Análise Metabólica e Perfusional da Tireoide

ANÁLISES METABÓLICAS E PERFUSIONAIS AVALIAÇÃO DA TIREÓIDE UNA Suellen Martins suellenmartinsprofunabr REVISAO SISTEMA ENDÓCRINO COORDENAÇÃO DAS FUNÇÕES CORPORAIS Neural neurotransmissores terminais de axônios nas junções sinápticas atuam localmente controlando as funções nervosas Endócrino hormônios glândulas ou céls Especializadas no sangue circulante atuam em célulasalvo Neuroendócrino secretados por neurônios para o sangue circulante atuam em célulasalvo Parácrino secretado por células no LEC e afetam célulasalvo vizinhas e de tipos diferentes Autócrino Secretado por células no LEC e afetam a função das mesmas que os produziram Citocinas peptídeos secretados no LEC que funcionam como paracrínos autocrinos e endocrinos Metabolismo crescimento equilíbrio hidroeletrolí5co reprodução e comportamento COORDENAÇÃO DAS FUNÇÕES CORPORAIS Figura 741 Locais anatômicos das principais glândulas endócrinas e tecidos do corpo ENDOCRINOLOGIA Sistemas que interagem entre si hipofisiotrópicos Transportados pelo sistema circulatório atuando em vários órgãos roxina Hormônios que afetam tecidos específicos ovarianos Estrutura química e síntese de hormônios Existem 3 Classes gerais de hormônios ØProteínas e polipeptídeos hipófise anterior e posterior pâncreas insulina e glucagon paratireóide paratormônio e outros ØEsteróides córtex adrenal cortisol e aldosterona ovários e placenta estrogênio e progesterona testículos testosterona Ø Tirosina tireóide tiroxina e triiodotironina medula adrenalepinefrina e norepinefrina GlândulaTecido Hormônios Principais Funções Estrutura Química Tireoide Cap 76 Tiroxina T4 e triiodotironina T3 Aumentam as taxas de reações químicas na maioria das células aumentando assim a taxa metabólica corporal Estrutura Química Paratireoide Cap 79 Paratormônio PTH Controla a concentração do íon cálcio no soro por aumento da absorção de cálcio pelo intestino e rins e liberação de cálcio dos ossos Estrutura Química HORMÔNIOS POLIPEPTÍDEOS E PROTEICOS São armazenados em vesículas secretoras ate que sejam necessários grande parte dos hormônios do corpo Apresentam tamanho variável Hormônio liberador de reotropina TRH 3 AMINOÁCIDOS Hormônio do crescimento e prolacna quase 200 AMINOÁCIDOS UNIÃO DE 100 OU MAIS AMINOÁCIDOS PROTEÍNAS UNIÃO DE MENOS DE 100 AMINOÁCIDOS PEPTÍDEOS HORMÔNIOS POLIPEPTÍDEOS E PROTEICOS Sintezados no reNculo endoplasmáco rugoso células endócrinas Prépró hormônios Pró hormônios Hormônios Não são biologicamente a9vos Grandes Não são biologicamente ativos Pouco menores São biologicamente a9vos Bem menores Hormônios armazenados em vesículas no citoplasma podem ficar aderidas na membrana celular Liberação por exocitose Hidrossolúveis Síntese e secreção de hormônios peptídicos O estímulo para secreção hormonal costuma envolver alterações do cálcio intracelular ou alterações do monofosfato cíclico de adenosina AMPc na célula Hipotálamo SNC Cérebro Cerebelo Hipófise Adenoipófise Hormônios Prolactina FSH e LH TSH ACTH Ocitocina Antidiurético Neuroipófise Somatotrofina HORMÔNIOS ESTERÓIDES Síntese a partir de colesterol lipossolúveis Praticamente não são armazenados Reserva de ésteres de colesterol vacúolos do citoplasma rápida produção HORMÔNIOS ESTERÓIDES Aumentar o açúcar no sangue Suprimir o sistema imunológico