇÃO DIFÍCIL v Ao reconhecer planejar ANTECIPADAMENTE o Distância Tíreomentoniana ou 6 cm o Abertura da boca 3 cm o Pcte que não consegue extender head o Apneia obstrutiva do sono o Alterações no queixo e pescoço o Macroglossia o Mallapati III e IV o Homem o Barbas COMO IDENTIFICAR VIA AÉREA DIFÍCIL L olhar externamente vê se tem algo dos acima M Mallampati O Obstrução das vias aéreas CA Edema de glote ou obesidade N Mobilidade do pescoço artrites espondilite mobilidade MANOBRA DE BURP Obj melhorar visualização da via aérea durante a laringoscopia Empurra laringe para trás cima e direita MANOBRA DE SELLICK Pressionar o esôfago para não aspirar Não é muito usado NÃO CONSEGUIU INTUBAR Tentar videolaringoscopia fibroscópios ou até Cricostomia OUTROS DISPOSITIVOS Supraglótica não protege contra aspiração Ponte para via aérea cirúrgica TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO ANATOMIA Obs Couro cabeludo é muito irrigado pode sangrar tanto a ponto de dar choque hemorrágico INTRODUÇÃO Trauma leve 75 Trauma moderado 15 Trauma grave 10 CONCEITOS IMPORTANTES v DOUTRINA MONROKELLIE ü Vol Total intracraniano deve ser constante pois o crânio é rígido e incapaz de se expandir Logo se Vol é excedido PIC v PRESSÃO INTRACRANIANA PIC ü PIC normal 10 mmHg Se 22 mmHg gg associado a resultados ruins ü Elevação perfusão cerebral e pode causar ou exacerbar a isquemia v FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL FSC ü 3 Medidas influenciam FSC PAM Pa02 e PaC02 ü Vasos cerebrais contraem ou dilatam em resposta a pressão arterial média PAM ü PAM normal 50 e 150mmHg mantem FSC constante o Baixa isquemia e infarto vasos do corpo vasodilatam e não chega no cérebro o Alta edema cerebral e PIC elevada vasos do corpo vasoconstritor ü PaCO2 se aumenta aumenta também fluxo sg cerebral e vice versa Obs Cuidado PA pode estar boa mas cerebral não v Pressão de perfusão cerebral PPC PAM PIC Obs Liquor e sangue não combinam atrapalha drenagem do liquor formando hidrocefalias e PIC OBJETIVO PP DO TTO Prevenir lesão cerebral secundária Ø Oxigenação adequada Ø Pressão arterial adequada para perfusão cerebral Ø Identificar necessidade de cirurgia melhor exame TC Obs Mecanismos da lesão cerebral secundária Hipotensão Hipóxia Hipercapnia e Hipocapnia iateogenica MORFOLOGIA DA LESÃO SEMPRE se tem afundamento fratura de crânio v Fraturas de crânio pode ocorrer na calota craniana ou base do crânio Ø Sinais clínicos ü de guaxinim ü Sinal de Battle ü Vazamento de LCR pelo narizouvido ü Paralisia facial e perda auditiva v Lesões cerebrais difusas 1 Concussões leves TC de crânio normal distúrbio neurológico temporário e não focal como perda de consciência 2 Lesões graves TC de crânio inicialmente pode ser normal cérebro difusamente edemaciado e distinção brancoacinzentada ausente v Lesões cerebrais focais 1 Hematomas epidurais ventrículos desviados gg devido sangramentos imagem convexa sempre repetir TC em 24 hrs 2 Hematomas subdurais 3 Contusões e hematomas intracerebrais COMO AVALIAR TC L Linha media linha média afastada Edema U Unidade óssea fratura C Cisternas vê girossulcos cisternas e mesencéfalo A Assimetria entre lados S Sangramento GRAVIDADE DA LESÃO TTO DO TCE LEVE v Glasgow 13 a 15 Ø Gg o trauma é uma concussão pode estar assintomático desorientado amnésia Ø Recupera sem intercorrências só 3 pioram Ø MAIORES dúvidas TC interna Investiga mais Tudo depende do mecanismo do trauma baixa alta cinética se tem sintomas toma anticoagulante Ø Gg não interna a menos que TC esteja anormal ou se permanecer sintomático