Aula 1: Análises Metabólicas e Perfusionais na Avaliação Pancreática e Diabetes Mellitus

ANÁLISES METABÓLICAS E PERFUSIONAIS AVALIAÇÃO PANCREÁTICA E DM AULA 1 UNA Suellen Martins suellenmartinsprofunabr PÂNCREAS Diversas funções digestiva e metabólica Glândula mista exócrino e endócrino Peso 60140g PÂNCREAS Secretam suco digestivo no duodeno Secretam insulina e glucagon 1 a 2 milhões de ilhotas de Langerhans Insulina e amilina somatostatina Glucagon PÂNCREAS Exócrino Ø Secreta o suco pancreático exócrino Ø Secreta uma porção aquosa HCO3 bicarbonato neutralizante SUCO PANCREÁTICO PÂNCREAS Endócrino Nome das células Produto das células da ilha Função células beta Insulina e Amilina 5080 Reduz o nível de glicose no sangue ao induzir captação armazenamento e glicólise da glicose Estimula a formação de glicerol Inibe a digestão de lipídios pelos adipócitos células alfa Glucagon 1520 Aumenta o nível de glicose no sangue Induz a glicogenólise e gliconeogênese células delta Somatostatina 310 inibe o pâncreas endócrino Inibe a secreção de enzimas pelas células acinosas Reduz a atividade do músculo liso do sistema digestório e vesícula biliar células PP Polipeptídeo pancreático 1 inibe a secreção do pâncreas exócrino Secreção serosa pancreática exócrina a ativação das próproteases pancreáticas no intestino delgado pela enteroquinase lipase pancreática e amilase pancreática Parte endócrina do Pâncreas produção de Hormônios Insulina e Glucagon Insulina e Glucagon hormônios com forte atuação nos hepatócitos do Fígado ØInsulina é produzido durante os períodos de alta concentração de glicose no sangue após as refeições período pósprandial ØGlucagon é produzido durante os períodos de baixa concentração de glicose no sangue Associado como hormônio do período de jejum Alimento Alta taxa de glicose Estimula Inibe Fígado quebra o glicogênio e libera glicose Fígado absorve a glicose e armazena em forma de glicogênio Glucagon Insulina Glucagón Mobilização da reserva energética Falta da Insulina glicose Glicogenólise Neoglicogénese AGL Fígado AAs ácidos graxos AGL triglicerídeos Tecído adiposo Lipólise aminoácidos ptn Músculos Proteólise Utilização pelos tecidos exceto SNC INSULINA Saudável Insulina Receptor de insulina Glicose Glut 4 PANCRETITE AGUDA Autodigestão com necrose do parênquima pancreático Sinais e sintomas dor abdominal intensa náuseas vômitos e sinais de peritonite febre icterícia hipotensão arterial PANCRETITE AGUDA Lesão de células acinares Obstrução do ducto Células acinares Lesão de células acinares Elevação da atividade da Amilase e Lipase pancreáticas no plasma principais marcadores de pancreatite aguda PANCRETITE AGUDA Principais causas litíase biliar alcoolismo crônico obesidade elevação do TG lúpus embolia trauma uso de medicamentos corticoides tiazidas sulfonamidas etc veneno de escorpião PANCRETITE AGUDA PANCRETITE AGUDA Análises laboratoriais avaliação da função exócrina Amilase lipase Tripsina quimiotripsina elastase 1 cálcio transaminases e bilirrubina fígado Triglicérides Exames de imagem ressonância magnética ultrassonografia tomografia computadorizada para diagnóstico tardio e suas complicações PANCRETITE CRÔNICA Podem ocorrer ataques semelhantes a pancreatite aguda Sinais dor diarreia e Diabetes Principais causas Abuso de álcool hiperlipidemia Lesões inflamatórias crônicas caracterizadas por destruição e fibrose do parênquima exócrino e em estágios tardios do parênquima endócrino atrofia do órgão PANCREATITE AGUDA Ativação dos mediadores inflamatórios Ativação das enzimas proteolíticas Lesão vascular Lesão de células acinares Resolução da pancreatite PANCREATITE CRÔNICA Inflamação Etanol Estresse oxidativo Lesão TGFβ PDGF