Aumentar a memória e atenção Aumento da pressão arterial Diminuir a serotonina Diminuir a sensibilidade à dor HORMÔNIOS ESTERÓIDES HORMÔNIOS AMÍNICOS OU AMINADOS Derivados da Tirosina Hormônios da reoide e da medula adrenal Formados por enzimas citoplasmácas Tireóideos produzidos e armazenados na reoide os hormônios livres são transportados para o sangue globulina de ligação à roxina Medula adrenal Produção de epinefrina e norepinefrina livres no plasma ou conjugadas SECREÇÃO HORMONAL Início e duração de ação variam com hormônio Baixas concentrações plasmáticas 1 picograma pg Pequena intensidade de secreção CONTROLE DA SECREÇÃO POR FEEDBACK Feedback negativo permite controle fino asseguram o nível apropriado de atividade hormonal no tecidoalvo Qualquer fase de síntese pode ser interrompida controle em todos os níveis desde transcrição gênica até armazenamento e liberação Grau de avidade do tecidoalvo é o principal determinante CONTROLE DA SECREÇÃO POR FEEDBACK Feedback posi5vo es5mulatório aumento da produção do hormônio Pode ser vários pos de esNmulos Feedback nega5vo inibitório permite controle fino asseguram o nível apropriado de avidade hormonal no tecidoalvo Qualquer fase de síntese pode ser interrompida controle em todos os níveis desde transcrição gênica até armazenamento e liberação Grau de avidade do tecidoalvo é o principal determinante para o controle por feedback Hormônios da Tireoide VARIAÇÕES CÍCLICAS NA LIBERAÇÃO DE HORMÔNIO Mudanças sazonais Estágios de desenvolvimento e envelhecimento Ciclo circadiano diário Sono Alteração na atividade das vias neurais EXEMPLO Hormônio do crescimento aumenta no inicio do sono TRANSPORTE DE HORMÔNIOS Hidrossolúveis peptídeos e catecolaminas dissolvidos no plasma local de síntese para tecido alvo Medula adrenal Adrenalina e noradrenalina Paratireóide PTH Pâncreas Insulina e Glucagon Hipófise GH ACTH TSH Pro LH FSH ADH e Ocitocina Hipotálamo GHRH CRH TRH GnRH ADH Ocitocina e PIF TRANSPORTE DE HORMÔNIOS Lipossolúveis Esteróides e reóideos ligados a proteínas não têm fácil difusão pelos capilares biologicamente inavos Córtex adrenal corsol e adolsterona Gônadas Estrógenos progesterona e testosterona Tireóide Tiroxina T4 Triiodoronina T3 Calcitriol ou vitamina D3 ava EXEMPLO 99 5roxina circulante no sangue está ligada a proteínas plasmá5cas DEPURAÇÃO DOS HORMÔNIOS DO SANGUE Dois fatores podem alterar a concentração de hormônios no sangue sua velocidade de secreção e sua depuração metabólica Ødestruição metabólica pelos tecidos Øligação aos tecidos Øexcreção pelo fígado na bile Øexcreção renal RECEPTORES HORMONAIS Receptores podem ser Øde superJcie membrana celular h proteicos pepadicos e catecolamínicos Øcitoplasma celular h esteroides Ønúcleo celular h reoidianos Número de receptores varia constantemente Apresentam especificidade Upregulaon e downregulaon RECEPTORES HORMONAIS Upregulaon o tecidoalvo se torna mais sensível aos efeitos de esmulação do hormônio aumento da produção de proteínas receptoras e das vias de sinalização RECEPTORES HORMONAIS Downregulaon inavação de receptores e de moléculas de via de sinal não externalização do receptor para longe do local de ação do hormônio destruição do receptor por lisossomos diminuição da produção SINALIZAÇÃO INTRACELULAR Complexo hormônioreceptor 1 alteração da