Resumo Bioquimica

BIOQUÍMICA II\nRESUMO: INTEGRAÇÃO METABÓLICA\n\nPIRUVATO\n* Origens:\n• glicólise;\n• oxidação do lactato;\n• oxidação de aminoácidos (Ala, Gly, Ser, Cys, Trp)\n\n* Destinos:\n• carboxilação o oxaloacetato = gliconeogênese;\n• descarboxilação a acetil-CoA;\n• redução a lactato = fermentação láctica\n\n• ACETIL COA- unidade fundamental para a síntese de biomoléculas\n\n* Origens:\n• descarboxilação do piruvato;\n• β-oxidação de ác. graxos;\n\n* Destinos:\n• oxidação a CO2 no ciclo de Krebs;\n• síntese de ácidos graxos;\n\nGLICÓLISE:\n• ocorre no citosol;\n• * quebra de uma molécula de glicose em duas moléculas de piruvato com geração de ATP e NADH;\n• * inibida por ATP;\n• * enzima reguladora = fosfofrutokinase 1.\n\nCICLO DE KREBS\n• * ocorre na mitocôndria;\n• * oxidação de uma molécula de acetil-CoA a duas moléculas de CO2 com formação de GTP\n• , NADH e FADH2;\n• * inibido por ATP e NADH;\n• * enzima reguladora = isocitrato desidrogenase.\n\nVIA DAS PENTOSOSe ocorre no citosol;\n• * conversão de glucose-6-fosfato em ribose-5-fosfato com geração de NADPH; • ativado por NADP+;\n• enzima reguladora = glucose-6-fosfato desidrogenase.\n\nGLICONEOGÊNESE\n• ocorre parte no citosol e parte na mitocôndria;\n• síntese de glicose a partir de precursores não glicídicos – lactato,\n glicerol e aminoácidos;\n• ativada por acetil-CoA;\n• enzima reguladora = piruvato carboxilase.\n\nSÍNTESE E DEGRADAÇÃO DO GLICOGÊNIO\n• ocorre no citosol;\n• * glicogênio sintase é ativada por insulina e inibida por glucagon;\n• degradação ocorre por fosforólise e a fosforilase é ativada por glucagon e epinefrina e inibida por insulina.\n\nOXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS\n• * ocorre na mitocôndria;\n• remoção de unidades de dois carbonos como acetil-CoA gerando NADH e FADH2;\n• inibida por malonil-CoA;\n• enzima reguladora: carnitina acil-transferase I.\n\nSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS\n• * ocorre no citosol;\n• * adição de unidades de dois carbonos derivados da acetil-CoA usando poder redutor do NADPH;\n• * ativada por citrato, acetil-CoA, ATP;\n• * enzima reguladora: acetil-CoA carboxilase.\n\nFIGADO\n• processo, distribui e fornece uma mistura de nutrientes para todos os outros órgãos através da corrente sanguínea;\n• órgão situado entre o intestino e a circulação geral exerce um papel central na hemostasia metabólica;\n• usa ác. graxos como combustível;\n• participação no metabolismo de açúcares;\n• capta glicose da dieta e converte-a em glicogênio;\n• libera glicose no sangue a partir da degradação de seu estoque de glicogênio; • sintetiza glucose via gliconeogênese usando como precursores lactato e alanina dos músculos e glicerol do tecido adiposo;\n• participação no metabolismo de lipídios:\n• transforma ác. graxos em corpos cetônicos e os exporta para os outros órgãos;\n• converte o excesso de glicose da dieta em ác. graxos, que são exportados para o tecido adiposo como VLDL;\n• sintetiza colesterol e sais biliares;\n• participação no metabolismo de proteínas:\n• sintetiza a maioria das proteínas plasmáticas;\n• produz ureia a partir da amônia liberada na degradação de aminoácidos;\n• * participa na desintoxicação de compostos orgânicos estranhos (medicamentos, aditivos alimentares), geralmente por hidroxilação\n• dependente de citocromo P-450 dos compostos para aumentar a solubilidade para posterior degradação e excreção;\n\nTECIDo ADIPOSO\n• armazena e libera gorduras;\n• reserva de triglicerídeos que chegam do fígado via VLDL e do intestino via quilosíndrones;\n• sintetiza triglicerídeos a partir de ác. graxos (vindos do fígado ligados à albumina) e glicerol;\n• 3-fosfato (produzido a partir da glicose no fígado);\n• • * (produzido a partir da glicose no fígado);\n troca do alimento usado pelo músculo e figado de glicose para ác. graxos\n\nEFEITOS METABÓLICOS DA INSULINA:\n• secretada pelas células β do pâncreas estimuladas por altos níveis de glicose;\n• sinaliza o estado alimentado e estimula o armazenamento de alimentos e síntese de proteínas;\n• estimula:\n • síntese de glicogênio;\n • glicólise, síntese de ác. graxos e armazenamento de triglicerídeos;\n• inibe: a gliconeogênese.