Proliferação de células estreladas Fibrose do pâncreas Perda de células acinares Secreção de colágeno Remodelação da MEC Pancreatite Aguda Dor abdominal Náuseas Inchaço Febre Pancreatite Crônica Diarreia Perda de peso Vômitos Fezes amarelas Enzimas pancreáticas as determinações de amilase AMS lipase LPS tripsina TRY quimiotripsina CHY e elastase ELS no soro são aplicadas para investigação das doenças pancreáticas AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO PÂNCREAS Enzimas As enzimas são proteínas com atividade catalisadora Aceleram as reações químicas e não são consumidas durante o processo Sítio ativo fornece ambiente específico para uma reação química acontecer Substrato altamente específico será transformado em outra molécula chamada de Produto Fundamentais para a sobrevivência das células formando Produtos com funções variadas para o metabolismo ou para a função específica de cada tipo celular Enzimas Substrato Complexo enzimasubstrato Produtos da reação ENZIMOLOGIA CLÍNICA Estudo das enzimas para diagnóstico e tratamento das doenças As atividades das enzimas nos líquidos biológicos refletem a integridade dos órgãos lesão tecidual libera enzimas características de cada órgão 1 Inflamações leves e reversíveis permeabilidade da membrana à Enzimas citoplasmáticas são liberadas no sangue 2 Necrose Enzimas mitocondriais também são liberadas Conhecer a localização intracelular das enzimas ajuda a determinar a natureza e a gravidade da lesão tecidual ERROS NAS DETERMINAÇÕES ENZIMÁTICAS Anticoagulantes inibição enzimática EDTA Amilase Hemólise Hb liberada da hemácia inibe lipases LDH das Hemácias contaminam o soro liberação de outras enzimas citoplasmáticas FAL Estase venosa hipóxia à permeabilidade membranas à liberação de Enzima ex transaminases LDH FAL Coagulação desintegração de plaquetas e hemácias à liberação conteúdo à contamina soro Conservação amostra correto 4ºC análise rápida evitar congelamento CK instável PAL e GGT estáveis PAC muito instável in vitro atividade decresce em poucas horas Envelhecimento do soro provoca proteólise perda estrutura Lipemia erro fotométrico ASPECTOS BIOLÓGICOS DAS ENZIMAS ORIGEM DAS ENZIMAS CIRCULANTES Enzimas só aparecem no plasma em grandes quantidades quando liberadas após transtornos funcionais nos tecidos Dosagem de enzimas no sangue pode indicar disfunções específicas no organismo Cada célula é equipada com enzimas relacionadas à sua função Enzimas produzidas nas células à fluidos corporais A lesão dos tecidos de origem ou a proliferação aumentada das células de onde surgem essas enzimas levarão a um aumento da atividade dessas enzimas no plasma ASPECTOS BIOLÓGICOS DAS ENZIMAS Ex Hipóxia Exposição a substâncias químicas tóxicas Agentes físicos Agentes microbiológicos Mecanismos imunológicos Defeitos genéticos ou nutricionais ASPECTOS BIOLÓGICOS DAS ENZIMAS Localização intracelular Enzimas uniloculares Ocupam somente uma posição dentro da célula Ex só organela mitocôndria Enzima glutamato desidrogenase GLDH Enzimas biloculares 2 ou locais Ex AST transaminase 60 citoplasma e 40 mitocôndrias Membranárias FAL GGT Citoplasmáticas LDH ALT CK AST 60 Mitocondriais GLDH AST 40 CK ASPECTOS BIOLÓGICOS DAS ENZIMAS Localização intracelular Enzimas indicadoras de uma lesão aguda presentes nas membranas celulares e no citoplasma liberadas precocemente quando ocorre uma lesão celular Ex elevação da GGT FAL e ALT hepatite aguda Enzimas indicadoras de uma lesão crônica presentes em organelas liberadas mais tardiamente Ex elevação da GLDH e AST hepatite crônica ASPECTOS BIOLÓGICOS DAS ENZIMAS Localização tecidual Enzimas são marcadores teciduais mas nem sempre são exclusivas de um só tecido AST TGO e