Estudo Dirigido sobre Patologia Aplicada à Nutrição: Insuficiência Renal e Hipertensão Arterial

CENTRO UNIVERSITÁRIO SENAC SANTO AMARO Aska Murakami Inutsuka Nathalia Vitoria Duarte Dalmolin Patologia aplicada à nutrição Estudo dirigido São Paulo 2023 Aska Murakami Inutsuka Nathalia Vitoria Duarte Dalmolin ADO Estudo dirigido Estudo de caso relacionado à insuficiência renal Questões relacionadas à disciplina de Patologia aplicada à nutrição realizado pelass alunos do curso de bacharelado em Nutrição apresentado ao Centro Universitário Senac Santo Amaro como exigência parcial para conclusão do 4º semestre Profª responsável Tatiana São Paulo 2023 a Explique a fisiopatologia da HAS considerando o sistema renina angiotensina aldosterona A regulação da pressão arterial PA é uma das funções fisiológicas mais complexas do organismo e isso depende das ações integradas dos sistemas cardiovasculares renal neural e endócrino deste modo a gênese da Hipertensão arterial é multifatorial e a base do seu controle é regulado por vários mecanismo intrínsecos fisiológicos A pressão arterial é determinada pelo produto do débito cardíaco e da resistência vascular periférica assim além do sistema autônomo ser um dos grandes responsáveis pelo controle da PA a renina cujo é uma enzima liberada pelas células justaglomerulares dos rins tem papel decisivo na patologia A renina é estimulada através da redução do fluxo sanguíneo renal contração de volume intravascular redução da ingesta de sódio na dieta e estímulo β adrenérgico pelo sistema autossômico criando uma cascata fisiológica Ela atua sobre o angiotensinogênio produzido pelo fígado convertendoo em angiotensina I que é liberado na corrente sanguínea e transformada na circulação pulmonar através da enzima conversora da angiotensina ECA em angiotensina II um grande vasoconstritor A angiotensina II atua na musculatura lisa dos vasos sanguíneos e no córtex adrenal estimulando a produção de aldosterona e na medula a liberação de catecolaminas A liberação de aldosterona estimula o centro da sede no cérebro e logo o aumento da ingesta de líquidos aumenta o transporte ativo de sódio da célula tubular renal para o espaço extracelular e a reabsorção passiva de sódio do filtrado urinário e por fim a exceção do potássio Já as catecolaminas por estímulo de receptores beta 1 ocorre maior inotropismo aumento da frequência cardíaca e secreção de renina e em beta 2 promove relaxamento da musculatura lisa vascular e vasodilatação Desse modo ambos atuam na regulação da PA seja por influenciar no débito cardíaco quanto na resistência periférica O aumento do volume e da concentração de angiotensina II inibe a secreção de renina por feedback negativo logo o sistema é autorregulado Esse sistema reninaangiotensinaaldosterona é ativado normalmente em situação que reduzem a PA e acabariam causando instabilidade hemodinâmica todavia devidos as alterações multifatoriais da hipertensão arterial essencial esse mecanismo regulatório acaba sendo ativado de maneira indevida contribuindo assim para o aumento da PA e suas consequências patológica b A HAS e a DM2 são considerados fatores etiológicos da DRC Explique os mecanismos patológicos que justificam essa afirmativa O DM2 é resultado do aumento da resistência periférica associados a fatores genéticos alimentares e patológicos que resultado em hiperglicemias crônicas e estas por suas vez causam complicações macro e microvasculares A hiperglicemia causa ativação e alteração de vias metabólicas e disfunção hemodinâmica que culminam em lesões glomerulares através da autooxidação da glicose ativação das vias do poliol e das hexosaminas na formação de produtos de glicação avançada PGAs na produção de nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato NADPH oxidase NOX que resultam na produção de EROS que causaram disfunção e fragmentação mitocondrial inabilidade energética celular aumentando a permeabilidade disfunção endotelial hiperfiltração glomerular e albuminúria assim ocorre ativação da proteína quinase C PKC e a ação anormal da angiotensina II que por sua vez contribui para a ativação anormal do sistema reninaangiotensina aldosterona acentuando os danos mecânicos induzidos pelo aumento da pressão arterial sistêmica e intraglomerular exarcebando as lesões renais mecânicas Tais mecanismos com o tempo levam ao quadro de nefropatia diabética e o não tratamento adequado leva a doença renal crônica Já a hipertensão arterial sistêmica crônica e mal controlada causa lesões microvasculares caracterizado por arteriosclerose hialina gerando nefrosclerose benigna e isso leva a rigidez das artérias aumento da pressão nas