Chagas e Leishmaniose

chagas\nAgente etiológico: T. cruzi\nInterpretação e modificação causada. \nÉ considerado de três formas: amastigoto, tripomastigoto e tripomastigoto cíclico.\nAmastigota presente na célula e leva à perda funcional.\n\nTRANSMISSÃO\nTransfusões; transfusões sanguíneas; via oral (alimento) e transplante de órgãos.\n\nDe forma secundária: acidente de laboratório; m Rubio ou manas; infecções; angios e cellas; indígi...\n\nCiclo de vida do T. cruzi\nVetores implicados: pula-pula/sombrinha/podemos ver que é meio liberador tripomastigoto.\n\nTripomastigota invade, afinizando em amastigota e se multiplica.\n\nTripomastigota nos \nmeios de abetando e depois reto belota an \ntripomastigota metamórfica.\n\nAmastigota → tripomastigota e liberar na corrente sanguínea. MISTÉRIA NATURAL DA DOENÇA\nInfecção\n1% dos infectados. \n5 a 6 meses sem uma área panorâmica.\n\nFASE CRÔNICA \nDE EMESAS DO RESÍDUO DA VIDA\nSINTOMAS: febre, dor no elítre, comínia, leve, distúrbios pequenos, intolerante mesmo.\nSe for seguida, trato com o parasita/sorrólogo.\n\nSe for seguida\n(Diálogo)\n\nFase aguda,\n\nEFEITOS\n\nSe não tratado, na fase aguda.\n\nINFECÇÃO LOCAL\nNódulos linfáticos.\n\nPara evoluir \nPlástico.\n\nForma cardíaca. \nEssência aí na subestimando o microro e mefi\n\nForma digestiva. DIAGNÓSTICO\nSEROLOGIA → ELISA\nPCR\nECG\nRX\n\nTRATAMENTO\nNutricional e hemagludim\n\nEspecíficos\n\nApoios\n\nFluimoplastico\n\nReativação\n\nMais ids\n\nNESTE TRATAMENTO\n\ncrônicos continuam a ser observados. FALSO\n\nPANEL DE KINERGENO\n\nFASES\nAGUDA\n\nHEMOSCOPPROSA\n\n5 o 10% de la población da positivo para antibóndigas.\n\nLA POOA PUEDE SER LETA\n\nPuede ser asintomática o expotencialmente leve o serias.\n\nETAPAS:\n\nFASE AGUDA\n\nLa fase puede variar de 5 a 30 días. Animales infectados pueden desarrollar el mismo\n\nFASE CRÓNICA, SINTOMÁTICA\n\nFase crónica. \n\nDIAGNOSTICO\n\nCLÍNICO\n\nResumen:\n\nLaboratorio seria PCR\n\nTRATAMIENTO\n\n\n\n