LDH coração músculo esquelético e fígado ALT TGP hepática CK músculo cardíaco e esquelético Atividade das enzimas no soro e nos tecidos Enzimas Soro Eritrócitos Fígado Coração Músculo esquelético AST 1 x15 x7000 x8000 x5000 ALT 1 x7 x3000 x400 x300 LDH 1 x300 x1500 x1000 x700 CK 1 x 1 x 10 x10000 x50000 AUMENTO DA ATIVIDADE ENZIMÁTICA 1 Aumento na liberação da enzima para o plasma Lesão celular Proliferação celular e aumento na renovação celular Aumento da síntese enzimática celular Obstrução de ductos de eliminação 2 Redução da depuração de enzimas do plasma Alteração no sistema reticuloendotelial Doenças renais IRA ou DRC REDUÇÃO DA ATIVIDADE ENZIMÁTICA 1 Síntese enzimática reduzida 2 Deficiência congênita de enzimas 3 Variantes enzimáticas com baixa atividade biológica ENZIMAS PANCREÁTICAS A autólise das células acinosas libera as enzimas aamilase e lipase no interstício e daí elas alcançam a circulação Essas enzimas têm baixo peso molecular e são filtradas nos rins A lipase é reabsorvida pelos túbulos renais enquanto que uma parte da amilase é excretada na urina Amilasúria urina é freqüentemente associada à determinação da amilasemia e lipasemia para o diagnóstico da pancreatite aguda Ø aamilase principal enzima pancreática Øclasse das hidrolases que catalisa a hidrólise das ligações glicosídicas alfa 14 Ømetaloenzimas de cálcio cálcio absolutamente necessário para sua integridade funcional Ø Auxilia na digestão principalmente de carboidratos ØEstá presente em vários órgãos e tecidos AMILASE AMS ØA atividade completa depende de íons como cofatores Cl Ø Ocorrência natural no plasma humano moléculas pequenas 54 a 62 kDa Ø Fisiologicamente encontrada na urina depuração renal Ø Isoenzimas amilase pancreática PAMS e amilase salivar S AMS Ø Indicadora de lesão celular na pancreatite aguda autólise das células acinosas AMILASE AMS VALOR DE REFERÊNCIA 30 a 118 UL SIGNIFICADO CLÍNICO DA AMS A atividade de AMS no sangue é fisiologicamente baixa e constante concentração aumenta na pancreatite aguda e na inflamação da glândula salivar Lesão de células acinares inflamação ou carcinoma AMS AMS AMS Sistema circulatório AMS VALOR DE REFERÊNCIA 30 a 118 UL Elevação na pancreatite aguda ØCerca de 5 a 8 horas após o início dos sintomas Ø4 a 6 vezes acima do limite de referência 12 a 72h Ø Retorno aos níveis normais cerca de 3 a 4 dias após o evento Ø Não se correlaciona com a gravidade da lesão mas à propabilidade de pancreatite aguda ØAMS na urina 56 horas após hiperamilasemia persistindo alguns dias AMILASE AMS AMILASE AMS PANCREATITE AGUDA Atividade da AMS x Tempo Aumento da Atividade UIL Tempo horas PANCREATITE CRÔNICA níveis normais ou pouco elevados CARCINOMA PANCREÁTICO níveis normais na maioria dos casos Elevação apenas quando ocorre obstrução do ducto pancreático INSUFICIÊNCIA RENAL elevação dos níveis devido ao declínio da depuração renal AMILASE AMS Fisiopatologia cursa com fibrose tecidual redução dos acinos A atividade amilásica também está presente no sêmen testículos ovários tubas uterinas músculo estriado pulmões tireoide AMILASE AMS amígdala leite materno suor lágrimas tecido adiposo além da saliva e pâncreas Ø Especificidade para diagnóstico da pancreatite aguda baixa 20 a 60 ØOutras causas de hiperamilasemia úlcera caxumba tireoidite peritonite etc MACROAMILASES Ø Complexos macromoleculares de alto PM 100000 daltons entre AMS e IgG ou IgA eou com seus substratos glicoproteínas e polissacarídeos ØCondição benigna e assintomática ØCausas de hiperamilasemia 2 a 8 vezes acima do limite de referência Ø Não são filtradas pelos glomérulos renais PM 200kDa e ficam retidas no plasma MACROAMILASES Ø Diferenciação laboratorial AMS x Macroamilase