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Elemento anucleados (permanecem sua função após perda do núcleo) DIÂMETRO variando entre 6 a 8μm VIDA em média de 120 DIAS (HEMOCA realizada por macrófagos esplênico e HEPÁTICO) São elementos mais abundantes encontrados na corrente sanguínea Principal FUNÇÃO: Transporte de gases Co20 O2 O ÉQUILIBRIO entre eritropoiese e hemocatere manten aprox. 5 MILHÕES/μM3 de eritrócitos A contagem de reticulócito, indica ó atividade medular e a Dosagem de UROBILINOGÊNIO indica DESTRUIÇÃO do ERITRÓCITO. MEMBRANA DO ERITRÓCITO Elasticidade e Viscosidade são características essenciais para deformação do eritrocito. Região externa: Presença de proteínas periféricas e glicolípideos formadores dos Epitopos antígenos Eritrocitarios Região intramembrana: Presenca de proteinas ancoradas ao citoesqueleto PERMEABILIDADE DA MEMBRANA PRESENÇA DE CANAIS PROTEICOS DEPENDENTE E INDEPENDENTE DE ENERGIA PERMEABILIDADE a agua e ions como HCOS- e Cl- 1. CANAIS DEPENDENTES DE ENERGIA BOMBA DE NA+ E K+ BOMBA DE CA*9 MANTENÇÃO DE NIVEIS IDEAIS DE Ca* INTRACELULAR RESPONSÁVEIS PELA MANUTENÇÃO da morfologia e Flexibilidade Celular AUMENTO DE CA INTRACELULAR LEVA AO ENRIQUECIMENTO DA MEMBRANA tornando-a rígida) 2. Citoesqueleto Formado por EM. ingresos, anquírina e actina Responsaveis pela integridade e elasticidade DA MEMBRANA Alterações no esqueleto proteico: podem Ocasionar HEMÓLSES (esferocitose) PROTEINAS MEMBRANARES ESPERINA (c): Proteína abundante que forma ARCABOUÇO (citoesqueleto) sendo RESPONSÁVEL PELA INTEGRIDADE (FORMA DA MEMBRANA) Anquirina: Possui 3 DOMÍNIOS ESTRUTURAIS, um QUE SE LIGA A ESPECTRINA, SEGUNDO QUE INTERAGE COM A Banda 3 e um É 0 ULTIMO que CONTROLA A FUNÇÃO DOS dois DOMINANTES Banda 4.1: INTERAGE com ACTINA e AUXILIA NA LIGAÇAO DA ESPETRINA COM A MEMBRANA, component de UM FAMÍLIA DE PROTEÍNAS DEFINIDAS SOBRE Membrana do eritrócito como organizadores do sistema de aderência Glicoferina A: responsável por 85% da carga negativa pela presença de ácido siálico, apresenta O grupo sanguíneo M No. pode SERVIR de receptor para P. falciparum, A GLICOFERINA a será responsável pelo POTENCIAL ZETTA (PROTEINA DE MEMBRANA), vai dar AO ELETROGVIDADE DAS HEMÁCIAS, ASSIM UMA HEMÁCIA positiva e UA HEMACIA, RESPEITARAM O espaço Uiva Da Outra. Se por Algum motivo você IVER Alguma Deficiência da Gicoferina a, PERE-SE Ó ELETROGENATIVIDADE E AS HEMACIAS TANTO DE CARGA POSITIVA E NEGATIVA SE aglomeram. BANDA 3: MEdeia as TROCAS DE Cl-/HCO3 AUMENTANDO A CAPACIDADE SANGUÍNEA DE TRANSPORTE DE 02. garantindo a homeostase E EQUILIBRIO ACido-BASICO. ANCORAM O SISTEMA SANGUINEO DE DIIEGO HCOS- e cl- O2 HC03 Na+ Cl- H20+ HC03': vai sair pela BAnd3 e será transportada PARA O PULMAO PELA CORRENTE SANGUÍNEA FORA DAS HEMACIAS, O DE CO2' é TRANSPORTADO