Digestão e Absorção de Carboidratos: Mecanismos e Patologias

Glicólise 1 Como ocorre o processo de digestão e absorção dos carboidratos no organismo humano Na boca a enzima amilase salivar inicia a digestão dos carboidratos no estômago seu ph ácido inativa a amilase salivar então nesse estágio os carboidratos são apenas fragmentados No duodeno as células intestinais liberam as enzimas maltase sacarase lactase e catalase suco pancreático e enzima alfa amilase pancreática que completam a digestão dos carboidratos transformandoos em monossacarídeos ex glicose frutose galactose os mesmos serão absorvidos pelas células intestinais por meio de tr ansporte ativo ou difusão simples 2 Como a degradação anormal de dissacarídeos leva a patologias Qualquer anormalidade na degradação de dissacarídeos faz com que atividade de determinada dissacaridase da mucosa intestinal ocasiona a passagem do carboid rato nãodigerido para o intestino grosso Como consequência da presença desse material osmoticamente ativo a água flui da mucosa para o intestino grosso causando diarreia osmótica acompanhada de cólicas abdominais diarréia e flatulência 3 Qual a re lação entre a absorção de carboidratos e o transporte de sódio A proteína SGLT1 é um cotransportador da glicose e do sódio tal processo gasta energia 4 Como os diferentes monossacarídeos são absorvidos Glicose e galactose são absorvidas através da proteína SGLT1 cotransportador sendo movidas do lúmen intestinal para o interior da célula ativo podem ainda ir para corrente sanguínea pela membrana basolateral através do transportador GLUT 2 difusão facilitada Frutose é absorvida enquan to atravessa o epitélio intestinal por difusão facilitada 5 Quais os transportadores envolvidos na captação celular de glicose Transportadores de membrana específicos GLUT e o cotransportador SGLT1 6 Quais os GLUTs envolvidos na captação de glicose por células de diferentes tecidos humanos GLUT1 tecidos fetais GLUT2 hepatócitos células betas pancreáticas mucosa intestinal e rins GLUT3 presente no cérebro placenta e testículos GLUT4 músculo esquelético cardíaco e tecido adiposo 7 Com o se organiza a glicólise e quais as diferenças principais entre as etapas de investimento e pagamento A glicólise é dividida e é dividida na fase de investimento de energia e pagamento de energia Fase de investimento a molécula inicial de glicose é r eorganizada e duas moléculas de fosfato são ligadas a ela Os grupos fosfato tornam o açúcar modificado agora chamado de frutose16 bifosfato instável permitindo que seja dividido na metade para formar dois açúcares fosfatos de três carbonos Esses f osfatos utilizados vêm do ATP e duas moléculas do mesmo são investidas Quando os açúcares de três carbonos se quebram geram açúcares diferentes entre si e apenas o gliceraldeído3 fosfato vai para a fase seguinte nessa fase ocorre gasto de energia Fase de pagamento os açúcares de três carbonos são convertidos em outra molécula chamada piruvato através de algumas reações Dessas reações surgem duas moléculas de ATP e uma molécula de NADH Sendo produzidos quatro ATP e dois NADH nessa fase repõese o que foi consumido e ainda produz mais duas moléculas de ATP 8 Qual o papel do magnésio nas vias metabólicas envolvidas na glicólise O magnésio atua como um cofator em algumas vias metabólicas da glicólise 9 Qual o rendimento da glicólise em ATP e outras moléculas de alta energia Rendimento de 2 ATPs por molécula de glicose 2 piruvatos e 2 NADH 10 Quais as enzimas envolvidas n os diferentes pontos de controle da glicose FosfofrutoquinaseO principal ponto de regulação da glicólise hexocinase e piruvato quinase 11 Como esses pontos de controle regulam a utilização da glicose na produção de ATP Regulam pois alterações na velocidade de atuação dessas enzimas vão alterar a velocidade global da via glicolítica Hexoquinase pega o ATP e forma em um composto de baixo poder energético a glicose6fosfato Fosfofrutoquinase ponto de controle primário quando o ATPADP se encon tra diminuído essa enzima tem sua atividade acelerada e quando em níveis elevados ela é inibida inibição alostérica pelo ATP Piruvato quinase ponto de controle secundário quando a célula dispõe de uma