Estudo Dirigido - Patologia Aplicada a Nutrição - Caso Clínico IRC HAS e DM2

Estudo Dirigido Disciplina de Patologia Aplicada a Nutrição valor 10 ponto Instruções para a realização da atividade A atividade pode ser realizada individualmente duplas ou trios Escrever as respostas com as suas palavras porém no final da resposta colocar a referência utilizada para cada resposta vocês devem citar pelo menos uma referência de artigo livro eou diretriz O prazo para a realização da atividade é até o dia 1209 as 23h59 não serão aceitos trabalhos após essa data e por email No final do arquivo constam algumas referências que vocês podem utilizar para a realização do estudo dirigido além de uma pasta no item aulas com uns artigos para consulta 1 AGV gênero feminino 57 anos com diagnóstico clínico de insuficiência renal crônica HAS e DM2 em tratamento hemodialítico há 3 anos realiza três sessões por semana com duração de quatro horas Há aproximadamente uma semana vem apresentando queixa de náuseas e anorexia Faz uso dos seguintes medicamentos Metformina Carbonato de Cálcio quelante de fosforo Losartana e Eritropoietina Humana Recombinante Na triagem nutricional a paciente relatou fadiga aos mínimos esforços redução da força muscular redução da ingestão alimentar e perda de peso nas duas últimas semanas Exame físico dentição incompleta com mastigação levemente comprometida mucosas hipocoradas edema de membros inferiores História alimentar realiza quatro refeições por dia em horários irregulares utiliza pouco sal nas preparações porém com dificuldade de controlar a ingestão de alimentos fonte de potássio e água prescrição médica de 15Ldia Exames bioquímicos Glicemia 105 mgdL VR 70 a 99 mgdL potássio 60 mmolL 35 a 55 mmolL albumina 32gdL 35 a 52 gdL Hemoglobina 103 mgdL 12 a 16 mgdL e Hematócrito 3037 a 47 Com base no caso apresentado e considerando a Doença Renal Crônica DRC a HAS e o DM2 faça o que se pede nos itens a seguir cada questão vale 02 pontos a Explique a fisiopatologia da HAS considerando o sistema renina angiotensina aldosterona b A HAS e a DM2 são considerados fatores etiológicos da DRC Explique os mecanismos patológicos que justificam essa afirmativa c Explique porque o controle da ingestão de potássio para essa paciente é recomendado considerando os aspectos patológicos d A paciente apresenta alteração nos exames de hemoglobina e hematócrito podendo caracterizar um quadro de anemia Isso é esperado na DRC Justifique e A HAS e a DRC podem gerar alterações cardíacas e consequentemente progredir para uma insuficiência cardíaca crônica Explique os mecanismos patológicos que justificam essa afirmativa Referências para consulta PORTH CM KUNERT MP Fisiopatologia 6ª ed Barueri Guanabara Koogan 2010 CUPPARI Lilian Nutrição nas Doenças Crônicas NãoTransmissíveis Barueri Manole 2009 SHILS ME et al Nutrição moderna na saúde e na doença 10ª ed Barueri Manole 2009 Ebooks httpswwwbibliotecadigitalsenaccombrfrombusca3FcontentInfo3D207626term3Ddoe n252525C3252525A7as25252520cr252525C3252525B4nicaslegacyepub2076 a Explique a fisiopatologia da HAS considerando o sistema renina angiotensina aldosterona A regulação da pressão arterial PA é uma das funções fisiológicas mais complexas do organismo e isso depende das ações integradas dos sistemas cardiovasculares renal neural e endócrino deste modo a gênese da Hipertensão arterial é multifatorial e a base do seu controle é regulado por vários mecanismo intrínsecos fisiológicos A pressão arterial é determinada pelo produto do débito cardíaco e da resistência vascular periférica assim além do sistema autônomo ser um dos grandes responsáveis pelo controle da PA a renina cujo é uma enzima liberada pelas células justaglomerulares dos rins tem papel decisivo na patologia A renina é estimulada através da redução do fluxo sanguíneo renal contração de volume intravascular redução da ingesta de sódio na dieta e estímulo βadrenérgico pelo sistema autossômico criando