EM FORMA DE HCIS METABOLISMO VIA DE EMBDEN-MEYER DEGRADAÇÃO ANAERÓBICA DE 90% 95 DA GLICOSE, VAI PRODUZIR ATP, NAPDH E LA CIATO, Produz 1 3, DPG UTILIZADO NO SHUNT DE LUEBERING RAPAPORT PARA PORDUCO DE 2,3 DPG, ATP GLICOSE GLICOSE 60 Frutose 69 NAD 1,3 BISPOGLICERATO NADH GLICOLISE Enolpirato NAPDH A SUBTRACT NA ALLAS 12,3 DPG ATP: ENERGIA PARA FUNÇÕES METABÓLICAS BEM COMO FUNCIONAMENTO A BOMBA DE NA E K NADH: COENZIMA DA METAHEMOGLOBINA REDUTASE QUE reduz F63 (hemoglobina ativa) VIA VULEBERING-RAPAPORT: PRODUÇÃO DE 2,3 DPG 2,3 DPG REGULA A AFINIDADE DA HEMOGLOBINA PELO O2 PROMOVE A INTERAÇÃO entre As CADEIAS BETA PRESENCA 2, 2,3 DPG NO INTERIOR DA MOLECULA FACILITA A LIBERAÇÃO DE o2 DO AOS TECIDOS (DIMINUI A AFINIDADE DO HEMOGLOBINA PELO 02) 1.2. VIA DA METAHEMOGLOBINA REDUTASE: REDUÇÃO DA METAHEMOGLOBINA NÃO VAI DEIXAR O FERRO SE O XIDAR pequena Quantidade DE METAHEMOGLOINA É OXIDADA A PEUMAHEMOGLOBINA ALTERAÇÃO ÉFÉ2 para Fe3* Ação DA METAHEMOGLOBINA REDUTASE PARA REDUÇÃO DA HEMOGLOBINA 2. SHUNT DE HEXOSEMONOFOSFATO (VIA DAS PENTOSES) DEGRADAÇÃO DE 5 A 10% DA GLICOSE, É A VIA MAE QUE protege o eritrocito Responsavel PELA PRODUÇÃO de NADPH QUE com GSSG NAPDI N H* NAD AP GSSG NAPDH NADP GSH Calibrador reduzidas) 2GSSG H 20 GSSG N2 3 HO 20 NADPAD Calibração peróxidos) Combinação com substancias oxidantes e Impedido desta forma A LESÃO OXIDATIVA DA HEMOGLOBINA E OUTROS COMPONENTES ALTARAÇES MORFOLÓGICAS Podem ser Observados em esfregaços sanguineos, relacionadas a Defeitos de membrana, Hemoglobina ou Fatores Hematopóicos 1 ANISOCROMIA QUANTO A COR INÁ CAR AZ on INDICA A VARIEDADE No grau DE HEMOGLOBIZAÇÃO Presença de Eritrocitos HipoCromios E NORMOCROMICOS NO MESMO ESFREGAÇO 1.1 Hipocromia ERITRÓCITOS POUCO CORADOS HALO CENTRAL MAIOR E MAIS CLARO PRESNTE NA ANEMIA FERROPIVA E TALASSEMIA GVC com 1.2.Policromasia/POLICROMATOFILIA afWS Afinidades e cerise Basico anemia FERROPIVAS reaccionápoes devido Megaloblásica ERITRÓCITOS POLICROMÁTICOS SÃO MAIORES E NÃO APRESENTAM O HALO CENTRAL CORRESPONDEM AOS RETICULÓCITOS 2 ANISOCITOSE (QUANTO AO TAMANHO VARIAÇÃO No TAMANHO DOS ERITROCITOS APRESENTANDO Microcitos E MACROCITOSE ALTERAÇÕES NO VCM: RELACIONADO AOS MACRO E MICROCITOSE AUTOMAQÃO INDICÃO RDW (VARIAÇÃO DO TAMANHO Da HEMACIA) 2.1.Microcitose ERITROCITOS COM DIÂMETRO INFERIOR A 7 μm OBSERVADA EM TALASSEMIAs, anemias FERROPIVAS, MIELODISPLASIAS e ENVENENAMENTO POR METAIS PESADOS Nascimento VIVIS não atype 2.2.Macrocitose ERITRÓCITOS COM DIAMETRO MAIOR QUE 8 μm, REDONDOS OU OVAIS OVOS COM AUSÉCIA DE HALO CENTRAL PODE ESTAR Relatada RETICULOCITOSE, ANEMIAS GIGANTOBLASTICAS ENTERFESSEM 2.3.Poiquilocitose (quanto a forma) TERM A UTILIZAR PARA INDICAR AUMENTO DE NÚMERO DE ERITÓCITOS COM A FORMA ANORMAL FUNDAMENTAL PARA VÁRIOS DIAGNÓSTICOS 3.1.Leptócitos