concentração de ATP alta a glicólise é inibida p ela ação da fosfofrutoquinase ou da piruvato cinase e em baixas concentrações de ATP a afinidade da piruvato cinase pelo fosfoenolpiruvato aumenta fazendo com que essa enzima transfira o grupo fosfato do fosfoenolpiruvato para o ADP 12 Quais as difer enças entre a Hexocinase e a Glicocinase e como isso afeta a concentração de glicose no sangue A hexoquinase catalisa a fosforilação da glicose nos tecidos extrahepáticos sendo a glicose6fosfato seu efetuador alostérico já a Glicoquinase faz a mesma reação só que no fígado porém não sofre inibição alostérica pela glicose6fosfato Ambas possuem relação com a hipo e hiperglicemia visto que se elas estão inativas ou não estão atuando muito bem podem causar hiperglicemia muita glicose no sangue e se estão trabalhando em excesso causa hipoglicemia pouca glicose no sangue 13 Como os hormônios Insulina e Glucagon afetam o andamento da glicólise Esses hormônios funcionam para garantir a homeostasia da glicose no sangue sendo o glucagon liberad o quando a glicose no sangue cai abaixo do nível normal pois estimula as células do corpo a liberar glicose no sangue Já a insulina é liberada quando os níveis de glicose estão acima do normal pois estimulam as células do corpo a removeremna Esses ho rmônios afetam a glicólise pois estimulam a glicogênese e glicogenólise 14 Como os níveis de ATP e NADH afetam a glicólise Os níveis de ATP e NADH afetam a glicólise pois é necessário dela pois necessitam da mesma para a fase de investimento portanto quanto maior o nível dessas substâncias maior a energia 15 Qual a relação entre a produção de 23BPG fator alostérico na afinidade da Hemoglobina pelo oxigênio e a glicólise 16 Qual a relação entre a enolase enzima envolvida na glicólise e a manutenção dos níveis deste carboidrato em amostras de san gue destinadas à análise laboratorial Como a enolase é uma enzima localizada nas reações finais da glicólise com a adição de um anticoagulante chamado fluoreto que impede que as hemácias consumam a glicose do soro a ser analisado essa enzima é inib ida impedindo que ocorra a via glicolítica evitando portanto a resultados não correspondentes 17 Qual a relação entre o citrato fator envolvido no ciclo de Krebs e a inibição da glicólise Um conteúdo elevado de citrato acaba inibindo a enzima fos fofrutoquinase reguladora da via glicolítica consequentemente inibese a hexoquinase responsável pela captação e fosforilação de glicose reduzindo a disponibilidade de glicose como substrato no meio intracelular 18 Como NAD e FAD são reduzidos dur ante a via glicolítica Quais os mecanismos envolvidos em sua propriedade como carreadores de elétrons e prótons para a cadeia respiratória NAD e FAD são reduzidos durante a via glicolítica pois reagem recebendo hidrogênios formando NADH e FADH2 que sã o oxidados e formam NAD e FAD agentes oxidantes que possuem capacidade de receber elétrons e agem como coenzimas em reações químicas que envolvam desidrogenases 19 Quais os destinos possíveis do piruvato em condições de aerobiose e anaerobiose Aerobiose piruvato vai ser oxidado e perde o seu grupo carboxílico originando acetilCOA que depois será oxidada a C02 no ciclo de Krebs Anaerobiose em condições de p ouco oxigênioex hipoxia muscular o piruvato é reduzido a lactato através da fermentação láctica 20 Como ocorre o ciclo PiruvatoLactato e como isso afeta o pH sanguíneo Em condições de hipoxia muscular o NADH não consegue ser reoxidado a NAD neces sário para glicólise a redução de piruvato a lactato permite usar NADH como doador de elétrons regenerando o NAD esse processo ocorre por fermentação láctica Isso afeta o pH sanguíneo pois embora o sangue funcione como uma solução tampão o ph poderi a se tornar mais ácido com o excesso de lactato acumulado 21 Qual a função primordial da conversão de piruvato a lactato A função primordial é obter ATP sem precisar recorrer ao oxigênio 22 Qual a relação entre a conversão de piruvato a lactato e a produção de energia em tecidos pouco vascularizados Tecidos pouco vascularizados possuem consequentemente pouco oxigênio portanto para obter ATP energia é necessário converter o piruvato em lactato