uma cascata fisiológica Ela atua sobre o angiotensinogênio produzido pelo fígado convertendoo em angiotensina I que é liberado na corrente sanguínea e transformada na circulação pulmonar através da enzima conversora da angiotensina ECA em angiotensina II um grande vasoconstritor A angiotensina II atua na musculatura lisa dos vasos sanguíneos e no córtex adrenal estimulando a produção de aldosterona e na medula a liberação de catecolaminas A liberação de aldosterona estimula o centro da sede no cérebro e logo o aumento da ingesta de líquidos aumenta o transporte ativo de sódio da célula tubular renal para o espaço extracelular e a reabsorção passiva de sódio do filtrado urinário e por fim a exceção do potássio Já as catecolaminas por estímulo de receptores beta 1 ocorre maior inotropismo aumento da frequência cardíaca e secreção de renina e em beta 2 promove relaxamento da musculatura lisa vascular e vasodilatação Desse modo ambos atuam na regulação da PA seja por influenciar no débito cardíaco quanto na resistência periférica O aumento do volume e da concentração de angiotensina II inibe a secreção de renina por feedback negativo logo o sistema é autorregulado Esse sistema renina angiotensinaaldosterona é ativado normalmente em situação que reduzem a PA e acabariam causando instabilidade hemodinâmica todavia devidos as alterações multifatoriais da hipertensão arterial essencial esse mecanismo regulatório acaba sendo ativado de maneira indevida contribuindo assim para o aumento da PA e suas consequências patológicas b A HAS e a DM2 são considerados fatores etiológicos da DRC Explique os mecanismos patológicos que justificam essa afirmativa O DM2 é resultado do aumento da resistência periférica associados a fatores genéticos alimentares e patológicos que resultado em hiperglicemias crônicas e estas por suas vez causam complicações macro e microvasculares A hiperglicemia causa ativação e alteração de vias metabólicas e disfunção hemodinâmica que culminam em lesões glomerulares através da autooxidação da glicose ativação das vias do poliol e das hexosaminas na formação de produtos de glicação avançada PGAs na produção de nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato NADPH oxidase NOX que resultam na produção de EROS que causaram disfunção e fragmentação mitocondrial inabilidade energética celular aumentando a permeabilidade disfunção endotelial hiperfiltração glomerular e albuminúria assim ocorre ativação da proteína quinase C PKC e a ação anormal da angiotensina II que por sua vez contribui para a ativação anormal do sistema reninaangiotensinaaldosterona acentuando os danos mecânicos induzidos pelo aumento da pressão arterial sistêmica e intraglomerular exarcebando as lesões renais mecânicas Tais mecanismos com o tempo levam ao quadro de nefropatia diabética e o não tratamento adequado leva a doença renal crônica Ja a hipertensão arterial sistêmica crônica e mal controlada causa lesões microvasculares caracterizado por arteriosclerose hialina gerando nefrosclerose benigna e isso leva a rigidez das artérias aumento da pressão nas arteríolas aferentes que por sua vez causa hiperperfusão e hiperfiltração glomerular consequentemente alterando a regulação renal Esta glumeroloesclerose isquêmica causa alterações anatômicas e estruturais do lúmen e a diminuição do fluxo renal Logo a perda progressiva da capacidade renal leva a difuculdades de excretar sódio resultando em sobrecarga salina e de volume a resposta fisiológica autonômica é aumentar a produção de catecolaminas gerando maior produção de vasoconstritores como a angiotensina II pela ativação do sistema reninaangiotensinaaldosteona e na diminuição de vasodilatadores como as prostaglandinas Além disso a proteinúria de origem glomerular aumenta a produção de angiotensina II e promove liberação de mediadores inflamatórios citocinas e quimiocinas que induzem o acúmulo de células mononucleares no interstício renal alterando