Mas deve ser observado por 46 hrs e reexaminados para receberem alta Ø Após alta voltar ao PS se dores de cabeça declínio no estado mental ou déficits neurológicos focais QUANDO PEDIR TC E INTERNAR Ø Fratura exposta do crânio ou de base do crânio Ø 2 Episódios de vômito Ø 65 anos Ø Perda de consciência prolongada 5 min Ø Amnésia retrógrada 30 min ou déficit de memória de curto prazo Ø Fortes dores de cabeça Ø Convulsões Ø Intoxicação por álcool ou drogas Ø Coagulopatia Ø Déficit neurológico focal atribuível ao cérebro Ø Mecanismo perigoso de lesão ex Trauma penetrante TTO DO TCE MODERADO v Glasgow 9 a 12 10 a 12 entram em coma Ø Pcte gg confusos ou sonolento e pode ter déficits neurológicos focais como hemiparesia Ø Todos devem ser internados em enfermagem e reavaliar função neurológica nas primeiras 12 a 24 hrs Se TC anormal ou piora neurológica fazer 2ª TC em 24hrs IMPORTANTE Nunca atribua alterações do estado mental a fatores externos intoxicação por álcool ou outros intoxicantes até que lesão cerebral é definitivamente excluída TCE GRAVE v Glasgow ou 8 DITADO POPULAR Não pode dormir após TCE porque piora MENTIRA Não é que piora e sim porque precisamos do pcte acordado para avaliar ou se dormiu é porque piorou mesmo HIPERTENSÃO INTRACRANIANA FISIOPATOLOGIA PIC normal 15 mmHg Componentes da PIC Parênquima cerebral Líq cefalorraquidiano e HIC Hipopersusão cerebral QUADRO CLÍNICO Ø Cefaléia Ø Vômitos Ø Papiledema Ø Redução do Glasgow Ø Sinal do guaxinim Ø Lesão do 6 par craniano Ø Tríade de Cushing pcte grave com PIC alta Hipertensão Bradicardia e Alterações do ritmo resp pp Bradipnéia EXAMES DIAGNÓSTICOS v Exame de Imagem v Medida direta da PIC Padrão ouro avaliar risco benefício risco de Infecção do SNC Hemorragia intracraniana MANEJO GERAL v Melhor tto tratar causa base v Suspeita de elevação causa não tratável imediatamente monitorar PIC v Quando intervir PIC 20 mmHg por de 510 min SINAIS DE ALARME Anamnese que sugere PIC Glasgow 8 Ausência de causas reversíveis TRATAMENTO v Primeira Linha Posição Decúbito com elevação da cabeça em 30 Enquanto PCC estiver boa ü Melhora retorno venoso ü Evitar flexão ou rotação excessiva do pescoço e estímulos que podem induzir resposta tipo Valsalva Osmoterapia EV Fármacos Diuréticos Solução hipertônica salina é melhor que Manitol 115 gkg pois pode pode dar hipernatremia e hipotensão Obs Furosemida pode usar junto com manitol para potencializar efeito Cuidado com hipernatremia Drenagem do LCR ü Remove 12 mlmin por 23 min cessar ao atingir PIC 20mmHg ü Se LCR não obtido facilmente parar ü Continua é melhor que intermitente ü Se Glasgow 6 drenar nas primeiras 12 hrs Manter PA estável Vasopressores se PAM 60 mmHg ü PA suficiente para manter PPC 60 mmHg Obs 1 Hipertensão só deve ser tratada se PCC 120 mmHg e PIC 20 mmHg Obs 2 Evitar PCC 50 mmHg ou PA normal em hipertensos crônicos v Segunda Linha Hiperventilação pCO2 26 a 30 ü PaCO2 vasoconstrição e Vol sg pressão intracraniana ü Contraindicado em lesão cerebral traumática e AVC agudo ü Evitar nas primeiras 24 hrs da lesão ü Pode da isquemia e vasoconstrição ü Usar SÓ em urgência se PIC piora edema cerebral hemorragia intracraniana e tumor Sedativos metabolismo e controla PIC Ø Barbitúricos Sedativo ü Metabolismo e fluxo cerebral ü Cuidado com hipotensão Ø Propofol Hipotermia curto prazo 25hr e não é recomendada de rotina Craniectomia últimos casos 70 da PIC Obs 1 Drenagem lombar é contraindicada devido ao risco de herniação transtentorial Obs2Ventriculostomiameio rápido de diagnosticar e tratar HIC Obs 