Diabetes Tipo 2

DIABETES Tipo II A característica do diabetes tipo 2 é o desenvolvimento de resistên- cia à insulina. Nos estágios iniciais da doença, as células ß pancretáti- cas secretam insulina suficiente para superar a sensibilidade reduzida do hormônio apresentada pelo músculo e pelo fígado. As células ß, porém, finalmente falham, e a falta de insulina torna-se aparente pela incapacidade do corpo de regular a glicose sanguínea. O estágio que precede o diabetes tipo 2 é denominado síndrome metabólica e é caracterizado por obesidade, hipertensão, lipídeos sanguíneos anormais, glicose sanguinea levemente elevada e uma capacidade reduzida de remover a glicose sanguínea em um teste de tolerância a glicose. Apresentam também, com frequência, alterações nos proteínas sanguíneas, associadas com coagulação anormal ou inflamação. De acordo com a hipótese da "toxicidade lipídica", a ação do PPAR-y sobre os adipócitos normalmente mantém as células prepa- radas para sintetizar e armazenar triacilglicerídeos; os adipócitos são sensíveis à insulina e produzem leptina, o que leva à deposição intracelular contínua de TAG. Contudo, o excesso de ingestão calórica faz os adipócitos ficarem repletos de TAG, incapacitando o tecido de receber uma maior demanda para estocar TAG. O tecido adiposo, repleto de lipídeos, libera fatores proteícos que atraem macrófagos, que se infiltram no tecido e desencadeiam uma resposta inflama- tória, que prejudica a deposição dos ácidos graxos nos adipócitos e favorece sua liberação no sangue. Esse excesso de ácidos graxos entra nas células hepáticas e musculares, onde é convertido em TAG que se acumulam como gotículas lipídicas. Essa deposição ectópica de TAG leva à insensibilidade à insulina no fígado e músculo.