Herpesviridae: Família, Tipos, Transmissão e Infecções - Resumo Completo

Família Herpesviridae Herpein infecções latentes e recorrentes 8 tipos de vírus H Caracterizamse por infectar células alvo Ficam latentes dentro delas sem as destruir e sem serem detectados Primoinfecção Resposta imune controla a infecção Fase de latência Recorrência Herpes virus humanos Más de 100 especies sólo 8 afectan a humanos Herpesviridae Familia SUBFAMIIIAS Alfaherpesvirinae Vherpes humano 1VHerpes simplex 1 Vherpes humano 2 VHerpes simplex 2 Vherpes humano 3 VVaricellazoster Betaherpesvirinae Vherpes humano 5 Citomegalovirus Vherpes humano 6 Vherpes humano 7 Gammaherpesvirinae Vherpes humano 4 VEpstein Barr Vherpes humano 8 Classificação Três subfamílias com base em seu tropismo tecidual patogenicidade e comportamento Subfamília Alphaherpesvirinae Replicação rápida Tipicamente líticos para as células in vitro Latência em gânglios sensoriais Vírus do Herpes Simples tipos 1 e 2 HSV1HSV2 Vírus VaricelaZoster VZV Classificação Sub família Betaherpesvirinae Replicação lenta Células infectadas aumentam de tamanho citomegalia Latência em glândulas secretórias células linforeticulares tecidos renais Citomegalovírus CMV Herpesvírus humanos tipos 6 e 7 HHV6HHV7 Classificação Subfamília Gammaherpesvirinae Replicação pobre Latência estabelecida em tecidos linfóides células T ou B EpsteinBarr Virus EBV um vírus que transforma céls B Human Herpesvirus8 HHV8 KSHV Transmissão Apesar de serem da mesma família os herpesvírus apresentam diferentes manifestações Transmissão Varicelazóster Herpesvírus humano tipo 3 HHV3 Transmissão contato direto com gotas ou aerossóis contaminados ou secreções do trato respiratório Infecção Primária Varicela Reativação Herpeszóster Vírus EpsteinBarr EBV Herpesvírus humano 4 HHV4 Transmissão por meio da saliva de objetos contaminados escova de dentes louça ou por transfusões sanguíneas Infecção Primária Mononucleose infecciosa Reativação Doenças linfoproliferativas Transmissão Citomegalovírus CMV Herpesvírus humano 5 HHV5 Transmissão Saliva urina ou outros fluidos corporais por meio de relações sexuais pelo do leite materno ou transplante de órgão Infecção Primária Síndrome congênita citomegalomononucleose Reativação Infecções no trato digestivo coriorretinite mielite e encefalite Herpesvírus humano tipo 6 HHV6 Transmissão saliva Infecção Primária Febre alta associada à roséola Reativação Pneumonia hepatite doença febril até supressão da medula óssea complicações neurológicas e rejeição do órgão Transmissão Herpesvírus humano tipo 7 HHV7 Transmissão saliva Infecção Roséola do lactente Herpesvírus humano tipo 8 HHV8 Transmissão sexual ou orofecal Infecção Sarcoma de Kaposi KSHV linfomas não Hodgkin relacionados com AIDS Herpes SimpleX Tipo 1 e 2 Neurotrópicos O HSV Vírus do Herpes simples foi o primeiro herpesvírus humano a ser reconhecido e é dividido em dois tipos Tipo 1 Herpes labial Tipo 2 Herpes genital Patogênese da infecção pelo HHV1 e HHV2 HSV1 HSV2 HERPES ORAL E HERPES GENITAL HERPES GENITAL E HERPES ORAL Aquisição na infância Aquisição na adolescênciavida adulta Porta de entrada orofaringe Porta de entrada região genital Replicação lica nas células da porta de entrada Replicação lica nas células da porta de entrada Latência em gânglio trigêmio Latência em gânglio sacro Permanecem em latência nos gânglios dos nervos sensoriais Reativação é desencadeada por estímulos locais nervos lombossacrais Patogeniaepidemiologia A maioria das infecções ocorre na infância Maioria dos adultos soropositivos Transmissão por contato diretoindireto Transmissão no canal do parto HSV12 sexual Transmissão sexual ou Transmissão de HSV12 sexual com parceiros sexuais Papel do sexo orogenital importante HSV1 causa importante de encefalites em adultos HSV2 causa importante de encefalites em bebês Fases da Herpes labial Prurido local Vesículas contendo líquido Rompimento perda de pele crosta lesão dolorosa Cura momentânea Vírus faz fluxo retrógrado e entra em latência Lembrando que as recorrências tbm são altamente contagiosas Transmissão Contato direto com a pele boca ou genital Vírus foi encontrado em saliva sêmen secreções cervicais líquido das vesículas Lesões recorrentes são altamente contagiosas Desaparece em 5 10 dias HSV 2 Restrita a região anogenital autoinoculação Persiste nos nervos lombossacrais Infecção primária ou reativada em indivíduos imunocomprometidos Herpes labial em paciente com aids wwwhermenzescombr Efeitos dos HSVs na Resposta Imune Bloqueiam a indução do interferon Bloqueiam a maturação de células dendríticas Bloqueiam ação dos anticorpos na neutralização Inibem a apresentação de Ags pelo MHC I A imunidade humoral não previne contra a recorrência ou a reinfecção Outras formas de infecção pelos