3 Nunca usar esteroides CONCEITO DE IAM Necrose miocárdica de etiologia isquemia com de marcadores de necrose pp troponina 99 e pelo menos 1 desses parâmetros 1 Sintomas de isquemia miocárdica 2 Desenvolvimento de novas ondas Q no ECG 3 Novas alterações significativas no segmento ST na onda T ou BRE novo 4 Exame de imagem com perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular Obs Ao diagnosticar IAM 10 min pra fazer ECG CARACTERÍSTICAS DA DOR Igual angina mas com duração 20 min ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA ANGINA Todo paciente com DorSíndrome isquêmica DEVE ser estratificado em alto intermediário ou baixo risco para determinar TRATAMENTO Obs Grade tem App já hoje é o melhor IAM SEM X COM SUPRADESNÍVEL v Sem supra SIMISSST obstrução PARCIAL da coronária v Com supra IAMSST obstrução TOTAL da coronária Obs 1 SIMISSST SIMI síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do segmento Obs 2 IAMSST Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível de ST EVOLUÇÃO DO ECG COM SUPRA DOR NO PEITO O QUE FAZER 1 Estratificar o risco 2 Todo paciente DEVE fazer ECG em até 10 min após chegar ao hospital Diagnostica se é IAM e se tem ou não Supra Deve ser repetido se não houver alteração no mín 1 vez em até 6 hrs 3 Troponina Angina instável de Risco e ECG e Troponina negativo paciente pode ficar no quarto e fazer alguns exames depois sem urgência como cintilo ou Angiotomo Angina Instável de Médio e Risco Trata tudo igual IAM sem Supra pois mata do mesmo jeito IAM Sem Supra tratamento de urgência UTI Remédios Cateterismo até 48 hrs mas tenta o cedo possível IAM Com Supra tratamento de EMERGÊNCIA UTI Remédios Cateterismo URGENTE EXAMES v ECG 1º e Principal v MARCADORES BIOQUÍMICOS DE NECROSE MIOCÁRDICA Troponina e CKMB massa Devem ser medidos na chegada e repetidos pelo menos 1 vez 69 hrs depois caso a 1ª dosagem seja normal ou discretamente elevada Ø CKMB com 3 hrs pico com 12 hrs e depois cai Bom para Diagnóstico de Reinfarto Ø Troponina com 36 hrs pico com 24 e dura 7 dias v ELETROCARDIOGRAMA DE ESFORÇO Para excluir angina Quase não usa na emergência paciente ambulatorial v ECOCARDIOGRAMA Feito para diagnóstico diferencial suspeita de doenças de aorta do pericárdio embolia pulmonar e valvopatias Pode determinar se dor é isquêmica ou não v ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS E CINTILOGRAFIA Boa para pacientes com dor torácica aguda de risco a intermediário com ECG não diagnóstico e marcadores de necrose miocárdica negativos TRATAMENTO DE IAM SEM SUPRA v Sala de URGÊNCIA MOVE Monitorização Oxigenioterapia Acesso Venoso remédios e ECG 1 Dupla Antiagregação plaquetária cuidado com sangramentos Ø AAS gg 200300 mg CI Úlcera gástrica ativa Ø Clopidogrel Ticagrelor ou Plasodrel CI AVE prévio de 300 mg 2º e 3º são melhores mas 1º é barato logo usado 2 Nitrato Lisordil CI IAM de ventrículo direito Vê D2 D3 e AVF no ECG se tiver Supra faz também V3R e V4R hipotensão e uso de Viagra 3 Heparina ou Fondaparinux cuidado pois é preciso suspender 12 hrs antes do cateterismo 4 Analgesias como Morfina tenta não dar mas se tiver muita dor v Depois de estabilizar paciente 1 BB inicial dose baixa 2 IECA ou BRA inicial dose baixa v Últimas coisa A faz ICP antes de sair do hospital Se Stent 12 meses com 2 antiagregantes plaquetário e sem usa só 1 mês CONDUTAS NÃOFARMACOLÓGICAS Revascularização miocárdica cirúrgica só deixa heparina e AAS Intervenção coronária percutânea ICP Prevenções secundárias tabagismo e Controle lipídico Obs Dor no peito leve em DM CUIDADO pode