ÂNCORA envolvente inteiro VITAL EXCESSO DE CLISTEROL 3.2.Esferócitos APRESENTAM DIAMETRO REDUZIDO DEVIDO Á PERDA DO LISO DA MEMBRANA ESFERICAS COM AUSENCIA DE HALO CENTRAL OBSERVADO NAS ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA, ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOIMUNES, DOFRE HEMOLITICA DO RECÉM NASCIDO E DÉFICA DA PIRUVATOQUINASE 3.3. eclips E/Ovalócitos SAO Eritrocitos DE FORMATO OVAL EM GRANDE QUANTIDADE PODEM INDICAR ALTERAÇÕES HEREDITARIAS DO CITOESQUELETO 3.4. ACANTÓCITO CARACTERIZAM-SE PELA PRESENÇA DE 2 A 20 ESPÍCULOS AO REDOR DOS ERITRÓCITOS PRESENTE NA ABETALIPOPROTEINEMIA HEREDITÁRIA, ANEMIAS DE DOENÇAS HEPÁTICAS, MIELODISPLASIAS E DEFICIENCIA DA VITAMINA E 3.5. DREPANÓCITOS OU CÉLULAS EM FOICE ERITRÓCITOS ALONGADOS COM FORMA SEMELHANTE A FOICE RESULTADO DA CRISTALIZAÇÃO DE HEMOGLOBINAS ANORMAIS (HBS) CARACTERIZADA COMO ANEMIA FALCIFORME 3.6. EQUINÓCITO PRESENÇA DE ESPÍCULOS AO REDOS DO ERITRÓCITO ARTEFATOS DE TECNICA E ESTOCA GEM DE SANGUE, DEFICIENCIA DE ATP CONTEÚDO CA INTRACELULA, INSUFICIENCIA RENAL/HEPÁTICA E QUEIMADURAS GRAVES 3.7. ESQUIZÓCITO FRAGMENTOS CELULARES ANEMIA HEMOLÍTICA DE CAUSA MECÂNICA E PIROPOIQUILOCITOSE HEREDITARIAS (DEFEITO NA ESPECTRINA) 3.8. ESTOMATÓCITO TENHO ENVAGINAMENTO DO ERITRÓCITO QUE AUMENTA A BICONCAVIDADE SEIO É O BURACO ENTRE DUAS PROMINENCIAS 3.9. DACRIÓCITO CÉLULA EM FORMATO DE GOTA PRESENTE NA METAPLASIA MIELOIDE (QUANDO O FÍGADO E O BAÇO VOLTAM A PRODUZIR ERITRÓCITOS) 3.10. ROULEAUX HEMÁCIAS AGRUPADAS DEFICIENCIA DA GLICOFORMINA A, IMUNOGAMAGLOBULINA VARIAÇÕES NA ESTRUTURA TERIAS 1. PONTILHADO BASÓFILO AGREGRADO DE RIBOSSOMOS (RNA) QUE FORMAM PEQUENAS INCLUSÕES DE COLORAÇÃO AZUL DISPERSAS NO CITOPLASMA PRESENTE NA TALASSEMIA, ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS E DEFICIENCIA ENZIMÁTICA DA 5- NUCLEOTIDASE NÃO ANALISADO NA PRESENÇA DE EDTA 2. CORPUSCULOS DE HOWELL-JOLLY SÃO PARTÍCULAS REMANESCENTES DE CROMATINA NUCLEAS (DNA), RESULTADO DE UM DEFEITO NA REPRODUÇÃO CELULAR VISUALIZADOS NA FORMA DE UM OU MAIS PONTOS DE COLORAÇÃO AZUL, NORMALMENTE NO CITOPLASMA CELULAR PRESENTE NA ANEMIA MEGALOBLÁSTICO E EM ESTADO HIPOESPLÊNICO QUANDO CIRCULARES: "ANEIS DE CABOT" 3. CORPUSCULOS DE HEINZ PRECIPITAÇÃO DA HEMOGLOBINA DESNATURADA QUE SE CORA DE AZUL NA PERIFERIA DA HEMÁCIA OCORRE EM FUNÇÃO DE ALTERAÇÕES NO SISTEMA REDUTOR ERITROCITÁRIO OBSERVADOS EM COLORAÇÃO ESPECIAL VIOLETA OU AZUL DE CRESIL BRILHANTE) PRESENTE NAS TALASSEMIAS E NAS PATOLOGIAS DE DEFICIENCIA DE G6PD 4. CORPOS DE PAPPERNHEIMER (SIDERÓCITOS) SÃO ERITRÓCITOS QUE POSSUEM NO SEU INTERIOR AGREGADOS DE FERRITINA, LOCALIZADOS PROXIMOS A MEMBRANA APRESENTAM COLORAÇÃO PÚRPURA (COLORAÇÃO DE PERLS) E SÃO OBSERVADOS NA TALASSEMIA E APÓS ESPLENECTOMIA

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