permeabilidade da membrana 2 alteração de enzimas intracelulares 3 ativação de genes SINALIZAÇÃO INTRACELULAR Receptores ligados a canais iônicos Podem abrir ou fechar canais de sódio potássio cálcio A alteração dos íons causa efeitos subsequentes nas células póssinápcas A maioria dos hormônios que abre ou fecha canal o faz indiretamente por acoplamento com receptores ligados a proteínas G ou ligados a enzimas Receptores ligados a canais iônicos SINALIZAÇÃO INTRACELULAR SINALIZAÇÃO INTRACELULAR Receptores ligados à proteína G 1000 receptores conhecidos Apresentam 7 segmentos transmembrana que formam uma alça para dentro e fora da célula Proteínas G subunidades alfa beta e gama Alguns hormônios acoplamse em proteínas G inibitórias e outros em proteínas G esmuladoras SINALIZAÇÃO INTRACELULAR Receptores ligados à proteína G SINALIZAÇÃO INTRACELULAR Receptores ligados à proteína G SINALIZAÇÃO INTRACELULAR Quando avados funcionam como enzimas Atravessam a membrana uma vez Quando o hormônio se ligam à parte extracelular do receptor é avada ou inavada uma enzima dentro da célula EXEMPLO Receptor de lepna Receptores ligados a enzimas Receptores ligados a enzimas SINALIZAÇÃO INTRACELULAR SINALIZAÇÃO INTRACELULAR Receptor proteico dentro da célula Ex Hormônios esteróides gonádicos tireoidiano vitamina D Lipossolúveis atravessam a membrana e interagem com o receptor citoplasmáticos ou no núcleo Receptores intracelulares e avação de genes SINALIZAÇÃO INTRACELULAR Receptores intracelulares e avação de genes Eixo hipotálamohipófiseglândula Hipófise glândula pequena também chamada de pituitária Neurohipófise Secreção de 2 hormônios peptídeos importantes Adenohipófise Secreção de 6 importantes hormônios peptídeos além de outros hormônios de menor importância Corteza Cerebral Pineal Núcleo Supraquiasmático Quiasma Óptico Pituitaria Hipotálamo Neurônios que produzem neurohormônios liberados pela Neurohipófise HIPÓFISE ANTERIOR Importantes no controle das funções metabólicas TIPOS CELULARES DA HIPÓFISE ANTERIOR HIPÓFISE POSTERIOR Hormônio antidiurético controla a excreção da água na urina Ocitocina auxilia na ejeção de leite pelas glândulas mamárias e auxilio durante o parto e final da gestação SISTEMA HIPOTALÂMICOHIPOFISÁRIO Secreção hipofisária é controlada por sinais hormonais e nervosos vindos do hipotálamo centro coletor de informações Posterior sinais nervosos Anterior fatores de liberação hormônios liberadores e hormônios hipotalâmicos inibidores Hipotálamo centro coletor de informações relativas ao bemestar interno do corpo FATORES DE LIBERAÇÃO E DE INIBIÇÃO Secretados por neurônios no hipotálamo Fibras angem eminência mediana Hormônios absorvidos pelo sistema porta Áreas específicas no hipotálamo controlam a secreção de cada hormônio TIREÓIDE HORMÔNIOS DA TIREÓIDE ØT3 e T4 e calcitonina Aumento metabolismo corporal TSH Hormônio esmulante da reoide SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS Secreção 93 roxina T4 7 triidoronina T3 Funções semelhantes mas diferem na velocidade e na intensidade da ação T3 mais potente TIREÓIDE Uma das maiores glândulas endócrinas Peso 15 a 20 g SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS Substância secretora formado por glicoproteína chamada de tireoglobulina peso molecular 335000 70 aminoácidos tirosina principal