ser IAM TRATAMENTO DE IAM COM SUPRA v Sala de EMERGÊNCIA obj pp é reperfusão Tomar todos os remédios do IAM sem Supra Heparina pois atrapalha Cateterismo v 2 Opções Angioplastia melhor ou Fibrinólise só em caso do tempo não dá dependem do porta balão tempo de chegada até procedimento v Depois de estabilizar paciente BB e IECAs ou BRA ANGIOPLASTIA OU INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA ICP Ø Intervenção coronariana percutânea ICP ou Angioplastia médicos inserem um balão acoplado à um stent através de uma agulha pela artéria radial melhor ou artéria femoral O balão é inflado comprime o ateroma e dilata a artéria É para casos de SCA A ICP por si só não cura ou previne a progressão da DC assim estatinas devem fazer parte da terapia pósICP O stent pode ser normal ou farmacológico melhor mas caro Obs 1 Stents revestidos com fármacos como sirolimo paclitaxel everolimo incidência de trombose intrastent Obs 2 Trombose intrastent causado em virtude da trombogenicidade das endopróteses metálicas A ocorre nas 1º 24 ou 48 h Mas pode ser após 30 dias e até 1 ano raro Logo os pacientes que colocam stents usam 2 antiplaquetários por pelo menos 12 meses FIBRINOLÍTICOS Streptoquinase SK Alteplase tPA usado pois é muito específico para trombo vermelho de IAM Tenecteplase Obs No final faz ICP depois CI DE FIBRINOLÍTICA CUIDADO Equivalente Anginoso DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAL QUE PODEM DAR SUPRA NO ECG Pericardite Miocardite Bloqueio de Ramo Esquerdo BRE Sobrecarga Ventricular Esquerda Aneurisma de VE Vasoespasmo Coronário Angina de Prinzmetal Hiperpotassemia Síndrome de Brugada DERIVAÇÕES DO ECG E CORONÁRIAS v Coronária Direita irriga VD e parte inferior do No ECG é visto pelas derivações contíguas DII DIII e AVF e causa infarto inferior v Coronária Anterior esquerda é visto pelas derivações contíguas V1 a V6 e causa infarto anterior v Coronária Marginal Circunflexa é visto pelas derivações contíguas V2 a V6 e causa infarto lateral Angina estável Demanda miocárdica de 02 que perfusão coronária Não há ruptura de placas Angina instável Ruptura da placa à trombose vasoconstrição e microinfartos importante mas transitória do fluxo coronariano Infarto do Miocárdio Alteração AGUDA da placa à obstrução trombótica aguda à necrose miocárdica Morte cardíaca súbita isquemia miocárdica leva a arritmia ventricular fatal FISIOPATOLOGIA DA OCLUSÃO CORONARIANA Alteração aguda da placa ateromatosa hemorragia erosão ulceração ruptura ou fissura Exposição do colágeno subendotelial necrose da placa Ativação e agregação das plaquetas à formação de microtrombos Vasoespasmo estimulado por mediadores liberados pelas plaquetas Fatores teciduais ativam a via de coagulação à trombo Em minutos o trombo se expande e oclui COMPLETAMENTE o lúmen coronariano CAUSAS Exposição profissional Exposição acidental Abuso Tentativa de autoextermínio PRINCIPAIS TÓXICOS v Fenobarbital v Diazepam benzodiazepinico v Haloperidol v ADT v Antipsicóticos v Produtos de limpeza v Herbicidas e Pesticidas ETAPAS Primeira coisa a fazer saber qual fase pcte se encontra Ø Absorção existem remédios que diminuem esvaziamento gástrico Anticolinérgicos Opioides Hipnóticos e Salicinatos Ø Distribuição depende da idade peso genética doenças associadas metabolitos ativos Ø MetabolismoEliminação saber por qual órgão é o metabolismo do tóxico Urina TGI Pulmão Glândulas OBJETIVOS DO TTO Ressuscitação Prevenção da exposição adicional Aumentar eliminação Antídotos Obs Flumazemil Antídoto de benzodiazepínio SÍNDROMES TÓXICAS