Diabetes Tipo 2

DIABETES Tipo II. A característica da diabetes tipo 2 é o desenvolvimento de resistência à insulina. Nos estágios iniciais da doença, as células β-pancreáticas secretam insulina suficiente para superar a sensibilidade reduzida do hormônio apresentada pelo músculo e pelo fígado. As células β, porém, finalmente falham, e a falta de insulina torna-se aparente pela incapacidade do corpo de regular a glicose sanguínea. O estágio que precede o diabetes tipo 2 é denominado síndrome metabólica e é caracterizado por obesidade, hipertensão, lipídeos sanguíneos anormais, glicose sanguínea levemente elevada, e uma capacidade reduzida de remover a glicose sanguínea em um teste de tolerância à glicose. Apresentam também, com frequência, alterações nos proteínas sanguíneas, associadas com coagulação anormal ou inflamação. De acordo com a hipótese da "toxicidade lipídica", a ação do PPARγ sobre os adipócitos normalmente mantém as células preparadas para sintetizar e armazenar triacilgliceróis — os adipócitos são sensíveis à insulina e produzem leptina, o que leva à deposição intracelular contínua de TAG. Contudo, o excesso de ingestão calórica faz os adipócitos ficarem repletos de TAG, incapacitando o tecido de receber uma maior demanda para estocar TAG. O tecido adiposo repleto de lipídeos libera fatores proteicos que atraem macrófagos que se infiltram no tecido e desencadeiam uma resposta inflamatória, que prejudica a deposição dos ácidos graxos nos adipócitos e favorece sua liberação no sangue. Esse excesso de ácidos graxos entra nas células hepáticas e musculares, onde é convertido em TAG que se acumulam como gotículas lipídicas. Essa deposição ectópica de TAG leva à insensibilidade à insulina no fígado e músculo.