Hipertensão Arterial Sistêmica: Definições, Fatores de Risco e Sintomas

09052023 1 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA PROFA DRA TATIANE VANESSA DE OLIVEIRA DISCIPLINA PATOLOGIA SISTEMA CIRCULATÓRIO httpswwwyoutubecomwatchvlrzCIUTBgds 09052023 2 Hipertensão arterial HA é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos 140 eou 90 mmHg Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos alterações funcionais eou estruturais de órgãosalvo sendo agravada pela presença de outros fatores de risco FR como dislipidemia obesidade abdominal intolerância à glicose e diabetes melito DM Mantém associação independente com eventos como morte súbita acidente vascular encefálico AVE infarto agudo do miocárdio IAM insuficiência cardíaca IC doença arterial periférica DAP e doença renal crônica DRC fatal e não fatal DEFINIÇÃO E FATORES DE RISCO 09052023 3 Hipertensão arterial sistêmica primária fatores psicossociais e ingestão excessiva de sódio obesidade idade sexo tabagismo etnia pode ser assintomática causa desconhecida Hipertensão arterial sistêmica secundária apresenta algum tipo de distúrbio Doenças renais cardíacas etc CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL Alteração sustentada e persistente 09052023 4 SINTOMAS E CONSEQUÊNCIAS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA HAS Dores no peito dor de cabeça tonturas zumbido no ouvido fraqueza visão embaçada e sangramento nasal Cansaço nos médios e grandes esforços Palpitações arritmias cardíacas Palidez de mucosa Taquipnéia Aumento da frequência respiratória Taquicardia Aumento da frequência cardíaca Na maioria das vezes é assintomática oc AVC IAM ICC Insuficiência renal Retinopatia Vascular FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL A pressão arterial sistólica é determinada pelo volume sanguíneo ejetado em cada sístole débito sistólico e pela elasticidade das grandes artérias A pressão arterial diastólica depende da resistência periférica e da frequência cardíaca que ira determinar a duração da diástole e do tempo disponível para o escoamento diastólico 09052023 5 MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL Pressão Arterial Débito cardíaco X Resistência Periférica Débito cardíaco ou Gasto cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto É igual à frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico Portanto se o coração está batendo 70 vezes por minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue são ejetados o débito cardíaco é de 4900 mlminuto REGULAÇÃO DE NA E VOLUME CIRCULANTE O Na é o soluto extracelular mais abundante e ele que determina o volume de fluido extracelular Assim é necessário um rigoroso controle da sua concentração no organismo Sistema nervoso simpático receptores vasculares de volume que detectam queda do volume aumentam o tônus simpático renal o qual aumenta a reabsorção renal de sódio e diminui o fluxo sanguíneo renal 09052023 6 Fator Natriurético atrial peptídeos sintetizado pelas células musculares cardíacas do átrio e liberado em resposta a um aumento da distensão atrial provocada pelo aumento do volume circulante Assim ele inibe a reabsorção de Na e aumenta a excreção urinária e tem também ação vasodilatadora Hormônio antidiurético ADH ou vasopressina estimula a retenção de líquido pelo organismo Sua ação envolve transporte de canais de água aquaporinas do ducto coletor 09052023 7 Aumento da quantidade de água no sangue Pressão osmótica baixa Inibe HIPOTÁLAMO Produção menor de ADH Menor reabsorção de água Estimula HIPOTÁLAMO Produção maior de ADH Maior reabsorção de água Diminuição da quantidade de água no sangue Pressão osmótica alta SISTEMA BRADICININA E SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 09052023 8 Adaptada de AngiotensinConverting Enzyme Inhibitors Scientific Basis for Clinical Use 2o ediçãoWileyLissAuthorsPublishing House NewYork SISTEMA DA BRADICININA SISTEMA DA ANGIOTENSINA Fator XII Ativado Cininogênio Précalicreína calicreína Endotélio Prostaglandinas Óxido nítrico VASODILATAÇÃO Peptidios inativo Renina Angiotensina I Bradicinina Enzima conversora Potencialização da atividade simpática Angiotensinogênio alfa2globulina de origem hepática Aumento da liberação de aldosterona Angiotensina II Sistema reninaangiotensinaaldosterona a renina é uma glicoproteína produzida pelas células do granulares justaglomerulares presentes na camada média da arteríola aferente próxima a entrada do glomérulo As céls granulares junto com as céls modificadas do túbulo distal que constituem a mácula densa formam o aparelho justaglomerular 09052023 9 Existem 3 mecanismos de controle da liberação da renina Mecanismo da mácula densa queda na conc de NaCl no filtrado tubular é percebida pelas células da mácula densa as quais estimulam as células granulares a produzirem renina Mecanismos de barorreceptores diminuição da pressão estimula os barorreceptores a ativarem a secreção de renina Mecanismos adrenérgicos aumento da conc de catecolaminas estimula a liberação de renina através destes receptores 09052023 10 A renina é uma protease que converte o angiotensinogênio globulina produzida no fígado em angiotensina I que é convertida em angiotensina II pela Enzima Conversora de angiotensina ECA ECA enzima encontrada nas membranas celulares endoteliais Angiotensina II Age nos receptores do tipo 1 AT1 promovendo vasoconstrição estimulação da aldosterona regulação da homeostase do sódio e da água e a estimulação do crescimento celular é um potente vasoconstrictor 09052023 11 HAS RESUMO Aumento da ativação do SRAA Aumento do hormônio ADH Diminuição do Fator Natriurético atrial Diminuição da ativação do Sistema Bradicinina Ativação dos mecanismos barorreceptores e adrenérgicos REFERÊNCIAS CONSULTADAS Diretrizes disponibilizadas no Black BOGLIOLO L BRASILEIRO FILHO G Bogliolo Patologia Geral 4 ªed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2009 MONTENEGROM R BACCHI CEBRITO T Patologia Processos Gerais 5ª Ed São Paulo 2010 KUMAR V ABBAS AK FAUSTO N Robbins e Cotran Patologia bases patológicas das doenças 8ª ed Rio de Janeiro Elsevier 2010 PORTH CM KUNERT MP Fisiopatologia 6ª ed Barueri Guanabara Koogan 2010 CUPPARI Lilian Nutrição nas Doenças Crônicas NãoTransmissíveis Barueri Manole 2009 SHILS ME et al Nutrição moderna na saúde e na doença 10ª ed Barueri Manole 2009