pois em condições de intenso esforço físico a d istribuição de oxigênio aos tecidos musculares pode não ser o suficiente para oxidar o piruvato e fazer com que ele forme ATP e através do lactato é possível obter energia sem recorrer ao oxigênio 23 Qual a relação entre a concentração de lactatodesidr ogenase e a produção de ATP por fibras musculares de contração rápida Quanto mais intensa uma atividade mais fibras musculares serão recrutadas e mais lactatodesidrogenase será produzido 24 Qual a relação entre o exercício físico e a concentração de NAD e NADH Durante um exercício físico intenso o NADH não consegue ser reoxidado a NAD então esse NADH transfere seus elétrons para o piruvato que dá origem ao lactato permitindo que gere energia ATP para os músculos 25 Como os eritrócitos contorn am a ausência de mitocôndrias no que se refere à produção de energia Os eritrócitos obtêm ATP através da via de EmbdenMeyerhof em que cada molécula de glicose é metabolizada em duas de lactato gerando 2 moléculas de ATP 26 Como a deficiência da enzi ma piruvatodesidrogenase leva ao desenvolvimento de miopatias e neuropatias A deficiência de piruvatodesidrogenase leva ao desenvolvimento de miopatias e neuropatias pois é um defeito genético em processar essa enzima e tal deficiência bloqueará a oxi dação aeróbia do piruvato então ocorrerá uma acumulação de piruvato lactato e alanina no sangue urina e líquido cefalorraquidiano Como ocorre dificuldade em processar o piruvatodesidrogenase a célula fica limitada em produzir energia ademais ocorre podese ter acidose láctica pelo acúmulo do ácido lático esses fatores fazem com que se desenvolvam miopatias e neuropatias 27 Como o organismo humano reage à hipóxia em relação à síntese de ATP e à produção de lactato O organismo humano reage à hip óxia fazendo a fermentação láctica para obter ATP através do lactato Ciclo de Krebs Cadeia Respiratória e Fosforilação oxidativa 1 Quais os meios de contato as moléculas de ligação entre a glicólise o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória Moléc ulas de ligação entre a glicólise e o ciclo de Krebs são os piruvatos e entre o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória são NAD e FAD 2 Qual o papel do ciclo de Krebs na geração de energia pela célula O ciclo de Krebs promove a degradação dos produtos finais derivados do metabolismo de aminoácidos no ciclo de Krebs essas substâncias são transformadas em acetilCoA e também sintetizam ATP gerando energia para a células através de moléculas orgânicas provenientes de alimentos 3 Quais as relações metabólicas que existem entre o ciclo de Krebs e vias biossintéticas Alguns intermediários do ciclo de Krebs são removidos para uso em out ras vias biossintéticas e podem ser repostos pelas vias anapleróticas Oxaloacetato e alfacetoglutarato irão formar aminoácidos citrato participa da biossíntese de ácidos gordos e colesterol succinilCoA da biossíntese de porfirina 4 Quais os processos envolvidos na conversão de piruvato a acetilCoA Cada molécula piruvato contém 3 carbonos e são combinados a 2 CoASH O resultado final dessa reação química é a conversão em AcetilCoA e liberação de 2 moléculas de dióxido de carbono e 4 íons hidrogêni o que formam duas moléculas de hidrogênio 5 Qual a composição do complexo piruvatodesidrogenase PDH É composto pelas enzimas piruvato descarboxilase E1 diidrolipoil transacetilase E2 diidrolipoil desidrogenase E3 e cinco coenzimas tiamin a pirofosfato para E1 lipoato e CoASH para E2 FAD e NAD para E3 6 Quais os elementos que controlam a atividade da PDH O ATP acetilCoA e NADH inibem a PDH e o ADP e piruvato ativam 7 Como a deficiência de enzimas do complexo succinatodesidro genase leva à acidose láctica Com a deficiência de enzimas do complexo succinatodesidrogenase ocorre aumento da produção de lactato levando a acidose láctica e redução da produção de CO2 8 Como a disponibilidade de concentrações adequadas de tiamina interferem na atividade do ciclo de Krebs A tiamina atua como coenzima que influencia a conversão de piruvato em Acetil CoA Portanto suas concentrações adequadas são importantes para garantir que essa conversão ocorra corretamente visto que Acetil CoA é