Existem 3 tipos 1 Excitação Excitação do SNC e SNA Síndrome adrenérgica ou Simpatomimética Atuação do Simpático sinais vitais agitação crise hipertensiva 2 Depressão Depressao do SNC e SNA Síndrome Colinérgica Atuação do Parassimpatico pcte lento sonolento bradicardico Sigla SLUDGE Salivação Lacrimejamento Urina e Defecação GI Cramps Dor abdominal e Ênjoo Ex uso de medicamentos colinérgicos como benzodiazepínico 3 Discordante Discordância entre SNC e SNA um aumenta e outro diminui Obs Sínd Simpaticomimético é a Anticolinérgica FASE DA ABSORÇÃO v XAROPE DE IPECA não é usado Antes era pra induzir vômito v CARVÃO ATIVADO Se liga aos remédios Adsorção Absorção Efeitos colaterais náusea vômito constipação Dose inicial 1 gkg múltiplas doses 02505 gkg Contraindicações perfuração ou obstrução do TGI Ingestão de subst corrosivas gasolina querosene Usos prováveis Carbamazepina Fenobarbital Teofilina Quanto demorar eficácia Obs Risco Benefício v LAVAGEM GÁSTRICA Eficaz que carvão Pode fazer até 1 hora Depende do tóxico tb Risco de broncoaspiração se tá com nível baixo de consciência intubar CI subst corrosivas ou hidrocarbonetos distribuição Rebaixamento do nível de consciência risco de hemorragia ou perfuração intestinal Quanto demora eficácia v ENDOSCOPIA Ex de uso drogas no TGI que estão em saquinhos endoscopia para retirar v CIRURGIA CI soda cáustica pode perfurar TGI Subst corrosivas gasolina NUNCA induzir vômito v AUMENTAR ELIMINAÇÃO ü Alcalinizar urina Infundir bicarbonatobarbitúricossalicilatos pra aumentar Ph urinário 75 faz xixi ü Diurese álcool lítio potássio 38 mlkgh ü Diálise GI ü Extracorpórea v ANTÍDOTOS ANIMAIS PEÇONHENTOS v Primeira coisa a fazer tentar identificar o tipo de animal porque cada uma tem um antídoto v Não adianta fazer nada no TGI porque veneno está na circulação v NUNCA fazer garrote devido ação proteolítico do veneno v Se reação anafilática ADRENALINA DIFERENÇAS VENENOSA X NÃO VENENOSA COBRAS ESPECÍFICAS Obs Coral pode dar paralisia dos músculos inclusive diafragma não respira TRATAMENTO Ø Limpeza da ferida Ø Uso de soro antídoto Ø ATB Profilático NÃO é indicado ESCORPIÃO liberacão de noraepinefrina exacerbação de simpático Extremos de idade atua no parassimpático É perigoso Gg adulto tolera mais tranquilamente INTRODUÇÃO Hipercalemia geralmente está relacionada com Problemas na excreção urinária de K Injúria Renal Aguda Doença Renal Crônica Drogas que inibem o Sistema ReninaAngiotensina Aldosterona SRAA Outras doenças que mantém o K elevado O tratamento para a hipercalemia visa induzir a eliminação do excesso de potássio HIPERCALEMIA INDUZIDA POR DROGAS IECA BRA Os antagonistas de aldosterona Outros diuréticos poupadores de potássio espironolactona eplerenona e amilorida Digitálicos AINES Pacientes com hipercalemia severa Pacientes com hipercalemia 55 mEqL se possuírem alguma das seguintes condições Diminuição importante da função renal Lesão renal ainda em processo rabdomiólise trauma síndrome da lise tumoral Absorção contínua de potássio sangramento intestinal Acidose metabólica ou acidose respiratória significante Pacientes que possuem sinais clínicos ou sintomas de hipercalemia As manifestações mais graves incluem fraqueza ou paralisia muscular anormalidades na condução elétrica cardíaca e arritmias incluindo bradicardia sinusal parada sinusal ritmos idioventriculares lentos taquicardia ventricular fibrilação ventricular e assistolia Ocorrem quando o potássio sérico é 7 mEqL em pacientes com hipercalemia cronica mas pode ocorrer em níveis menores se o aumento do