ainda mais o ambiente renal e a taxa de filtração glomerular culminando na doença renal crônica c Explique porque o controle da ingestão de potássio para essa paciente é recomendado considerando os aspectos patológicos Como a paciente apresenta DRC que por sí só representa alteração na taxa de filtração glomerular e na excreção dos eletrólicos como o Na CL e K Dessa forma é condizente a hipercalemia nesses pacientes Porém além da DRC o uso de losartana aumenta ainda mais a retenção de K pois como é um BRA bloqueador de receptor de angiotensina II leva a diminuição de aldosterona e assim redução da eliminação de potássio Portanto reduzir o consumo de alimentos ricos em potássio é um conduta necessária para amenizar a hipercalemia juntamente com o aumento da excreção ou Mobilizando o K no organismo pois o aumento desta resulta em alteração no condução cardíaca podendo levar ao óbitos d A paciente apresenta alteração nos exames de hemoglobina e hematócrito podendo caracterizar um quadro de anemia Isso é esperado na DRC Justifique Sim pois anemia é causada principalmente para deficiência relativa de eritropoetina que se desenvolve com a redução da função renal para 30 a 50 do normal Todavia esses pacientes também possuem deficiência de ferro deficiência de ácido fólico e vitamina B12 perdas sanguíneas hemólise e inflamação que contribuem para o quadro anêmico A produção de glóbulos vermelhos depende entre outros fatores de uma quantidade adequada de eritropoetina e da presença de um estoque de ferro no organismo Portanto nas situações de doença renal crônica encontrase anemia hipoproliferativa geralmente microcítica ou normocítica normocromica ou hipocromica com baixa contagem de reticulócitos devido a redução de eritropoetina e estoques de ferro e A HAS e a DRC podem gerar alterações cardíacas e consequentemente progredir para uma insuficiência cardíaca crônica Explique os mecanismos patológicos que justificam essa afirmativa O desenvolvimento da ICC envolve uma série de fatores complexos e de diferentes etiologias quando tratase de Hipertensão arterial sistêmica ocorre primeiramente a disfunção diastólica devido a sobrecarga crônica da pressão arterial elevada que conduz a um aumento da massa cardíaca por hipertrofia do miocárdio e assim reduzindo o volume sistólico e a distensibilidade cardíaca Consequentemente altera o enchimento ventricular causando ICC Se o paciente já possui alterações renais decorrente de HAS ou outras patologia que culminam em DRC a sobrecarga de volume presentes nesses paciente causada pela disfunção renal por diferentes etiologias como a própria hipertensão arterial leva a estimulação inadequada do sistema reninaangiotensinaandrosterona retenção de sódio aumentando o débito cardíaco e assim hipertrofia ventricular esquerda logo tais alterações torna o coração incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares gerando ICC Referencias 1 BARROSO W K S et al Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2020 ABC Cardiol v 116 n 3 p 516658 2 Diretriz da Sociedade Brasileira de Nefrologia SBN JBN v36 n1 suppl 1 2014 3 Diretriz BRASPEN de Terapia Nutricional no Paciente com Doença Renal 2021 4 Arantes V M C Barcelos M E Carvalho W W de Barcell M V N G Campos N E S Fernandes T B Lima G H L Gontijo I M V C Marx P H S Chaves W B R Chaves V B R Miranda I P 2022 Evidências científicas sobre o tratamento da anemia ferropriva em pacientes com doença renal crônica Scientific evidence on the treatment of iron deficiency anemia in patients with chronic kidney disease Brazilian Journal of Health Review 53 96659675 5 Amorim RG Guedes GS Vasconcelos SM Santos JC Kidney disease in diabetes mellitus crosslinking between hyperglycemia redox imbalance and inflammation Arq Bras Cardiol 20191125 577587 6 Martin LC Franco RJ da S A doença renal como fator de risco cardiovascular Arq Bras Cardiol Internet 2005Dec8564326 Available from httpsdoiorg101590S0066782X200500190001