substrato para formar os hormônios colóide Tiroxina T4 Os Hormônios Tireoideanos Triiodotironina T3 Calcitonina NECESSIDADE DE IODO PARA FORMAR TIROXINA São necessários a ingestão de 1mg por semana Suplementação do sal de cozinha com iodeto de sódio para cada 100000 partes de cloreto de sódio Absorção TGI Armazenamento Tireoglobulina 1 captação de iodeto transporte de iodeto do sangue para as células tireoidiana e folículos glandulares Iodeto para o interior da celula membrana basal transporte por simporte de sódioiodeto NIS 1 iodeto para 2 Na Bomba de NaK gera a energia para o simporte Estimulado pelo TSH O Iodeto é transportado para fora das células pela membrana apical liberado para o folÍculo 2 Formação dos hormônios tireoglobulina tirosina iodo oxidado I3 Iodização e conjugação 3 Armazenamento da tireoglobulina com os hormônios dentro dos folículos 4 Liberação de T3 e T4 PINOCITOSE do coloide e ação de proteases que liberam os hormônios na forma livre sangue SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ESTÁGIOS SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ESTÁGIOS httpswwwyoutubecomwatchv3aIgr8kVkGA httpswwwyoutubecomwatchvUeD75OFqHjs I2 HO CH2 CHNH2 COOH Tirosina TRANSPORTE DE T3 E T4 PARA OS TECIDOS 99 ligados às proteínas plasmácas Liberação lenta para os tecidos Ligação intracelular e novo armazenamento Ação lenta e longa duração FUNÇÕES FISIOLÓGICAS FUNÇÕES FISIOLÓGICAS Avação da transcrição nuclear de grande número de genes aumento geral da avidade funcional do organismo Receptores nos filamentos de DNA Grande número de enzimas proteínas estruturais e transportadoras Tiroxina converda em triidoronina AUMENTO DA ATIVIDADE METABÓLICA CELULAR Aumento da velocidade de utilização dos alimentos para a produção de energia Aumento síntese e catabolismo protéico Aumento número e tamanho mitocôndrias Aumento transporte ativo de íons Crescimento corporal e desenvolvimento cérebro EFEITOS TIREÓIDEOS SOBRE MECANISMOS CORPORAIS ESPECÍFICOS Esmulação metabolismo carboidratos e gorduras Aumento necessidades de vitaminas Aumento metabolismo basal Diminuição peso corporal Aumento fluxo sanguíneo e débito cardíaco Aumento respiração Aumento motilidade TGI Excitação SNC Efeito sobre o sono EFEITOS TIREÓIDEOS SOBRE MECANISMOS CORPORAIS ESPECÍFICOS EFEITO SOBRE OUTRAS GLÂNDULAS Secreção aumentada Aumento insulina pâncreas Aumento hormônio parareóideo osso Aumento inavação glicocorcóides Hiporeoidismo perda de libido T4 T3 Receptor de retinoide X Gene Núcleo Resposta ao hormônio tireoidiano Transcrição gênica RNAm REGULAÇÃO DA SECREÇÃO Contínua e quantidade apropriada TSH ou tireotropina Efeitos sobre a tireóide Øaumento proteólise da tireoglobulina Øaumento atividade bomba iodeto Øaumento iodetação da tirosina Øaumento atividade e número de células tireóideas Aumento ativação AMPc Hormônios Tireoidianos Regulação Hipotálamo Hipófise anterior frio estresse T3 T4 TSH TRH Tireóide Aumento AMPc TSH Aumento Fosfolipase C TRH Hipotálamo Hipófise TRH TSH T3 e T4 Tireóide Hormônios da tireoide SUBSTÂNCIAS ANTITIREÓIDEAS Tiocianato diminui seqüestro de iodeto compeção com o iodo pela Bomba ava pode levar ao desenvolvimento de reoide muito aumentada bócio Propil5ouracil inibe peroxidase e acoplamento de rosinas inibe a iodização e a conjugação pode levar ao