ØPesquisa lab separação do complexo por método cromatográfico ou pela medida da depuração renal de amilasecreatinina descartar problema renal Ø dosar amilase no sangue e urina após 6 horas do inicio dos sintomas ØElevação no plasma e na urina sintomas Pancreatite valores acima de 10 ØElevação apenas no plasma macroamilasemia ou outra patologia VALOR DE REFERÊNCIA DE 12 A 38 LIPASE LPS Ø Produzida predominantemente no pâncreas ØHidrólise de longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado ØFiltrada pelos glomérulos e totalmente reabsorvida pelos túbulos renais não é encontrada na urina SIGNIFICADO CLÍNICO DA LPS Assim como a AMS a LPS também aparece no soro após uma lesão das células acinares pancreáticas Na pancreatite aguda os níveis de LPS acompanham os da AMS Lesão de células acinares inflamação ou carcinoma LPS LPS LPS Sistema circulatório VALOR DE REFERÊNCIA 0 A 68 UL LPS LIPASE LPS Segunda enzima a se elevar nos casos de pancreatite aguda ü Mais específica que a amilase para da doença aguda 20 30 mais específico ü A lipase também está presente em outros tecidos e células como na mucosa intestinal leucócitos tecido adiposo língua e leite materno ü Pode estar elevada na pancreatite crônica ü DRC elevação de LPS VALOR DE REFERÊNCIA 0 A 68 UI LIPASE LPS Diagnóstico de pancreatite aguda sensibilidade diagnostica de 80 a 100 Aumenta entre 4 a 8h após o início dos sintomas Em 24h atinge seu pico máximo elevase menos que a AMS Entre 8 e 14 dias retorna aos níveis basais Elevação não correlaciona com gravidade ü AMS LPS pancreatite aguda pancreatite crônica recidivante complicações da pancreatite aguda obstrução do ducto pancreático cálculo ou carcinoma lesões traumáticas do pâncreas PERFIL ENZIMÁTICO NA PANCREATITE AGUDA ORIENTAÇÕES PARA A COLETA Evitar consumo de álcool antes do exame ideal 72h Medicamentos aspirina corticoides diuréticos opióides contraceptivos orais Kahoot DIABETES MELLITUS É uma síndrome caracterizada pela hiperglicemia devido a uma falta absoluta ou relativa de insulina eou resistência à insulina DIABETES MELLITUS DM Alta morbidade e mortalidade e elevados custos sociais e econômicos associados Rápido e contínuo aumento no número de pessoas acometidas pela doença üEnvelhecimento populacional üExcesso de peso üEstilo de vida sedentário üModificações no padrão alimentar DIABETES MELLITUS Epidemiologia No mundo Atualmente 415 milhões de diabéticos Em 2040 642 milhões de diabéticos No Brasil Atualmente 14 milhões de diabéticos dos quais metade desconhece o diagnóstico 500 novos casos são reportados a cada dia Em 2040 23 milhões de diabéticos DIABETES MELLITUS Etiologia Síndrome de comprometimento do metabolismo de carboidratos gorduras e proteínas causada por alterações da insulina O metabolismo de todos os nutrientes está alterado efeito básico impedir a captação eficiente e a utilização da glicose pela maioria das células do corpo Urina frequente Desânimo fraqueza REDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE INSULINA Classificação DM TIPO 1 Pico na infância ou adolescência 20 anos 10 dos casos de diabetes Os pacientes geralmente apresentam IMC normal A instalação do quadro de DM1 é relativamente abrupta ocorre quando 8090 das células β foram destruídas Deficiência da secreção de insulina maior susceptibilidade à ocorrência de cetoacidose geralmente consiste na primeira manifestação da doença Tratamento insulinoterapia Início infância mas pode ocorrer em qualquer fase da vida aumento da glicemia utilização aumentada de gordura depleção de proteínas Diabetes Mellitus Tipo 1 Forma autoimune tipo 1A Destruição das células beta do pâncreas por processo autoimune Mais comum Presença de autoanticorpos