o principal substrato do cicl o de Krebs para produção de ATP 9 Quais são as conversões que em repetição cíclica caracterizam o ciclo de Krebs O piruvato é convertido em um composto chamado de acetilCoA citrato é convertido em isocitrato depois alfa cetoglutarato succinilCo A succinato fumarato malato e oxaloacetato 10 Como a concentração de citrato afeta o Ciclo de Krebs O citrato é um dos intermediários do ciclo de Krebs e acaba participando do metabolismo de carboidratos porém quando em excesso este composto vai se r enviado para a via da lipogênese e serão transformados em ácidos graxos já o excesso de ácido graxo pode reduzir a utilização de carboidratos 11 Qual a importância biológica da aconitase e quais suas aplicações fora o Ciclo de Krebs A aconitase é im portante pois catalisa o metabolismo do citrato Regula positivamente o cortisol elevandoo 12 Qual a relação entre os níveis de cálcio e o ciclo de Krebs Os níveis de cálcio na matriz mitocondrial são importantes pois ele ativa a piruvato desidrogena se fosfatase que ativa o piruvato desidrogenase que por sua vez ativa o isocitrato regulando assim a velocidade de produção de AT 13 Qual o efeito do arsênico arsenato sobre a glicólise e o ciclo de Krebs Glicólise o arsenato serve como inibidores da via glicolítica pois compete com o fosfato inorgânico formando um complexo que se hidrolisa espontaneamente Ciclo de Krebs compromete a fosforilação oxidativa e causa a redução da AcetilCoA 14 Qual o rend imento do ciclo de Krebs em ATP e em moléculas de alta energia 6 NADH 2 FADH 2 e 2 ATP 15 Quais são as etapas limitantes do ciclo de Krebs pontos de controle Dentro do ciclo citratosintase isocitratodesidrogenase complexo alfacetoglutarato de sidrogenase Fora do ciclo complexo piruvatodesidrogenase 16 Quem são os inibidores e ativadores do ciclo de Krebs Inibidores fluoracetato ácido malônico e arsenito Ativadores Ca e ADP 17 Qual a relação entre o ciclo de Krebs e a cadeia respiratór ia mitocondrial Estão relacionados pois são fases da respiração celular e o saldo final de NAD e FAD do ciclo de Krebs são utilizados para cadeia respiratória mitocondrial para produzir mais ATP 18 Como se estrutura o complexo proteico que repetido mi lhares de vezes na membrana mitocondrial interna constitui a cadeia transportadora de elétrons e permite a fosforilação oxidativa O complexo protéico é estruturado por NADH e FADH2 coenzima Q citocromos e proteínas ferroenxofre 19 Como os centro fe rroenxofre participam do transporte de elétrons na cadeia respiratória Os elétrons fluem nos centros FeS O ferro passa do estado férrico Fe 3 para o ferroso Fe 2 e após isso para o férrico mas outra vez por conta disso cada centro FeS transfe re apenas 1 elétron de cada vez 20 Porque o complexo II é um aceptor de FADH2 e não de NADH Porque o complexo II não transporta prótons 21 Qual a relação entre a succinatodesidrogenase do ciclo de Krebs e o complexo II da cadeia respiratória mitocon drial A succinatodesidrogenase está presente no complexo II da cadeia respiratória mitocondrial e encontrase ligada a membrana da mitocôndria ademais catalisa a oxidação do succinato a fumarato 22 Como funciona a cadeia transportadora de elétron s A cadeia transportadora de elétrons funciona através da movimentação dos elétrons ricos em energia capturados na glicólise NADH e no ciclo de Krebs NADH e FADH2 através da fosforilação oxidativa transformandoos em ATP 23 Qual o papel da coenzi ma Q na cadeia respiratória Tem como função a transferência de elétrons dos complexos respiratórios I e II para o compleco do citocromo bc1 24 Qual o papel do citocromo c na cadeia respiratória O citocromo C conecta o complexo III ao IV 25 Quais outros citocromos estão presentes na cadeia respiratória e qual suas funções Citocromo b560 transfere elétrons vindo do FADH para a CoQ Citocromo bc1 transporta 4H para o espaço intermembrana Citocromo A3 reduzem o oxigênio 26 O que é o Ciclo Q e qual sua relação com a capacidade transportadora de elétrons do citocromo c São reações que resultam no bombeamento de prótons pela coenz ima Q citocromo c À medida que os elétrons passam por essa enzima através de uma membrana biológica os mesmos