potássio sérico for muito agudo ou em pacientes com condição cardíaca prévia URGÊNCIA DA TERAPIA A urgência no tratamento da hipercalemia varia com a presença ou ausência de sintomas e sinais associados com a gravidade do aumento do potássio e a causa da hipercalemia Os pacientes considerados como emergência hipercalêmica devem portanto ser tratados com terapias de atuação rápida Pacientes que precisam de terapia rápida Alguns pacientes sem emergência hipercalêmica devem mesmo assim ter o seu potássio diminuído nas primeiras 6 a 12 horas Pacientes em hemodiálise que estão fora do período de diálise Pacientes com função renal marginal ou com diminuição do débito urinário Pacientes hipercalêmicos que necessitam ser otimizados para cirurgias Pacientes que podem ter o seu potássio reduzido lentamente Elevações crônicas leves 55 mEqL ou moderadas 55 a 65 mEqL geralmente causada por DRC ou uso de inibidores do SRAA Podem ser tratados com modificações da dieta uso de diuréticos se for apropriado tratamento da acidose metabólica crônica ou reverter os fatores que causaram a hipercalemia AINES hipovolemia e drogas inibidoras do SRAA EMERGÊNCIA DO TRATAMENTO Abordagem de tratamento Gluconato de Cálcio intravenoso elevar limiar do potencial de membrana do cardiomiócito Terapia para remover rapidamente o excesso de potássio do corpo diuréticos de alça ou tiazídicos se a função renal não estiver gravemente comprometida um trocador de cátions gastrointestinais e ou diálise de preferência hemodiálise se a função renal estiver gravemente comprometida Insulina intravenosa normalmente administrada com glicose intravenosa para evitar hipoglicemia Administrando o cálcio EV efeito em minutos Meia vida relativamente curta 30 a 60 minutos Pode ser administrado como Gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio Sendo preferível o primeiro O cloreto de cálcio pode causar irritação local e necrose tecidual Buscar veia central ou profunda Gluconato de cálcio pode ser administrado perifericamente A dose de qualquer uma das formulações pode ser repetidas após cinco minutos se as alterações no ECG persistirem ou ocorrerem novamente 1020mL da solução a 10 em 23 minutos repetir se necessário Insulina com glicose Consulta de nefrologia urgente para coordenar essas terapias é apropriada em pacientes com emergência hipercalêmica no contexto de comprometimento da função renal Tratamento de causas reversíveis de hipercalemia como correção de hipovolemia e suspensão de medicamentos que aumentam o potássio sérico por exemplo antiinflamatórios não esteróides inibidores do sistema reninaangiotensinaaldosterona Monitoramento Monitoramento cardíaco contínuo e eletrocardiogramas ECGs em série O potássio sérico deve ser medido 1 a 2 horas após o início do tratamento O momento de outras medições é determinado pela concentração sérica de potássio e pela resposta à terapia Os pacientes que recebem insulina com ou sem dextrose devem ser submetidos a medições de glicose de hora em hora por até seis horas para monitorar a hipoglicemia Terapias adicionais As modalidades eficazes descritas reduzem apenas transitoriamente a concentração de potássio no soro Terapias adicionais são normalmente necessárias Diuréticos de alça Furosemida se a função renal estiver preservada Trocadores de cátions gastrointestinais Patirômero SPS e ciclosilicato de zircônio Hemodiálise Sendo o método mais eficiente Tratamento de segunda linha em não responsivos ao tratamento ou primeira linha em hipercalemia ameaçadora à vida em pacientes já em hemodiálise