circulantes antidescarboxilase do ácido glutâmico anticélulas das ilhotas antiinsulina antitirosina fosfatase antitransportador de zinco Presença de insulite inflamação das ilhotas do pâncreas Forma idiopática tipo 1B Destruição das células beta do pâncreas de causa desconhecida Menos comum Ausência de autoanticorpos circulantes Ausência de insulite Diabetes Latente Autoimune no Adulto LADA classificação do DM1 O processo de destruição das células β é mais lento Indivíduo 35 anos Não apresentam resistência à insulina Baixos níveis de peptídeo C deficiência na secreção de insulina Presença de autoanticorpos O paciente geralmente é tratado com hipoglicemiantes orais A necessidade de insulina só ocorre entre 5 e 10 anos após o diagnóstico httpswwwyoutubecomwatchvhx0OWd JvWs DM TIPO 2 Redução da sensibilidade dos tecidosalvo 80 a 90 dos casos ocorre após 40 anos de idade desenvolvese de modo gradual obesidade resistência à insulina e síndrome metabólica Incapacidade da insulina em atuar resistência periférica associada a uma disfunção relativa das células β pancreáticas Concentração de insulina e peptídeo C ou normal ou Não propensos à cetoacidose Relação genética maior mas multifatorial Tratamento hipoglicemiante oral e ou insulinoterapia Diabetes Mellitus Tipo 2 Principais fatores de risco Obesidade Sedentarismo História familiar de diabetes Idade acima de 45 anos Etnia hispânica asiática africana americano nativo História de diabetes gestacional Hipertensão arterial Dislipidemia httpswwwyoutubecomwatchvnyvu2euX 8tM httpswwwyoutubecomwatchvLxiVRnjk 7o Diabetes Gestacional Hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação na ausência de critérios de DM prévio 13 das mulheres grávidas Resistência à insulina hormônio lactogenoplacentário Risco de complicações maternofetais prematuridade aborto espontâneo complicações respiratórias malformação congênita macrossomia hipoglicemia neonatal Rigoroso controle da glicemia insulinoterapia dieta atividade física Diabetes Gestacional 30 das mulheres com DMG evolução para DM2 dentro dos 20 anos posteriores Reavaliar a possível persistência do DM entre 4 a 12 semanas após o parto Triagem para DM2 pelo menos a cada 3 anos Diabetes Gestacional Principais fatores de risco Idade materna avançada Sobrepeso obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual História familiar de DM2 ou DMG História prévia de DMG ou prédiabetes Feto natimorto História de abortamentos de repetição Etnias com alta prevalência de diabetes hispânica asiática africana americano nativo Uso de drogas hiperglicemiantes corticoides diuréticos tiazídicos Síndrome dos ovários policísticos Hipertensão ou préeclâmpsia na gravidez atual Complicações crônica Resultam de um estado hiperglicêmico crônico e se caracterizam por alterações vasculares e neuropáticas Alterações vasculares Macroangiopatia diabética Microangiopatia diabética Glicação não enzimática irreversível das proteínas Formação dos produtos finais de glicosilação avançada AGEsadvanced glycation end products COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS Hiperglicemia Cetoacidose e coma hiperosmolar Síndrome vascular e neuropática Distúrbio metabólico Úlcera nas pernas Infarto do miocárdio Impotência Nefropatia Derrame cerebral Amputação de membros Cegueira Microangiopatia Diabética Retinopatia Diabética Formação de microaneurismas Hemorragia retiniana e cegueira 50 dos pacientes após 10 anos de DM Principal causa de cegueira em pessoas em idade produtiva 90 dos pacientes Diabetes tipo 1 Prevenção exame anual de fundo de olho e controle da glicemia Tratamento cirurgia a laser Microangiopatia Diabética Doença renal do diabetes Lesão glomerular