\n\nTecido adiposo e músculos - aumento da captação de glicose devido aumento de disponibilidade de GLUT 4 - aumento da síntese de glicogênio.\nFígado - diminuição da glicogenólise e gliconeogênese.\nTecido adiposo - diminuição do nível de ácidos graxos circulantes por inibir a degradação de triglicerídeos.\nTecido adiposo - aumento da síntese de triglicerídeos em decorrência do aumento do transporte de glicose para o adipócito. Estimula a entrada de aminoácidos e a síntese de proteínas na maioria das células.\n\nEFEITOS METABÓLICOS DO GLUCAGON\n• secretado pelas células alfa do pâncreas estimuladas por baixos níveis de glicose;\n• sinaliza o estado de jejum;\n• estimula:\n • glicogenólise e gliconeogênese;\n • lipase hormônio-sensível nos adipócitos e a liberação de ác. graxos e glicerol;\n• inibe:\n • síntese de ác. graxos e de glicogênio;\n • glicólise no fígado;\n\nTecido hepático - aumento na degradação do glicogênio e da gliconeogênese e consequente aumento da glicemia.\nTecido adiposo - aumento da lipólise e consequente liberação de ácidos graxos.\nFígado - aumento da captação de ácidos graxos e oxidação a acetil-CoA. Posterior liberação de energia ou corpos cetônicos.\nFígado - aumento da captação de aminoácidos e consequente aumento da disponibilidade de esqueleto carbônico para a gliconeogênese. EPINEFRINA\n• secretada pela medula adrenal estimulada por situações estressantes que requerem atividade aumentada;\n• estimula: mobilização de glicogênio e triglicerídeos;\n - gliconeogênese e glicólise\n\nINTEGRAÇÃO METABÓLICA - ESTADO ABSORTIVO\nApós uma refeição rica em calorias, GLICOSE, ÁCIDOS GRAXOS e AMINOÁCIDOS entram no organismo. A liberação de insulina em resposta a alta concentração de glicose no plasma sanguíneo, estimula a captação de glicose pelos tecidos. Parte da glicose é exportada para o cérebro para suprir a sua necessidade energética. A glicose também é absorvida pelos músculos e tecido adiposo. No fígado, o excesso de glicose é oxidado a acetil-CoA, que, posteriormente, via ciclo de Krebs e cadeia transportadora de elétrons, pode gerar ATP ou ser utilizado na síntese de glicogênio e armazenamento. Outra parte da glicose pode ser convertida em ácido graxo para síntese de triglicerídeo (TAG), que são exportados para tecido adiposo e músculos. Excesso de aminoácidos pode ser convertido empiruvato e acetil-CoA e ser utilizado na síntese de lipídeos. Ácidos graxos da dieta podem ser transferidos diretamente, via sistema linfático, do intestino para músculos e tecido adiposo.\n\nINTEGRAÇÃO METABÓLICA - JEJUM\nO jejum inicia-se após 2 a 4 horas depois da ingestão de dieta, quando os níveis de glicose retornam aos padrões de normoglicemia (80 a 100mg/dL). Consequentemente diminui a secreção de insulina e estimula a de glucagon. Em reposta ocorre degradação do glicogênio hepático e liberação de glicose no sangue. Se o jejum perdurar por um período de 12 horas, entra-se no estado basal ou pós absorutivo. Neste período ocorre: -Mantendo fonte da normoglicemia - dependente da degradação do glicogênio (glicogenólise) hepático e liberação de glicose no plasma sanguíneo -Glicose = principal substrato energético para o cérebro e o tecido nervoso e o único substrato energético para os eritrócitos -Gliconeogênese = outra forma de obtenção de glicose, a partir de lactato, aminoácidos e glicerol -Reserva de triglicerídeos do tecido adiposo - principal fonte de energia durante o jejum, através da oxidação direta de ácidos graxos ou dos corpos cetônicos Jejum prolongado -Gliconeogênese = mecanismo mais importante para obtenção de glicose -Cérebro - começa a utilizar também corpos cetônicos como fonte de energia, diminuindo a utilização de glicose. Em consequência, diminui a gliconeogênese e a oxidação de aminoácidos -Triglicerídeos do tecido adiposo - principal fonte energética através da oxidação de ácidos graxos e de corpos cetônicos.