HSVs Ceratite inflamação na córnea dor visão embaçada fotofobia lacrimejamento edema lesões na córnea perda de visão Infecção congênita ou neonatal infecção disseminada mau prognóstico órgão afetados cérebro fígado pulmões pele olhos Acs da mãe transferidos ao feto não protegem o recém nascido Mas abrandam a doença em caso de exposição Diagnóstico laboratorial Isolamento do vírus em Cultura de Células Testes sorológicos IgM IgG Testes moleculares TRATAMENTO Não há cura definitiva já que o vírus fica alojado no organismo mas há tratamento O tratamento é feito com antivirais orais Os antivirais tópicos são questionáveis pois apenas diminuem a eliminação do vírus mas não influenciam na evolução do surto Vírus VaricelaZóster Herpes Vírus Humano do tipo 3 Causa Varicelainfecção aguda e HerpesZóster reativação A infecção primária causa varicela a imunidade desenvolvida previne a reinfeccão mas o vírus persiste no corpo podendo mais tarde reativar causando zoster Patogenia do VZV Apresenta ciclo replicativo curto e tbm estabelece latência em células neuronais Antes do aparecimento dos sintomas o paciente já está transmitindo o VZV Latência nos gânglios dorsais O aparecimento das lesões em surtos e a rápida evolução conferem ao exantema o polimorfismo regional característico da varicela lesões em diversos estágios máculas pápulas vesículas pústulas e crostas em uma mesma região do corpo HHV3 Varicela ou catapora Herpes Zoster Linfocitose Linfoblastos Prólinfócitos Alterações função hepática Diagnóstico laboratorial Isolamento do vírus em cultura de células Testes sorológicos Elisa IF Testes moleculares Modo de transmissão Pessoa a pessoa através de contato direto ou de secreções respiratórias disseminação aérea de partículas viraisaerossóis e raramente através de contato com lesões de pele Indiretamente é transmitida através de objetos contaminados com secreções de vesículas e membranas mucosas de pacientes infectados Período de incubação Entre 14 a 16 dias podendo variar entre 10 a 20 dias após o contato Pode ser mais curto em pacientes imunodeprimidos e mais longo após imunização passiva Período de transmissibilidade Varia de 1 a 2 dias antes da erupção até 5 dias após o surgimento do primeiro grupo de vesículas Enquanto houver vesículas a infecção é possível A imunidade passiva transferida para o feto pela mãe que já teve varicela assegura na maioria das vezes proteção até 4 a 6 meses de vida extrauterina Gestantes não imunes que tiverem contato com casos de varicela e herpeszoster devem receber a imunoglobulina humana contra esse vírus A primoinfecção pelo VZV na gravidez acarreta um risco materno fetal de 25 e pode causar microftalmia coriorretinite catarata congénita hipoplasia dos membros e anomalias neurológicas microcefalia atroia cortical atraso mental disfunção dos esfíncteres Herpes Zoster reativação acompanhando o feixe nervoso É um grande problema Reativação da VZV Manifestação por volta dos 50 anos nas pessoas que tiveram a doença varicela Sintomas Formigamento em um lado do corpo Após 2 dias bolhas Conforme o vírus caminha pelo nervo em que está alojado há o aparecimento de vesículas que acompanham o trajeto Herpes Zoster reativação acompanhando o feixe nervoso intensa dor e prurido Em 7 dias as vesículas rompem e secam Lesões ficam limitadas a um lado do corpo Causa dor intensa Em geral estas lesões não causam complicações Reativação do VZV no nervo trigêmeo envolvendo o ramo oftálmico cegueira é rara mas é observada paralisia facial O Vírus ativo causa inflamação das fibras nervosas É essa inflamação que causa a dor DIAGNÓSTICO Clínico Diagnóstico laboratorial Sorologia ELISA Isolamento de vírus fluido vesicular swabs nasais e conjuntivais abortos fragmentos de encéfalo licor inoculação em células VERO ECP característico em 13 dias Negativos Positivos PCR 300 200 100 MW 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Neg IC CMV HSV HSV2 VZV Prevenção A vacina é a ÚNICA forma de se prevenir contra a crise de herpes Zoster para quem nunca teve e contra novas quadros para quem já teve Tratamento Aciclovir via oral em altas doses Referências Bibliográficas ABBAS A K LICHTMAN A H PILLAI S H I V Imunologia celular e molecular 7 ed Rio de Janeiro Elsevier 2012 AUGUSTO LGS Saúde e vigilância ambiental um tema em construção Epidemiologia e Serviços de Saúde v12 n4 p 17787 2003 httpscieloiecpagovbrpdfessv12n4v12n4a02pdf BRASILEIRO FILHO G Bogliolo Patologia 8 ed Rio de Janeiro Gen Guanabara Koogan 2011 KUMAR V ABBAS A K FAUSTO N MITCHELL R N Robbins Bases patológicas das doenças 7 ed Rio de Janeiro Elsevier 2005 KUMAR V ABBAS A K FAUSTO N MITCHELL R N Robbins Patologia básica 8 ed Rio de Janeiro Elsevier 2008 JOHN CARTER VENETIA SAUNDERS Virology Principles and Applications 2nd Edition 2013