Permeabilidade glomerular AlbuminúriaProteinúria Progressiva capacidade de filtração glomerular TFG Macroangiopatia Diabética Desenvolvimento de processos ateroscleróticos e trombóticos Infarto agudo do miocárdio Acidente vascular encefálico Trombose nos membros inferiores Neuropatia Diabética Complicação crônica comum do diabetes mal controlado 40 dos pacientes Perda de sensibilidade cutânea Ulceração e gangrenas nos pés Disfunção do sistema nervoso autônomo Impotência sexual Incontinência urinária Diarreia ou constipação Gastroparesia Hipotensão postural Macroangiopatia Diabética Microangiopatia e Macroangiopatia Diminuição da circulação sanguínea nos vasos sanguíneos estreitamento e obstrução Diminuição da oxigenação aumento de infecções menor cicatrização Pés frios secos sem pelos unhas secas e quebradiças rachaduras no tornozelo Desenvolvimento de úlceras e gangrenas nos pés amputações DIAGNÓSTICO Glicose urinária Níveis de glicemia em jejum e de insulina Teste de tolerância à glicose Hálito de acetona Avaliação Laboratorial do Diabetes Mellitus Avaliação Laboratorial do Diabetes Mellitus Diagnóstico Classificação Prognóstico Monitoração Critérios Diagnósticos para o Diabetes Mellitus Critérios para diagnóstico Glicemia de jejum 126 mgdL Glicemia 2 horas após carga oral de 75g de glicose 200 mgdL durante teste oral de tolerância à glicose Níveis de hemoglobina glicada HbA1c 65 Glicemia casual ou aleatória 200 mgdL na presença de sinais e sintomas do DM poliúria polidipsia polifagia e perda de peso inexplicado Na ausência de hiperglicemia inequívoca o resultado deve ser confirmado em outra ocasião Teste de triagem recomendado rápido execução fácil mais conveniente e aceitável para os pacientes e de menor custo Critérios da ADA American Diabetes Association Sinais e sintomas de DM e glicose plasmática casual 200 mgdL Glicose plasmática em jejum 126 mgdL Glicose Plasmática em Jejum Glicemia PósPrandial Determinação da glicemia em jejum e 2 horas após a refeição Monitoramento do controle do diabetes Acompanhamento do diabetes gestacional Avaliação do risco de doença cardiovascular Controle do diabetes mellitus ADA Glicemia pósprandial Adultos 180 mgdL Crianças e idosos 180 mgdL Gestantes 120 mgdL TOT Teste Oral de Tolerância à Glicose Teste oral de tolerância à glicose após ingestão de 100g de dextrosol 75 g é mais prático com medições ao longo de 3 horas jejum 1 2 e 3h é bastante utilizado Hemoglobina Glicada HbA1C ØFornece informações acerca do índice retrospectivo da glicose plasmática ØComo as hemácias tem meia vida de aproximadamente 120 dias a medida da quantidade de glicose ligada à hemoglobina pode fornecer uma avaliação do controle glicêmico médio no período de 6 a 12 semanas que antecedem a coleta do sangue para o exame Hemoglobina Glicada HbA1C A HbA1c é a única fração que deve ser usada como um índice de glicemia média e como uma medida do risco de complicações Hemoglobina Glicada HbA1c Frequência de realização do teste A cada 6 meses pacientes com controle glicêmico estável A cada 3 meses controle glicêmico instável ou mudança na terapia Metas a serem atingidas 70 em adultos e 75 em crianças e adolescentes desde que não aumente a incidência de hipoglicemia 65 em indivíduos que possuem DM de curta duração longa expectativa de vida ausência de doença cardiovascular baixa frequência de hipoglicemia 80 em indivíduos com história de hipoglicemia grave baixa expectativa de vida complicações vasculares em estágio avançado comorbidades significativas DM de longa duração Hemoglobina Glicada HbA1C Frutosamina Denominação dada às proteínas glicadas sendo a maior parcela devida a albumina Os níveis de frutosamina estão relacionados