Outras terapias Eles não devem ser usados no lugar dos tratamentos anteriormente descritos Agonistas beta2adrenérgicos Albuterol não é usado com frequência mas pode ser considerado como terapia transitória em pacientes que apresentam sintomas ou manifestações graves no ECG de hipercalemia apesar da terapia com cálcio e insulina com glicose ou em pacientes nos quais a diálise não é apropriada ou inviável Bicarbonato de Sódio A terapia aguda ou crônica com bicarbonato pode ser necessária para tratar a acidemia independente da hipercalemia Eficácia limitada na redução do potássio sérico no cenário agudo mesmo em pacientes com acidose metabólica Resultados inconclusivos PACIENTES EM EMERGÊNCIA HIPERCALEMICA Apesar da necessidade de redução imediata do potássio não necessitam de terapia de ação rápida com cálcio e insulina com glicose 2Aqueles que podem ter seu potássio sérico reduzido com segurança lentamente A hipercalemia pode ser corrigida nesses pacientes em questão de dias a semanas O potássio sérico deve ser monitorado durante o período de tempo equivalente resposta à terapia e detectar hipocalemia iatrogênica Abordagem dos pacientes Corrigir as causas reversíveis de hipercalemia Modificação dietética Uso de diuréticos de alça e tiazídicos hipervolêmicos ou hipertensos Uso de novos trocadores de cátions se persistir a hipercalemia moderada Trocadores de cátions gastrointestinais Patiromer e o ciclosilicato de zircônio são compostos não absorvíveis que trocam cálcio ou sódio e hidrogênio respectivamente O poliestirenossulfonato de sódio não é usado como terapia crônica para tais pacientes Em um ensaio clínico sobre o patiromero 306 pacientes diabéticos acompanhados por 52 semanas obtiveram concentrações de potássio sérico na faixa normal com a continuação da terapia com patirômero Os efeitos colaterais mais comuns são constipação e hipomagnesemia doses altas de patirometro Há interações medicamentosas importantes A resina de troca catiônica mais amplamente usada tem sido sulfonato de poliestireno de sódio SPS SPS ou outras resinas não devem ser usadas em pacientes com hipercalemia crônica leve ou moderada que não apresentam uma emergência hipercalêmica e que não requerem uma redução imediata de potássio normalmente 3060g manitol 100 mL VO Início de ação em 12horas Cuidados risco de necrose intestinal Prevenção em pacientes com doença renal crônica DRC Dieta com baixa ingesta de potássio Evitar episódios de jejum aumenta o efluxo do potássio para o meio extracelular devido à redução da secreção de insulina Evitar medicamentos que causam hipercalemia em pacientes com potássio sérico maior ou igual que 55mEqL IECA BRA inibidores diretos da renina antagonistas da aldosterona e beta bloqueadores não seletivos Os pacientes com DRC ou insuficiência cardíaca que necessitam usar inibidores do sistema renina angiotensinaaldosterona SRAA devem seguir medidas preventivas como Monitorar o potássio sérico e taxa de filtração glomerular estimada TFGe Restrição dietética de potássio Evitar ou suspender outros medicamentos que diminuem a excreção do potássio AINES Utilizar baixas doses iniciais e doses finais de inibidores do SRAA para indicações específicas IC DRC proteinúrica Usar diuréticos tiazídicos ou de alça sempre que estiver indicado Não há eficácia crônica comprovada na terapia alcalina oral bicarbonato de sódio ou nitrato de sódio para o tratamento da hipercalemia persistente Contudo o tratamento da acidose metabólica deve ser sempre instituído independentemente da concentração de potássio sérico