são reduzidos a partir da coenzima ao citocromo c 27 Qual a relação entre o potencial de redução padrão e o transporte de elétrons na ca deia respiratória Elétrons partem da coenzima reduzida que tem um potencial de redução menor que os componentes da cadeia de transporte de elétrons percorrendo uma sequência de transportadores com potencial de redução crescente 28 Porque o oxigênio é o receptor final de elétrons na cadeia respiratória Porque a respiração celular é um processo aeróbio 29 O que diz a teoria quimiosmótica de Mitchel Diz que à medida que os elétrons vão atravessando os complexos da cadeia respiratória eles vão estar c omo que a descer uma escadaria energética passando sempre gradualmente para um nível energético inferior Por outras palavras vão sendo libertadas pequenas quantidades de energia que individualmente não têm grande utilidade para a célula No entanto parte dessa energia é utilizada para bombear prótons para o espaço intermediário ou seja parte da energia libertada é conservada sob a forma de um gradiente de H Este gradiente permite a acumulação de uma grande quantidade de energia pois tratase de um gradiente eletroquímico É um gradiente químico pois estamos a falar de uma assimetria de concentrações de H entre os dois lados da membrana interna Mas é simultaneamente um gradiente elétrico pois gerase uma assimetria de cargas O H é bombeado para o espaço intermediário ou seja vãose acumular cargas positivas no espaço intermembranar quando comparado com a matriz que se torna mais negativa Além dos complexos da cadeia respiratória mitocondrial existe também uma enzima membrana localiza da na membrana interna designada por ATP sintase mitocondrial Além da subunidade catalítica esta enzima possui uma subunidade que funciona como um poro transmembrana para a passagem de protóns Portanto os prótons que se vão acumulando no espaço inter membranar vão atravessar a membrana interna através desse poro e como esse transporte ocorre a favor do gradiente eletroquímico ocorre libertação de energia Essa energia é utilizada pela ATP síntase mitocondrial para produzir ATP 30 Qual a relação de ssa teoria com o transporte de elétrons e a síntese de ATP A energia conservada e acumulada no espaço intermembranar atravessa a membrana interna da célula e ocorre a liberação de energia pois está a favor do gradiente eletroquímico tal energia por tanto é utilizada pela ATP sintase mitocondrial para produzir ATP 31 O que caracteriza o acoplamento mitocondrial É caracterizado como o movimento de íons através de uma membrana permeável para baixo de seu gradiente eletroquímico 32 O que é a forç a prótonmotriz no sistema de Mitchel É um gradiente eletroquímico e de PH gerado pela impermeabilidade da membrana mitocondrial que provocará uma situação de alta instabilidade e gerará uma força que irá atrair os prótons de volta 33 Como a permeabil idade altamente seletiva da membrana mitocondrial interna interfere na síntese de ATP Dificulta a passagem de íon que se estiverem em altas concentrações na matriz mitocondrial podem interferir na síntese de ATP 34 De que consiste a fosforilação oxida tiva É um processo bioquímico no qual a oxidação de NADH e FADH2 ocorre acoplada à produção de ATP a partir de ADP Pi Esse processo ocorre na cadeia respiratória 35 Como se explica do ponto de vista energético que a partir de NADH podem ser obtidos até 3ATPs na cadeia respiratória e a partir do FADH2 apenas 2 ATPs 36 Como a ATPsintase se estrutura e funciona para promover a síntese de ATP a partir de um fluxo de prótons A ATPsintase promove o retorno dos prótons no gradiente liberando então energia para produção de ATP por meio da fosforilação do ADP Ademais pode sintetizar ATP 37 Porque a ATPsintase também é referida como ATPase Porque as ATPases hidrolisam o grupo fosfato terminal do ATP e fazem com que a enerfia liberada da hidrólise do ATP mantenha ativo o processo de transporte de solutos através da s membranas e ajudam a manter o PH em níveis normais 38 Como radicais livres podem ser formados a partir da cadeia respiratória mitocondrial Podem ser formados em uma das etapas de redução que ocorrem no interior do complexo IV mitocondrial que liber