desenvolvimento do bócio Iodetos em altas concentrações diminui avidade e tamanho da reóide concentração no sangue 100 maior redução da captação de iodo ØDistúrbios Funcionais Hipotireoidismo e Hipertireoidismo ØDistúrbios Inflamatórios Tireoidites ØNódulos de tireóide ØBócio ØCâncer de tireóide Distúrbios tireoidianos Hipotireoidismo secundário Deficiência de iodo na dieta na criança pode provocar o cretinismo Hipertrofia da tireóide bócio endêmico Alguns exemplos de distúrbios da secreção tireoideana HIPERTIREOIDISMO Hipertrofia e hiperplasia 23 x acima do normal Estudo de captação de iodo radioativo glândulas hiperplásicas secretam 5 a 15x mais hormônios HIPERTIREOIDISMO Hipertireoidismo se desenvolve quando existem síntese e secreção excessiva de T3 e T4 provocadas pelo estímulo tireotrópico TSH ou pela função autônoma do tecido tireoidiano Tireotoxicose é definida como a síndrome sistêmica provocada pela exposição a quantidades excessivas de hormônio tireoidiano Toxicidade desencadeada pelo excesso de T3 e T4 Hipertireoidismo leva a tireotoxicose HIPERTIREOIDISMO Causas TSHmiméticas aumentadas TSI Doença de Graves Tireotoxicose e Bócio Tóxico TSI duração da estimulação 12H TSH duração da estimulação 1h Adenoma da tireóide Tumor não está relacionado á doenças autoimunes Mutação do receptor do TSH Concentração de TSH diminuída Principais causas da tireotoxicose Tireotoxicose NÃO hipertireoidiana Tireoidite inflamação Exposição da glândula amiodarona adenoma hipofisário radiação etc Ingestão excessiva de hormônio tireoidiano Amiodarona droga rica em Iodo e usada para tratar arritmias cardíacas pode afetar a tireóide do paciente Hipertireoidismo Doença de Graves autoimuneestimula Adenoma Tireoidiano Hipertireoidismo induzido por Iodo Adenoma hipofisário secretor de TSH Tireoidites viral bacteriana Hormônio Tireoidiano Exógeno drogas alimentos HIPERTIREOIDISMO Sintomas alta excitabilidade perda de peso graus variáveis de diarréia fraqueza muscular nervosismo tremor das mãos Exonalmia Ø esra nervo ópco Ø lesão dos olhos Ø degeneração músculos TSI HYPERTHYROIDISM Intolerance to Heat Fine Straight Hair Bulging Eyes Facial Flushing Enlarged Thyroid Tachycardia Systolic BP Breast Enlargement Weight Loss Muscle Wasting Finger Clubbing Tremors Diarrhea Menstrual Changes Amenorrhea Localized Edema Fadiga Fraqueza muscular Bócio Emagrecimento AnsiedadeNervosismo Irritabilidade Insônia Sudorese excessiva PalpitaçãoTaquicardia Intolerância ao calor Quadro Cínico Tremor Pressão arterial alterada Hiperfagia muita fome Hiperrreflexia Retração palpebral e Exoftalmia Alterações menstruais HIPERTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO Diagnósco determinação direta da roxina RIE concentração plasmáca de TSH concentração de TSI aumento reotoxicose e diminuição adenoma Dosagem do ancorpo anreceptor do TSH TRAb Captação de iodo radioavo I131 diagnósco e cálculo da dose terapêuca HIPERTIREOIDISMO Exames Laboratoriais Dosagem de TSH T4 livre T3 livre Dosagem do anticorpo antireceptor do TSH TRAb Captação de iodo radioativo I131 diagnóstico e cálculo da dose terapêutica Diagnóstico do hipertireoidismo Hipertireoidismo primário T3 T4 elevados TSH diminuido Hipertireoidismo secundário T3 T4 e TSH aumentados TRAB aumentado Graves Ultrasonografia da tireoide Cintilografia da tireóide