com as concentrações de glicose plasmática nos 20 dias anteriores Está elevada em todos os casos de DM quando o controle metabólico está inadequado Evidencia o controle glicêmico das últimas 2 a 3 semanas VR 170 A 285 µmolL ou 19 28 mmolL Insulina e Peptídeo C Diagnóstico do insulinoma tumores endócrinos Monitoramento da capacidade secretória das células β no DM2 quando iniciar tratamento com insulina Confirmação do diagnóstico do DM1 deficiência de insulina Verificar resistência à insulina hiperinsulinemia Vantagens do peptídeo C Os ensaios não medem a insulina exógena Não há reação cruzada com os autoanticorpos contra insulina Não é metabolizado pelo fígado meiavida insulina níveis plasmáticos 5 vezes maiores Pesquisa de Autoanticorpos Pesquisa de autoimunidade em pacientes com diagnóstico estabelecido de diabetes mellitus diagnóstico do DM1A AntiGAD antidescarboxilase do ácido glutâmico AntiIAA antiinsulina devem ser dosados antes do início da terapia com insulina AntiICA anticélula das ilhotas AntiIA2 antitirosina fosfatase AntiZnt8 antitransportador de zinco Determinação laboratorial ELISA Pesquisa de Autoanticorpos Frequência dos autoanticorpos do DM1A no momento do diagnóstico Pesquisa de Autoanticorpos Estágios do DM1A Os autoanticorpos geralmente precedem a hiperglicemia por meses a anos durante estágio prédiabético Glicosúria É a presença de glicose na urina Em geral o organismo excreta glicose na urina apenas quando ela existe em excesso no sangue A glicosúria decorre mais comunente do DM Outras condições que podem determinar glicosúria dietas ricas em glicose antes da coleta uso de glicose parenteralglicosúria renal DM insipidus nefrogênico pancreatite aguda hipertireoidismo e síndrome de Cushing A glicose só é detectada na urina quando os níveis de glicemia atingem 180 a 200 mgdL ou mais Corpos cetônicos Amostra Soro e urina Dosagem laboratorial Acetoacetato ou acetona nitroprussiato complexo LILÁS Testes 10 vezes mais sensíveis ao acetoacetato do que à acetona e não reagem com o βhidroxibutirato Valores de referência Positivo para 5 mgdL na urina ou 10 mgdL no sangue Albuminúria Diabetes mellitus uma das principais causas de doença renal crônica Albumunúria Marcador precoce de lesão do parênquima renal Importante fator de risco Progressão da doença renal Doença renal crônica terminal Doença cardiovascular Realização da dosagem anualmente nos pacientes com DM juntamente com avaliação da TFG Albuminúria Albuminúria Albuminúria moderadamente aumentada Estágio de lesão renal potencialmente reversível Tratamento pode evitar a progressão da doença renal e reduzir o risco de desenvolvimento de doença cardiovascular Albuminúria Albuminúria aumentada deve ser confirmada em duas de três amostras coletadas em um intervalo de 3 a 6 meses devido a variabilidade diária da excreção urinária de albumina Condições que alteram a excreção urinária de albumina Menstruação Febre Exercício físico rigoroso 24 horas antes da coleta Mau controle glicêmico Hipertensão não controlada Insuficiência cardíaca descompensada Presença de infecção do trato urinário Gestação Após cirurgia Albuminúria Determinação laboratorial Semiquantitativo Tira reagente de urina Quantitativo Imunoturbidimetria Imunonefelometria Radioimunoensaio Imunofluorimetria Ensaio imunoenzimático ELISA Glucose em jejum mgdL Glucose 2 horas após sobrecarga com 75 g de glucose mgdL Glucose ao acaso HbA1c Observações Materiais complementares httpswwwdiabetesorgbrpublicoultimas655criterios paraodiagnosticododiabetesedoprediabetes httpswwwbdcomptbrourproductsdiabetes carediabeteslearningcenterdiabeteseducationdiagnosis httpswwwscielobrpdfabemv46n1a04v46n1pdf httprmmgorgartigodetalhes1490