Patologias do Esôfago

patologias do esôfago\nEsôfago: tubo muscular que liga o faringe ao estômago\n- comprimento médio de 10 cm\n- possui constrições que fazem pl e alimentos me\n- possui mementos esfinctéricos (partinte aberturados esfinctérios)\n- se o esfíncter inferior vooce na acalasia distúrbio que dificulta a entrada de alimentos e líquidos no estômago\n- Pode igar veptrhy - isto a mucoasa estromae eu elva a uma infecção -> esofagite (esfincter inferior)\nConstituição histológica: formada por 4 camadas\n1) mucosa\n2) submucosa\n3) muscular externa\n4) adventícia/tecal (peristal)\n- formada por epítopes e revestimentos (eutratificado pavimentoso + lâmina própria + muscular da mucosa)\n- possui vasos fenímeros e vasos longitudinais. Pode também glândulas fúmices e plexo submucoso (SNE)\n- Tecido não é vasoutriz/pod.\n\nRefere:\n- cervical - superior (PROXIMAL) - m est. esofágico\n- torácica/media (MEDIA) - m. est. eq. seus\n- inferior ao fruste infi. diafragmático (DISTAL) - m. dist\n* usa duras e impertinente pl funcionamento da câmara.\n\n* maior índice adenocarnomas surgem na p. distal\ng \" dos carcinomas da cîle. exocrina na p. média\n(pod attingir outras trajuncas)\n\nAspirei UNU sut nursos Entricos: O trato gastrointestinal é unico que abrange um sistema untrisico composto de re- as neutricas e submucoso\n\nmortalidade esofágica\n- + fluxo sanguíneo local\n- Plexos mentrinicos formados por nervosos de tip\n1) neurônio excitatórios escahatéricos\n(Contrablnos elevar Ach)\n2) neurônio inibitorios - reluxamentos\n- (ela bluá ácido nítrico e VIP)\nAcoliição para a capacidade de blurancamento de E.E. I\n- pode ocorrer avso a Destra da chagas\n\nACALASTA: caracterizado para trífido:\n- ruemntamento incompleto do E.E. Inferior\n- alumeiro dos híbridos dos E.E. Inferior\n- Apistales\n\nDoi ser do trupe:\n1) Primária: alergria neutra (cél.\n- Secundária: alermento da\ndoença da Chagas por conta de tripano do T. cruzi\nOBS: o D tem for diagnóstico dos neurônios nutritivos e pode ocorrer complementamento na nuve vaga e os níveis melhores de nuve vänge\n/2) voce destruiçãod dos plexos mentrinicos (destruição dos 2 tipos da neurônes)\n\nConsequências da Acalas:\n- megacardia dilatação esofágica sintomas: disfagia\n- asfixia pl estômar \nAngina esofágica\nOdimbraus,\n\nexames raio-x c/ bane\n*aplica bico la persona\n\nAspirei UNU Abordagens do tratamento\n- dilatação cl balões pneumáticos\n- Poter\n- metonoma\n\nESOFAGITE: inflamação da mucosa no esôfago\n* Epitelios dos esôfagos e preparadas pl stak shatos ide. últimos mas na vozão de alguns fluxos elementares qui\nmicos e agentes intempéricos podem causar inflamações\n- Agentes Infecciosos (Cândida, CMV e HSU): do consumo da\nbaixa imunidade\n1) esofagite fúngica - mucosa erudida, placas brancas en\n- (cl ppla úlceras C/ Hiperplásticas) - Tusiço mais latas\n- micosepia (Quando possível) - observa-se vicios infamatórios\n- mucosas, material necros e restos epiteliais\n2) esofagite viral (HSV - viruos simples)\n- úlceras papilares destrutivas e acessíveis um stick\nbuscado (frente que traz placas da mucosas\nna microscopia. A) fil demais\n- b) Inclusões mucosais (hipo audry)\nC) Agregação na células monocetárias.\n\nSintomas: disfagia, ender, hemorráguicas\n \nAtmogrelous disse verificou mucosas superficiais (imunodipramidas)\n\nMicos humanoides virais \n- ---> calas vêmen\n- \"exse a caiva\" epiteliais e undetails)\n2) esofagite química: decorrente de substâncias corrosivas\n- e suce momentos com phsucá konie sotidos em questoes de pré-sis.\n\n- Presença do luminefídios na mucosa\n- Acido muró bicos dos que subst. tóxicas\n- Acido moral entendidas e - > disypal\n- casa municipal comada protıtura dor\n\nAspirei UNU A própria cm camadas + profundas\nBase → nódulo linfático → Dano + profundo (+ vasos)\n* Depende do tempo da exposta\n- microscopia infiltrados densos de neutrófilos\n- Sintomas cardiológicos: hemorragia;\nadipose; úlcera e pterígio (+ grave)\n(uso do) análise por pilulas - consumem um\nquímicos);\nPlaca venosa c. Aspirina\n- Amiloidose\nmicroscopia: infiltrados densos de neutrófilos\nAgnose Bainspluico imunomediada e mediada por antiprótese.\nIndependente: principais causas:\n- fatores ambientais;\n- predisposição genética;\nFunção da barreira prejudicada → fluidez;\nCondições associadas: asma atípica; rinites alérgicas;\nGrande quantidade de mucosas na mucosa\nMicroscopia: + comum aparece manchas brancas (lesões)\n- manchas não têm de úlceras;\n- picos pequenos;\n- anais voláteis;\nMicroscopia: ↑ número de eosinófilos\n- Klüppels da zona basal\nDoença dos Refluxos Gastroesofágicos (DRGE)\n- Efeitos químicos dos refluxos ácidos de úlceras sobre\na mucosa dos esofágicos. Refluxo ácido p/ o esôfago para cover a comoda muca.\n- Patologia\n1) Relaxamento transverso do EEI\n2) Hipotonia do EEI\n3) Ruptura anatômica da função gastro correspondente\nusuária\n1) Distensão gástrica pelos alimentos, aumento repentino\nda pressão na tosse do esôfago\n2) Imunidade do tônus dos esfincteres causados\n- etilismo; Obesidade; Tabagismo; Ginecologia;\n3) Lésão do hiato\nmicros: evidências imbatíveis;\nalergênicos das papilas\nHistopatologia: hiperplasia da zona basal\nnutricional (gaóleo);\nComplicações: mucosa, humana;\nDRGE → esôfago (refluxo)\nSintomas: Azia; Regurgitação; Disfagia; Anemia;\nEsôfago de Barrett:\n- cada um entre 40 e 60 anos;\n- metaplasia intestinal (tubo-digestão);\n- fatores de risco: DRGE;\n- prevalência um tema;\nmorfologia: placa vermelha arredondada;\nlesões parakératósicos estratificados subtipificados;\ngelados simples;\nComplicações: úlceras píricas e adenocarcinoma.