a H20 porém uma certa quantidade de 02 consumido pode ser reduzido ao radical ânion superóxido um radical livre 39 Como a permeabilidade altamente seletiva da membrana mitocondrial interna afeta o sistema de transporte de ATP ADP fosfato e NADH e co mo esse problema é contornado Afeta o sistema de transporte pois impede a passagem de íons Esse problema é contornado com o uso de lançadeiras eou desacopladoras 40 Qual o papel dos sistemas de lançadeira no aproveitamento da energia de NADH gerado no citosol para a síntese de ATP Como o NADH não pode cruzar a membrana mitocondrial interna para entrar na cadeia transportadora de elétrons as lançadeiras moléculas citosólicas fazem com que apenas seus elétrons e H ingressam na mitocôndria e lá ele s são transferidos para outra molécula 41 Como funcionam os sistemas de lançadeira malatoaspartato e glicerolfosfato Malatoaspartato Um íon hidreto ligado ao NADH é transferido para o oxaloacetato formando malato no citoplasma da célula A membra na interna mitocondrial tem um transportador de malato do tipo antiporter que leva o mala todo citoplasma para dentro da mitocôndria e simultaneamente transporta um α cetoglutarato da matriz mitocon dr ia l para o citoplasma Na matriz mitocondrial o malato volta a oxaloacetato transferindo o íon hidreto para o NADmitocondrial formando novamente na NADH H Ou seja apenas o íon hidreto foi transportado O NAD citoplasmático não é capaz de atravessar a membrana interna mitocondrial O oxalo acetato é convertido em aspartato através da adição de um grupo amina Glicerolfosfato o NADH transfere seus elétrons para a molécula de dihidroxiacetona fosfato convertendoa a glicerol3fosfato que por sua vez transfere seus elétrons para a molécula de FAD reduzindoa O FADH2 sendo um grupo glicerol3fosfato desidrogenase mitocondrial transfere os elétrons para a ubiquinona que vai para o complexo III 42 O que são e onde atuam os diferentes inibidores da cadeia respiratória Atuam em locais espe cíficos com o intuito de impedir o fluxo de elétrons não ocorrendo síntese de ATP consumo de O2 e produção de H2O Rotenona inseticida que inibe o complexo I da cadeia respiratória inibindo a utilização do NAD AntimicinaA antibiótico que inibe o com plexo III Cianeto e Monóxido de Carbono inibem o complexo IV 43 Qual a interferência dos diferentes inibidores sobre o consumo de oxigênio e a síntese de ATP mitocondriais Rotenona reduz o rendimento energético de ATP AntimicinaA inibe a oxidação da ubiquinona que é necessária para a produção de energia sob a forma de ATP Cianeto e monóxido de carbono bloqueia a transferência final de elétrons entre a citocromo e o oxigênio 44 O que são proteínas desacopladoras e como elas afetam a síntese de ATP São estruturas que vão separar dois processos que em condiçõ es normais estariam associados Afetam a síntese de ATP pois atuam na membrana interna da mitocôndria permitindo que os íons de hidrogênio acumulados no espaço intermembranar passem para a matriz sem precisarem atravessar a ATPsintase Tal fato gera uma produção de calor que é maior do que a gerada pelo ATP no processo de fosforilação oxidativa mitocondrial 45 Como agem os desacopladores sintéticos Agem fazendo com que o transporte de elétrons na célula funcione em uma alta velocidade sem estabelece r um gradiente de prótons e a energia produzida por esse transporte é liberada como calor em vez de ser utilizada para sintetizar ATP 46 Quais os motivos que levam os recémnascidos a terem maior concentração de gordura marrom do que as crianças e adultos Porque os recém nascidos não possuem capacidade de tremer resposta do corpo para gerar calor portanto essa gordura garante uma produção adequada de calor pelo RN 47 Como se explica que alguns medicamentos quando em doses tóxicas levam a aumento da temperatura corporal por interferir no processo de fosforilação oxidativa Esses medicamentos levam o aumento da temperatura corpo ral pois desacoplam a fosforilação oxidativa fazendo com que o transporte de elétrons ocorra rapidamente e tal energia formada por isso é liberada em forma de calor isso explica a elevação da temperatura corporal em caso de doses tóxicas Ex de medicame nto aspirina