com Iodo 131 Captação aumentada Doença de Graves Avaliação do nódulo tiroidiano T3 T4 TSH Ultrasonografia da tireóide Punção aspirativa da tireóide com agulha fina PAAF com estudo citopatológico Cintilografia da tireóide apenas quando há hipertireoidismo associado HIPERTIREOIDISMO Tratamento Remoção cirúrgica da glândula Øpreparo ØPropilouracil Øaltas concentrações iodeto iodo radioavo 80 a 90 absorvido 5 milicuries Hipofunção hipotireoidismo Congênito cretinismo Adquirido Deficiência de iodo raro Tireoidite de Hashimoto autoimune Tireoidectomia total Irradiação da tireóide Iodo radioativo Secundário deficiência de TSH mais raro HIPOTIREOIDISMO Origem primária TSH T3 e T4 Ausência congênita de tireoide remoção cirúrgica destruição autoimuneHashimoto radiação Deficiência de iodo defeitos enzimáticos e inibição por drogas amiodarona lítio e tionamidas 5 dos indivíduos e mais comum em mulheres com idade avançada Países subdesenvolvidos à ausência de Iodo pode levar a bócio endêmico e cretinismo Países desenvolvidos à tireoidite de Hashimoto autoimune HIPOTIREOIDISMO CRETINISMO Hipotireoidismo extremo fetal lactância ou infância Falta de crescimento e retardo mental Ausência da glândula Deficiência em produzir hormônio Deficiência em iodo Recémnascido tamanho normal Tratamento primeiras semanas Origem secundária TRH ou TSH T3 e T4 Diminuição de TRH e TSH por tumores irradiação e inflamação hipotalâmicas radiação cirurgia ou infecção hipofisárias Resistência ao hormônio tireoidiano Menos de 1 dos casos HIPOTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO Autoimunidade geralmente conseqüente a inflamação Doença de Hashimoto Bócio colóide endêmico dieta pobre 50 mg iodo por ano normal TSH não é inibido Bócio colóide atóxico idiopático A autoimunidade destrói a glândula em vez de estimulála Tireoidite Tireoide de Hashimoto a Tireoide Normal b Tireoide T Hashimoto Stress cigarro drogas excesso de iodo O stress pode levar a lesão Tecidual As células plasmáticas produzem anticorpos Células da tireoide danificadas liberam hormônios Os anticorpos atacam as células da tireoide Tireóide aumentada HIPOTIREOIDISMO Bócio colóide atóxico idiopáco anormalidades encontradas Deficiência do mecanismo de sequestro de iodo Deficiência do sistema da peroxidase Deficiência acoplamento das rosinas iodetadas na molécula de reoglobulina conjugação Deficiência da enzima desiodinase HIPOTIREOIDISMO Sintomas sonolência extrema frequência cardíaca reduzida aumento peso corporal conspação lendão Mixedema Arteriosclerose HYPOTHYROIDISM Hair Loss Apathy Lethargy Dry Skin Coarse Scaly Muscle Aches Weakness Constipation Intolerance to Cold Receding Hairline Facial Eyelid Edema DullBlank Expression Extreme Fatigue Thick Tongue Slow Speech Anorexia Brittle Nails Hair Menstrual Disturbances Late Clinical Manifestations Subnormal Temp Bradytachy Weight Gain LOC Thickened Skin Cardiac Complications Ganho de peso Letargia Fadiga Rouquidão Constipação Fraqueza Mialgias dor muscular Parestesias formigamento Pele seca e perda de cabelos Unhas quebradiças Edema difuso Hipotensão diastólica Hipotermia moderada Mulheres podem desenvolver puberdade precoce menorréia amenorréia ausência de menstruação galactorréia lactação anormal Bradicardia batimento cardíaco lento Bulhas cardíacas distantes ruídos