arteríolas aferentes que por sua vez causa hiperperfusão e hiperfiltração glomerular consequentemente alterando a regulação renal Esta glumeroloesclerose isquêmica causa alterações anatômicas e estruturais do lúmen e a diminuição do fluxo renal Logo a perda progressiva da capacidade renal leva a difuculdades de excretar sódio resultando em sobrecarga salina e de volume a resposta fisiológica autonômica é aumentar a produção de catecolaminas gerando maior produção de vasoconstritores como a angiotensina II pela ativação do sistema renina angiotensinaaldosteona e na diminuição de vasodilatadores como as prostaglandinas Além disso a proteinúria de origem glomerular aumenta a produção de angiotensina II e promove liberação de mediadores inflamatórios citocinas e quimiocinas que induzem o acúmulo de células mononucleares no interstício renal alterando ainda mais o ambiente renal e a taxa de filtração glomerular culminando na doença renal crônica c Explique porque o controle da ingestão de potássio para essa paciente é recomendado considerando os aspectos patológicos Como a paciente apresenta DRC que por sí só representa alteração na taxa de filtração glomerular e na excreção dos eletrólicos como o Na CL e K Dessa forma é condizente a hipercalemia nesses pacientes Porém além da DRC o uso de losartana aumenta ainda mais a retenção de K pois como é um BRA bloqueador de receptor de angiotensina II leva a diminuição de aldosterona e assim redução da eliminação de potássio Portanto reduzir o consumo de alimentos ricos em potássio é um conduta necessária para amenizar a hipercalemia juntamente com o aumento da excreção ou Mobilizando o K no organismo pois o aumento desta resulta em alteração no condução cardíaca podendo levar ao óbitos d A paciente apresenta alteração nos exames de hemoglobina e hematócrito podendo caracterizar um quadro de anemia Isso é esperado na DRC Justifique Sim pois anemia é causada principalmente para deficiência relativa de eritropoetina que se desenvolve com a redução da função renal para 30 a 50 do normal Todavia esses pacientes também possuem deficiência de ferro deficiência de ácido fólico e vitamina B12 perdas sanguíneas hemólise e inflamação que contribuem para o quadro anêmico A produção de glóbulos vermelhos depende entre outros fatores de uma quantidade adequada de eritropoetina e da presença de um estoque de ferro no organismo Portanto nas situações de doença renal crônica encontrase anemia hipoproliferativa geralmente microcítica ou normocítica normocromica ou hipocromica com baixa contagem de reticulócitos devido a redução de eritropoetina e estoques de ferro e A HAS e a DRC podem gerar alterações cardíacas e consequentemente progredir para uma insuficiência cardíaca crônica Explique os mecanismos patológicos que justificam essa afirmativa O desenvolvimento da ICC envolve uma série de fatores complexos e de diferentes etiologias quando tratase de Hipertensão arterial sistêmica ocorre primeiramente a disfunção diastólica devido a sobrecarga crônica da pressão arterial elevada que conduz a um aumento da massa cardíaca por hipertrofia do miocárdio e assim reduzindo o volume sistólico e a distensibilidade cardíaca Consequentemente altera o enchimento ventricular causando ICC Se o paciente já possui alterações renais decorrente de HAS ou outras patologia que culminam em DRC a sobrecarga de volume presentes nesses paciente causada pela disfunção renal por diferentes etiologias como a própria hipertensão arterial leva a estimulação inadequada do sistema reninaangiotensinaandrosterona retenção de sódio aumentando o débito cardíaco e assim hipertrofia ventricular esquerda logo tais alterações torna o coração incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares gerando ICC Referências BARROSO W K S et al Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2020 ABC Cardiol v 116 n 3 p 516658 Diretriz da Sociedade Brasileira de Nefrologia SBN JBN v36 n1 suppl 1 2014 Diretriz BRASPEN de Terapia Nutricional no Paciente com Doença Renal 2021 Arantes V M C Barcelos M E Carvalho W W de Barcell M V N G Campos N E S Fernandes T B Lima G H L Gontijo I M V C Marx P H S Chaves W B R Chaves V B R Miranda I P 2022 Evidências científicas sobre o tratamento da anemia ferropriva em pacientes com doença renal crônica Scientific evidence on the treatment of iron deficiency anemia in patients with chronic kidney disease Brazilian Journal of Health Review Amorim RG Guedes GS Vasconcelos SM Santos JC Kidney disease in diabetes mellitus crosslinking between hyperglycemia redox imbalance and inflammation Martin LC Franco RJ da S A doença renal como fator de risco cardiovascular