cardíacos alterados Déficits cognitivos Reflexos tendinosos mais lentos Quadro Cínico HIPOTIREOIDISMO EXAMES LABORATORIAIS NO HIPOTIREIDISMO Hemograma anemia Hipercolesterolemia Hipotireoidismo primário T3 e T4 livre baixos TSH elevados Hipotireoidismo secundário T3 T4 livre e TSH baixos Anticorpos autoimune AntiTPO Ac antimicrossomais ou anti tiroperoxidase AAT Ac Antitireoglobulina Hipotireoidismo Diagnóstico Confirmase com níveis de TSH elevados faixa normal é de 048 a 560 mUIL e níveis de T4 baixo confirmando origem primária e caracterizando a gravidade Avaliação de anticorpos antitireoidianos antiperoxidase antiTPO e antitireoglobulina anti AAT para causa autoimune Diagnóstico Valores de referência para TSH MÉTODO QUIMIOLUMINESCÊNCIA RESULTADO microUImL VALOR DE REFERÊNCIA CRIANÇAS DE 1 A 23 MESES DE 087 A 615 microUImL DE 2 A 12 ANOS DE 067 A 416 microUImL DE 13 A 20 ANOS DE 048 A 417 microUImL ADULTOS DE 048 A 560 microUImL GESTANTES PRIMEIRO TRIMESTRE DE 005 A 449 microUImL SEGUNDO TRIMESTRE DE 061 A 497 microUImL TERCEIRO TRIMESTRE DE 065 A 506 microUImL HIPOTIREOIDISMO MÉTODO QUIMIOLUMINESCÊNCIA RESULTADO ngdL VALORES DE REFERÊNCIA ADULTOS DE 089 A 176 ngdL GESTANTE 1º TRIMESTRE DE 095 A 147 ngdL 2º TRIMESTRE DE 085 A 120 ngdL 3º TRIMESTRE DE 073 A 126 ngdL Diagnóstico Valores de referência para T4 livre HIPOTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO Diagnósco determinação direta da roxina RIE e concentração plasmáca de TSH Tratamento Ingestão oral do hormônio HIPERTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO Autoimunidade Fatores genéticos Fatores ambientais Imunidade celular e humoral Graves Hashimoto Fatores estimulatórios Fatores destrutivos Paratireoides papel do PTH Controle das concentrações extracelulares de cálcio e de fosfato Hiperparatireoidismo rápida absorção de sais de cálcio dos ossos com consequente hipercalcemia Hipoparatireoidismo hipocalcemia Paratireoide 4 glândulas situadas atrás da tireoide Paratireoides papel do PTH PTH hormônio proteico Aumenta a absorção óssea de cálcio e fosfato Diminui a excreção de cálcio e aumenta a excreção de fosfato pelos rins Aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosfato Seus efeitos são mediados pelo AMPc O controle da secreção de PTH concentrações de cálcio iônico Figura 7913 Resumo dos efeitos do hormônio da paratireoide PTH no osso nos rins e no intestino em resposta à diminuição da concentração de íons cálcio no meio extracellular CaSR receptor sensível a cálcio MÉTODOS DE DETECÇÃO DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS Radioimunoensaio ELISA Quimioluminescência Referências HAM HISTOLOGIA Autor Arthur W Ham M B 7º edição Ed Guanabara Koogan HISTOLOGIA BÁSICA 7ª Edição Autor LC Junqueira J Carneiro Editora Guanabara Koogan HISTOLOGIA FUNCIONAL 3ª Edição Autor HG Burkitt B Young JW Heath Editora Guanabara Koogan PINEAL TAPPE WUXLEY THE HISTOLOGICAL APPEARANCE OF THE HUMAN PINEAL GLAND FROM PUBERTY TO OLD AGE PATHOL 1972 lc Junqueira Carneiro Jose Histologia Básica 1999 ROMALDINI João Hamilton VILLAGELIN Danilo MIKLOS Ana Beatriz Pinotti Pedro Destaques dos novos consensos sobre doenças da tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Arq Bras Endocrinol Metab São Paulo v 57 n 3 p 163 165 Apr 2013 httpsdoiorg101590S000427302013000300002